GLAUCOME CONSÉCUTIF
Nous avons eu, en parlant des différentes maladies comprises dans le groupe des affections hydrophthalmiques, l'occasion d'insister sur la facilité avec laquelle elles prennent parfois les caractères du glaucome, c'est-à-dire une tension anormale des enveloppes de l'œil, l'exagération de la pression interne et l'excavation du nerf opticpie. Parmi ces maladies, toutes caractérisées par une hypersécrétion de sérosité dans la cavité de l'œil, citons en première ligne celles qui se compliquent d'une ectasie partielle des enveloppes, comme le staphylùme cornéen , le staphylôme sclérotical antérieur et postérieur consécutif à une scléro-choroïdite. Dans ces maladies, lorsque la résistance des enveloppes dépasse la pression qu'exerce sur elles le produit de l'hypersécrétion, l'effet de cette pression se fait sentir sur la partie la plus faible de la sclérotique ; la membrane criblée est refoulée et la papille du nerf optique s'excave. Pendant que ces phénomènes se passent, un doigt exercé révèle au médecin, par le toucher de l'œil, l'excès de tension dont cet organe est le siège.
Il est rare que les différentes inflammations citées plus haut, lorsqu'elles débutent sur de jeunes sujets chez lesquels les enveloppes de l'œil se prêtent encore à la distension, donnent lieu à la compression des nerfs intrinsèques de l'œil. Lorsque, au contraire, ces membranes ont perdu de leur élasticité, dans un âge avancé du sujet, ou par suite d'une altération morbide (dégénérescence graisseuse), la complication dont nous nous occupons devient beaucoup plus redoutable.
L'iritis séreuse et l'irido-choroïdite appartiennent à un second groupe de maladies dans lesquelles, à côté d'une tendance moins prononcée à la distension partielle de ses enveloppes, l'œil montre une hypersécrétion manifeste et capable de produire la compression de ses nerfs intrinsèques. C'est principalement dans les cas où toute communication s'est interrompue entre les chambres de l'œil, qu'il survient dans latension des différentes parties de son contenu un défaut d'équilibre par suite duquel les nerfs ciliaires et l'épanouissement du nerf optique sont soumis à une pression anomale, pression d'autant plus fâcheuse que la sclérotique est devenue plus résistante et donne au produit de l'hypersécrétion un point d'appui plus solide.
Enfin, les inflammations traumatiques, en particulier celles qui peuvent
résulter de l'opération de la cataracte, et notamment de la discision et de l'abaissement, constituent un troisième et dernier groupe d'altérations susceptibles d'affecter les caractères du glaucome. A la suite de blessures étendues de la capsule, les masses corticales du cristallin se gonflent, et la compression qu'elles exercent suffit pour amener une inflammation de l'iris et de la choroïde. Par suite de ce concours de circonstances et de l'hypersécrétion qui en résulte, la pression intra-oculaire peut augmenter au point de produire tous les accidents propres au glaucome. C'est ainsi que l'on peut observer après la discision où la réclination de la cataracte des inflammations presque identiques avec le glaucome aigu, ou dans d'autres cas, des phlogoses peu différentes du glaucome inflammatoire chronique ou chronique simple.
On pourrait donc, à l'exemple de M. de Graefe, distinguer différentes formes de glaucome consécutif que l'on désignerait par le mot glaucome auquel on ajouterait le nom de la maladie primitive ; on aurait ainsi le glaucama consecutivum ex staphylomate, ex sclero-choroidite,ex iritide, ex irido-choroidite, etc.
Il ne faut pas perdre de vue que le glaucome peut s'observer sur les yeux affectés d'autres maladies, comme la rétinite pigmentaire, l'amaurose cérébrale, etc. Lorsque le glaucome chronique simple débute sur un sujet atteint d'amaurose cérébrale, il est souvent très-difficile de faire la part de l'une et de l'autre de ces maladies. Mais nous croyons qu'on aurait bien tort de considérer toujours, avec M. Desmarres (1), le glaucome chronique simple (ancienne amaurose avec excavation du nerf optique de de Graefe) comme une amaurose cérébrale compliquée de glaucome. On trouve généralement dans cette forme, comme dans les autres, l'oeil dur au toucher, contre l'opinion de M. Galezowski, et un examen attentif démontre que les autres symptômes du glaucome inflammatoire aigu ne font pas tous défaut (trouble périodique très- passager des milieux de l'œil). Il faut donc restreindre considérablement le nombre des cas que l'on est en droit de désigner sous le nom de glaucoma complicatum cum amaurosi cerebrali. L'aspect nacré de la papille, l'atrophie du tissu du nerf optique, atrophie avancée et sans proportion avec l'excavation de la papille, la diminution notable de l'acuité de la vision centrale, elle-même disproportionnée avec le rétrécissement du champ visuel, tels sont les points principaux qui peuvent servir à établir le diagnostic différentiel.
Quant au traitement du glaucome consécutif, ajoutons que l'iridectomie est le seul moyen rationnel de combattre avec fruit cette grave complica-
(1) Compte rendu' du docteur Galezowski (Annales d'oculistiquc, t. XLVII,
WJECKER. — i. 31
tion, à moins qu'il ne faille y joindre l'extraction du cristallin dans le cas où soit une déviation, soit une lésion de cet organe a été la cause déterminante du mal.
ARTICLE III
CHOROÏDITE ATROPHIQUE (ECTATIQUE).
Les différentes formes qu'il faut ranger dans ce groupe se caractérisent par l'augmentation de volume du corps vitré, par une distension partielle ou totale des enveloppes de l'œil et une atrophie plus ou moins étendue de la choroïde. Les altérations inflammatoires de cette maladie ft'ont pas encore été démontrées par l'anatomie pathologique, et l'opinion qui regarde les symptômes inflammatoires et l'atrophie de la choroïde comme la conséquence du tiraillement des enveloppes de l'œil est certainement trèsvalable.
L'atrophie débute dans la choroïde par les cellules éloilées et pigmenlaires de celte membrane, les décolore et les détruit. La chorio-capillaire s'amincit, ses vaisseaux diminuent de calibre ; la couche épithéliale devient irrégulière, perd ses granulations pigmentaires, et finalement disparaît ainsi que la chorio-capillaire elle-même. L'atrophie s'étend et ne laisse bientôt de la choroïde qu'une couche fine et translucide composée essentiellement des éléments cellulo-élastiques de la membrane dont elle est le vestige, et qui, dans la plupart des cas, adhère à la sclérotique, surtout dans les parties où il s'est formé une ectasie. Au niveau de ces points, les restes de la choroïde sont fortement unis à la rétine fréquemment atrophiée elle-même, ce qu'on peut très-facilement vérifier sur une coupe comprenant la rétine, la choroïde et la sclérotique.
En insistant davantage sur les différentes formes de choroïdite ectatique, nous risquerions de tomber dans des répétitions inutiles, car nous avons appuyé sur les caractères qui les différencient en parlant de la scléro-choroïdite antérieure et de la scléro-choroïdite postérieure. Nous pourrions toutefois nous arrêter à la description d'une variété de choroïdite atrophique dans laquelle les parties de la choroïde qui sont le siège de l'altération en question s'unissent intimement aux parties sus-jacentes de la rétine, et où il survient une exsudation qui, entraînant le pigment choroïdien, le transporte au milieu des éléments de la rétine, double phénomène qui précède une atrophie notable de l'une et de l'autre de ces membranes, mais nous croyons mieux faire en reportant l'étude de cette forme à celle de la rétinite pigmentaire.
CHOROIDITE PLASTIQUE (EXSUDATIVE), CHOROIDITE DISSÉMINÉE. 483 ARTICLE IV.
CHOROIDITE PLASTIQUE (EXSUDATIVE), CHOROÏDITE DISSÉMINÉE.
Considérations générales. ■ — La choroïdile désignée sous le nom de plastique (exsudative) se caractérise par la présence de produits inflammatoires, c'est-à-dire de masses exsudatives, à la surface et quelquefois dans la trame même de la choroïde. L'ophthalmoscope les montre sous forme de taches ou de foyers circonscrits, très-variables dans leur nombre et leur configuration, et fréquemment entremêlés ou encadrés d'amas d'un pigment foncé qui provient d'une hypergénèse limitée de cellules épithéliales fortement pigmentées. Cette choroïdite diffère essentiellement de la forme atrophique, en ce que les produits d'exsudation peuvent, s'ils n'ont pas été déposés en trop grande abondance, et s'ils n'ont pas séjourné trop longtemps, laisser la choroïde complètement intacte ou à peine modifiée quant au contenu pigmentaire des cellules qui la constituent. On voit, d'après ce qui précède, que sans la présence de masses exsudatives à la surface de la choroïde (dans les cas assez fréquents où il ne s'est fait aucun exsudât dans la trame de cette membrane), on serait, à une certaine période de la maladie, fortement embarrassé d'en reconnaître le caractère inflammatoire, en se basant uniquement sur les changements anatomiques survenus clans les éléments choroïdiens. Rien d'étonnant donc à ce que dans'la choroïdite séreuse et atrophique, où les produits morbides s'épanchent dans le corps vitré, les symptômes anatomiques de phlogose manquent absolument. Disons toutefois que dans la choroïdite plastique et dans la choroïdite séreuse, les produits d'exsudation, en comprimant plus ou moins directement les éléments de la rétine et de la choroïde, manifestent leur présence en déterminant l'atrophie de ces membranes, atrophie générale s'il s'agit de la forme séreuse, partielle, au contraire, si les masses exsudatives coagulables sont circonscrites et localisées à la surface de la choroïde, comme il arrive dans la choroïdite plastique.
On a donné à cette inflammation le nom de choroïdite disséminée, attendu qu'elle éclate fréquemment sur différents points, en formant des foyers multiples. Nous distinguons de la choroïdite disséminée simple, une variété particulière que l'on rencontre presque exclusivement sur des personnes atteintes de syphilis, et que nous désignons sous le nom de choroïdite disséminée spécifique.
A. Ckàroïdite disséminée simple. — Symptômes anatomiqu.es. — A l'ophtlialinoscopc, on découvre dans la choroïde un nombre variable de petites plaques circonscrites ou de points blanchâtres, souvent séparés les uns des autres par des taches de pigment foncé. La forme de ces plaques ou de ces points est irrégulière et sujette à bien des variations. Très- souvent les plaques constituées par la réunion d'un certain nombre des points dont nous venons de parler n'atteignent pas le quart du diamètre de la papille, mais il n'est pas rare non plus d'observer des foyers inflammatoires dont l'étendue dépasse celle de la papille. Leur coloration varie entre un blanc terne et un jaune pâle. Au début de la maladie, les bords de ces plaques se perdent insensiblement dans les parties saines de la choroïde, et ce n'est que quand la choroïdite a persisté quelque temps, que les taches se délimitent plus nettement et s'encadrent pour la plupart d'un pigment foncé. Il n'est pas possible de déterminer, comme le fait M. Liebreich(l), par le simple aspect, si la tache est due à une exsudation située à la surface ou dans la trame même de la choroïde (2). Il n'est souvent même pas aisé de distinguer ces plaques exsudatives, lorsqu'elles proéminent peu, des taches qui résultent, dans l'atrophie partielle du tissu choroïdien, du reflet particulier que la sclérotique envoie à l'œil de l'observateur, ainsi que des altérations inflammatoires siégeant dans la rétine et propres à certaines formes de rétinite.
Pour ce qui est du diagnostic différentiel des masses exsudatives et des plaques alrophiques de la choroïde, on voit que les premières, bornées pour la plupart à la surface de la choroïde, laissent les cellules épithéliales des parties voisines complètement intactes, sinon agrandies et mieux pourvues de pigment qu'à l'état normal, tandis que les secondes montrent dans leur voisinage une altération plus ou moins étendue de la couche épithéliale, dont les cellules ont perdu leur régularité et une partie des granulations pigmentaires qu'elles contenaient, ou même ont entièrement disparu, pendant que leur pigment s'est accumulé en petits amas irrégulièrement disséminés dans la plaque atrophique même ou vers ses bords. En outre, les plaques exsudatives n'ont pas ce reflet bleuâtre, ce chatoiement marbré que donne la lumière réfléchie par la sclérotique presque dénudée; elles sont mates et légèrement jaunâtres. La grande difficulté du diagnostic différentiel dont nous traitons provient de ce que. dans l'évo-
(1) Allas d'ophlhulmoscopie, t. IV, lig. i, p. 7.
(2) Nous croyons même impossible de faire cette distinction en examinant de face la choroïde, sous le microscope et avec un grossissement assez fort ; pour savoir si l'exsudation a pénétré dans la trame de cette membrane, il est nécessaire d'y pratiquer des coupes perpendiculaires à sa surface.
GHOROIDITE DISSÉMINÉE SIMPLE. 485
lution de la maladie, les plaques exsudatives peuvent, à la longue, se transformer en plaques alrophiques, en s'encadrant d'un pigment noirâtre et en prenant le reflet particulier signalé plus haut. Dans d'autres cas, les plaques exsudatives ne perdent pas les caractères qui leur sont propres, leurs bords restent confus; peu à peu elles pâlissent et ne révèlent plus leur emplacement que par une teinte un peu moins foncée que celle des parties voisines.
Il n'est pas aussi difficile de discerner les plaques exsudatives de la choroïde des taches de la rétine. Celles-ci offrent une coloration plus éclatante que les premières ; de plus, les dépôts choroïdiens, quoique mal limités, avoisinent des parties de la choroïde relativement assez saines, tandis que les taches de la rétinite sont comme le centre d'un trouble diffus qui se montre fréquemment sous forme de petits points et de stries légères. On peut facilement reconnaître que la rétine est le siège de l'altération que l'on étudie, en remarquant que les vaisseaux rétiniens sont en partie cachés par l'opacification du tissu delà rétine. Ces vaisseaux sont tortueux : tantôt on les voit s'engager et disparaître dans la tache, d'où ils sortent bientôt à l'extrémité opposée; tantôt on peut les suivre dans tout leur trajet au sein d'une opacité peu prononcée. Il est rare qu'un exsudât de la choroïde soit assez épais pour dévier un vaisseau rétinien de sa direction ; le plus souvent, ce dernier le dépasse sans montrer la moindre altération.
Les taches de la rétine coïncident très-fréquemment avec des apoplexies localisées dans cette membrane et qui affectent la forme de stries allongées, tandis que les épanchements sanguins qu'on rencontre parfois dans la eboroïdite disséminée sont arrondis et ne présentent pas, comme les apoplexies rétiniennes, une disposition radiée en rapport avec la direction des fibres nerveuses. On doit encore localiser la maladie dans la choroïde, lorsqu'on découvre au fond de l'œil de petites taches plus ou moins foncées, entremêlées aux foyers inflammatoires et produites par une hypergénèse des cellules pigmentaires ; mais la présence de ces taches noirâtres ne se ■ manifeste le plus souvent que vers la fin de la maladie, lorsque les plaques exsudatives commencent à se transformer en plaques alrophiques, et l'on doit les distinguer soigneusement des dépôts pigmentaires qu'on rencontre dans la rétine, consécutivement à certaines inflammations de la choroïde, et parfois même à la suite de la choroïdite disséminée.
Au début de la maladie, il est quelquefois possible de distinguer dans la choroïde des plaques d'une couleur rougeâtre, localisées essentiellement dans les parties équatoriales du globe oculaire, et que l'on est porté à attribuer à une simple hypérémie de cette portion de la choroïde. Ces plaques varient suivant les sujets entre le rose et le brun, et il semblerait que
cette coloration soit le présage de l'exsudation qui va se faire. Quoi qu'il en soit, ce qu'il y a de certain, c'est que ces plaques ne sont nullement constantes et qu'elles échappent entièrement à l'observation, lorsque les personnes dont on examine les yeux ont le teint et les cheveux foncés, et que les cellules de la couche épithéliale de la choroïde contiennent beaucoup de pigment.
Le siège où se localise la choroïdite disséminée simple est très-variable; mais on peut dire qu'elle occupe de préférence les parties équatoriales du globe oculaire, d'où elle se propage vers le pôle postérieur et la papille du nerf optique. Sous ce rapport, elle diffère donc essentiellement de la choroïdite disséminée spécifique, qui se localise plutôt vers le fond de l'œil.
Lorsque la choroïdite disséminée apparaît brusquement, elle se complique très-fréquemment d'opacités du corps vitré, opacités qui s'y montrent à plusieurs reprises avec des recrudescences et des rémittences manifestes. Le plus souvent, il ne s'agit ici que d'un trouble uniforme du corps vitré, et les opacités n'atteignent pas un volume aussi considérable que dans la scléro-choroïdite. Le diagnostic tire parti de la présence de cette altération, signe d'un embarras survenu dans la nutrition des parties affectées, pour placer le siège de l'inflammation dans la choroïde.
Anatomie pathologique. — Jusqu'à présent on n'a eu que très-rarement l'occasion de disséquer des yeux atteints de choroïdite disséminée récente ; la plupart des observations recueillies portent sur des cas où la maladie était presque arrivée à son terme, et l'atrophie du tissu très-avancée. Pour en citer un exemple, nous mettons en note une autopsie que M. Arnold Pagenstecher a bien voulu nous communiquer (1).
(1) « Ayant ouvert l'œil d'un homme âgé d'environ quarante ans, mort phthisique, après avoir fait durcir cet organe dans l'alcool, nous vîmes éparpillées sur la totalité du fond de l'œil plusieurs plaques de couleur claire, rondes ou ovales, et entourées d'un cadre foncé; leurs dimensions étaient fort variables; la plus étendue, large d'environ un demi-centimètre, se trouvait au-dessus et en dehors de la macula, tandis que les plus petites ne mesuraient guère que 2 millimètres. Dans toutes ces plaques nous pûmes distinguer un centre clair enveloppé d'une zone dont la coloration d'abord légèrement brune devenait peu à peu plus foncée pour aboutir à une sorte d'anneau noirâtre, qui lui-même se dégradait insensiblement vers les parties voisines. En dehors de ce cadre, on pouvait apercevoir un pointillé de même couleur. Du reste, rien ne montrait que ces plaques fussent en rapport avec les diverses régions des vaisseaux choroïdiens. La plus grande, détachée avec soin pour être l'objet d'un examen plus minutieux, permit de voir la rétine et la choroïde intimement unies, tandis que ces membranes se laissaient facilement décoller dans les parties dont la coloration était restée normale ; de plus, elles se montraient, même à la simple inspection, notablement amincies.
En examinant directement la surface de cette plaque à l'aide d'un grossissement
CHOROIDITE DISSÉMINÉE SIMPLE. 487
Symptômes généraux. — Les troubles visuels sont bien plus accusés clans la choroïdite disséminée à son début que dans les différentes formes de choroïdite atrophique, localisées le plus souvent sur une partie circonscrite de l'œil, comme le staphylôme postérieur par exemple. Ainsi, dès le début de la maladie, lorsque l'exsudation n'est pas encore très-avancée et lorsqu'il existe, selon toute probabilité, une hypérémie notable de la choroïde, la rétine devient manifestement le siège d'une altération fonctionnelle. Les malades se plaignent d'avoir devant les yeux un nuage plus ou moins épais, sont tourmentés par des opacités fixes ou mobiles dans leur champ visuel (scotomes), et la plupart ne peuvent, tout au moins sans beaucoup de difficultés, lire les caractères tins. On est étonné, lorsqu'à ce moment on examine l'œil à l'ophthalmoscope, de n'apercevoir que de petits exsudats assez rares et, dans les cas exceptionnels, les taches rougeâtres que nous avons signalées dans les parties équatoriales du globe. Il va sans dire que les troubles fonctionnels s'aggravent à mesure que les produits d'exsudation deviennent plus abondants, et que la compression à laquelle sont soumis les éléments de la rétine augmente. Ces troubles consistent non-seulement dans l'abolition complète d'une ou de plusieurs parties circonscrites du champ visuel, mais aussi dans un affaiblissement général de l'acuité de la vue. Ainsi la vision centrale baisse de plus en plus, en sorte que bientôt les malades ne peuvent plus distinguer que les gros caractères. La présence d'opacités dans le corps vitré contribue beaucoup à cette altération de la vue, ainsi que le trouble de l'humeur aqueuse qui survient parfois lorsque la choroïdite disséminée se complique d'iritis. Si l'on ne tient pas compte de cette dernière complication,
fort, nous découvrîmes dans le centre clair signalé plus haut des traînées de fibres disposées en séries presque parallèles et qui n'étaient autres que les fibres radiées de la rétine (fibres de H. Millier) altérées et déviées de leur direction. Ces fibres, entre lesquelles se trouvaient interposées, vers le bord de la tache, des masses nucléolaires, vestiges des couches nucléolées, disparaissaient non loin du cadre de la plaque, car à ce niveau elles étaient recouvertes par des amas de cellules pigmentaires de plus en plus nombreuses et foncées. La largeur de cette zone marginale n'était pas uniforme, et mesurait en moyenne la moitié du diamètre de la partie centrale claire. Au delà des altérations que nous venons de décrire, la mosaïque régulière que forme la couche épithéliale de la choroïde était interrompue çà et là par des cellules fortement pigmentées.
Sur des sections perpendiculaires comprenant la rétine et la choroïde on pouvait se rendre compte des dispositions réciproques de ces membranes, et reconnaître avec évidence que l'atrophie dont elles étaient atteintes provenait de la rétraction d'un exsudât épanché en cet endroit. C'était principalement sur des sections passant par le centre même de la plaque qu'il était facile d'apprécier les divers degrés de l'atrophie en question, tandis que vers les bords de la tache les deux membranes
on peut dire que l'aspect extérieur de l'œil n'offre pas de modifications
apparentes.
Il n'est pas rare cpie cet organe décèle au toucher une sensibilité assez marquée et que les malades accusent une tension pénible dans les yeux, surtout pendant la période aiguë de la maladie.
Étiologie. — Les causes de cette forme de choroïdite sont très-peu connues. On la voit se manifester souvent après des maladies graves qui ont entravé la circulation générale. C'est ainsi qu'on l'a observée après la fièvre puerpérale, des hémorrhagies abondantes, etc. , et qu'on l'a fréquemment constatée chez des femmes arrivées à l'époque critique. Il en résulte qu'on peut avec quelque raison, comme nous l'avons dit, supposer une certaine corrélation entre les troubles du système utérin et les altérations morbides de la choroïde. La choroïdite disséminée reconnaît pour cause primitive l'infection syphilitique, dans les deux tiers environ des cas observés ; mais cela est surtout vrai lorsqu'elle succède à une iritis ayant récidivé à plusieurs reprises. Parmi ces inflammations de l'iris qui se compliquent aisément de choroïdite disséminée, citons au premier rang les formes plastiques ; celles qui donnent naissance à des produits purulents v prédisposent beaucoup moins.
offraient presque une épaisseur normale, et qu'un peu plus en dehors on pouvait y distinguer encore les différentes couches qui les constituaient à l'état sain. Vers le centre, les tissus atrophiés s'étaient réduits des quatre cinquièmes ; on n'y pouvait plus reconnaître ni de vaisseaux choroïdiens ni de cellules pigmentaires. 11 ne restait plus de la choroïde qu'une trame mince, transparente, légèrement striée, offrant çà et là quelques débris de cellules pigmentaires. La rétine elle-même ne présentait plus en cet endroit qu'une couche dépourvue de structure propre, et les fibres entremêlées de nucléoles dont nous avons parlé plus haut ne se montraient qu'à une certaine distance du centre. A mesure que la choroïde regagnait son épaisseur et qu'il y apparaissait des traces des cellules du stroma et de la couche épithéliale altérées ainsi que des vaisseaux, la rétine devenait aussi de plus en plus épaisse, les fibres radiées se redressaient insensiblement, et il devenait possible de distinguer entre elles différentes couches superposées. Dans les points occupés par les agglomérations des cellules épithéliales pigmentaires, les fibres radiées apparaissaient avec leur direction perpendiculaire normale, et les couches constituantes de la rétine se montraient plus nettement, à savoir, en premier lieu, les couches les plus internes, puis bientôt celles des bâtonnets et des cônes.
Ces changements prouvent qu'à la suite de la rétraction des parties centrales de cette tache les éléments de la rétine s'y étaient altérés et détruits avec ceux de la choroïde; mais il était impossible de voir dans les différentes couches de ces membranes des signes propres à jeter quelque lumière sur la façon dont l'altération, alors à son terme, y avait débuté. Les autres plaques ressemblaient à celles que nous venons de décrire, et le reste de l'œil n'offrait point de modifications notables. »
CHOROIDITE DISSÉMINÉE SPÉCIFIQUE. 489
B. La choroïdite disséminée spécifique se localise essentiellement vers le pôle postérieur de l'œil; les foyers d'exsudation qu'elle détermine affectent souvent des dispositions particulières qui leur donnent quelque analogie de figure avec certaines éruptions cutanées; enfin, il semble que L'inflammation se propage plus facilement vers la rétine que dans les variétés de choroïdite précédemment étudiées. Toutefois, hâtons-nous de le dire, aucun de ces caractères n'est assez tranché pour qu'on puisse de la nature des altérations du fond de l'œil déduire nécessairement la spécificité de l'affection.
Lorsqu'on examine un œil atteint de cette maladie, on la trouve en général localisée vers le pôle postérieur et donnant aux points qu'elle occupe une coloration foncée qui contraste avec celle des parties équatoriales voisines. Bientôt, il apparaît au fond de l'œil de petits groupes de taches blanchâtres, circonscrites, séparées les unes des autres par des languettes de tissu foncé. L'arrangement de ces petites taches affecte souvent une certaine régularité; peu à peu elles se réunissent pour former des plaques blanches, et, à ce moment, il est fort commun de voir les parties équatoriales de la choroïde devenir le siège d'altérations de môme espèce. Ce n'est donc qu'à son début que la maladie en question diffère de la choroïdite disséminée ordinaire par la localisation et la disposition des exsndats qu'elle fournit, quoique la configuration propre des taches puisse subsister pendant toute la durée de l'inflammation, ce qui démontre une altération profonde du tissu (infiltration) .
Dans certains cas, il est difficile de suivre la choroïdite disséminée spécifique dans ses différentes phases, à cause d'une opacification qui tout d'abord affecte les éléments de la rétine, et cache les troubles de la choroïde, jusqu'au moment où survient l'atrophie des deux membranes. Alors, lorsque la maladie est allée très-loin, le nerf optique lui-même semble participer à l'atrophie de la choroïde et de la rétine, au point que les vaisseaux rétiniens disparaissent presque complètement. On trouve un exemple remarquable de cette altération dans le bel atlas de M. Liebreich (pi. VI^ 2). Nous avons montré à notre clinique un cas tout à fait analogue, mais dans lequel les changements morbides de la choroïde étaient encore plus prononcés et l'infiltration pigmentaire de la rétine atrophiée plus manifeste. Le malade, âgé de irente-six ans, avait perdu la vue dans l'espace de deux années.
La choroïdite disséminée spécifique montre une grande prédisposition à se compliquer de troubles du corps vitré, qui apparaissent spontanément et se dissipent tout aussi vite. Ils peuvent cacher complètement le fond de l'œil, ou du moins le voiler de telle sorte qu'à un examen superficiel on puisse croire à un défaut de transparence de la rétine. Il est rare que cette forme de choroïdite donne naissance à des opacités floconneuses d'une, cer-
taine étendue, ou qu'elle entrave la nutrition du corps vitré jusqu'à le
liquéfier considérablement.
Les symptômes généraux de la choroïdite disséminée spécifique ne diffèrent pas essentiellement de ceux de la choroïdite disséminée simple. Souvent, au début de l'inflammation, les malades accusent à différentes reprises la perception d'un nuage qui ne fait que se montrer et disparaître, cl dont la présence leur rend impossible même la lecture de gros caractères. Il est de fait que la maladie, une fois déclarée, altère beaucoup plus la fonction visuelle que la choroïdite disséminée simple; ce qui s'explique aisément par la localisation des foyers exsudatifs près des parties les plus sensibles de la rétine, où la compression et l'atrophie consécutive doivent avoir des résultats très-fâcheux.
La marche et le pronostic de la choroïdite disséminée peuvent présenter des variations notables. Ainsi, si l'état général s'améliore sous l'influence d'un traitement approprié, et si la maladie n'a pas encore fait trop de progrès, il est permis d'espérer un rétablissement presque complet. La guérison survenue, c'est à peine si l'irrégularité de la distribution du pigment dans la choroïde peut révéler, à l'examen ophthalmoscopique, l'inflammation récente et la configuration des dépôts produits. Mais il n'en est pas de même lorsque la choroïdite a persisté quelque temps et amené dans le corps vitré des troubles d'une résorption difficile, et quand le tissu de la choroïde a commencé à s'atrophier, une cécité complète en peut être la triste conséquence. La forme spécifique de la choroïdite disséminée, quoique affectant des parties très-importantes du fond de l'œil, est néanmoins d'un pronostic assez favorable, car elle est susceptible de se dissiper sous l'action d'un traitement antisyphilitique bien dirigé. D'ailleurs, il faut convenir que d'une manière générale, dans la choroïdite disséminée le pronostic est bien moins grave que dans les formes atrophiques signalées plus haut, et permet de compter sur une amélioration de la vue bien plus sensible que dans toute autre inflammation des membranes profondes de l'œil.
Traitement. — Il est de la plus haute importance de rechercher avec un soin extrême la cause déterminante de la maladie, afin d'approprier les prescriptions aux exigences de l'état général du sujet. L'attention devra particulièrement se porter, chez les femmes, sur les fonctions utérines, et l'on s'appliquera à régulariser autant que possible le flux menstruel par un traitement local (sangsues au col utérin, etc.).
Comme dans la majorité des cas la choroïdite disséminée doit se rapporter à l'infection syphilitique, il faudra le plus souvent recourir aux médicaments indiqués contre les manifestations de cette diathèse. On prescrira donc un emploi méthodique du sublimé ou du protoiodure de mercure; ce traitement sera d'autant plus nécessaire que l'on verra survenir
CHOROIDITE PARENCHYMATEUSE. 491
des symptômes d'atrophie dans la choroïde. Si la maladie marche avec beaucoup de rapidité, si le corps vitré se trouble notablement, il faudra s'efforcer de produire un commencement de salivation au moyen de frictions avec l'onguent mercuriel.
Tant que durera le traitement, on aura soin : 1° de faire transpirer les malades plusieurs heures par jour en leur faisant prendre des infusions chaudes ; 2° de leur appliquer tous les cinq ou six jours à la tempe la sangsue artificielle de Heurteloup (voy. page 261). Les dérivatifs cutanés (pédiluves, sinapismes aux jambes, ventouses sèches à la nuque) et les boissons diurétiques seront d'un très-bon effet.
II est bien entendu que les soins ne devront pas s'arrêter au jour où toute trace d'inflammation aura disparu du côté de la choroïde, car l'état général exige des précautions sans lesquelles il surviendrait facilement des rechutes.
ARTICLE V
CHOROIDITE PARENCHYMATEUSE ET SUPPURATIVE.
A. CHOROIDITE PARENCHYMATEUSE.
Symptômes anatomiques. — Comme l'iritis parenchymateuse, cette forme de choroïdile montre une tendance particulière à l'hypergénèse des éléments du tissu cellulaire qui la constituent. L'affection peut être plus ou moins circonscrite, ou occuper une étendue notable de la choroïde; mais dans la plupart des cas, elle montre dès le début une altération notable des fonctions nutritives du corps vitré. Ces changements peuvent, nous venons de le dire, se localiser dans certains points de la choroïde; mais il arrive même que l'inflammation n'intéresse pas toute l'épaisseur des parties malades. Ainsi l'hypergénèse des éléments cellulaires se borne parfois à la couche épithéliale où il se forme des amas plus ou moins épais de cellules épithéliales fortement pigmentées et irrégulières, comme cela s'observe parfois autour des foyers morbides de la choroïde parenchymateuse; mais dans la majorité des cas, les cellules du tissu cellulaire qui forment en quelque sorte la tunique adventice des vaisseaux adossés à la chorio-capillaire sont le siège de prédilection de l'altération. L'hypergénèse des éléments cellulaires et l'imbibition séreuse de ces éléments amènent un gonflement considérable des parties affectées de la choroïde, et il va sans dire que la rétine juxtaposée à cette membrane ne saurait demeurer intacte, vu la compression que les produits de nouvelle formation exercent sur elle. Si elle est restée appliquée à la choroïde, elle
s'atrophie sensiblement; en cas contraire, elle est détachée de la choroïde par un épanchement séreux, et subit des modifications sur lesquelles nous aurons à revenir.
L'examen opbthalmoscopique montre, lorsque la maladie est restée limitée à la couche épithéliale, des plaques noirâtres irrégulières et trèstranchées à cause du pigment foncé contenu dans les cellules épithéliales agglomérées. Les cellules hexagonales voisines de ces plaques ont conservé leur configuration normale. Lorsque ces amas de cellules sont assez développés pour produire une proéminence des parties, la compression de la rétine qui en résulte a sur les fonctions de cette membrane une influence d'autant plus fâcheuse que les altérations se sont localisées plus près du pôle postérieur de l'œil. Une fois que la maladie s'est étendue au delà de la face interne de la choroïde, une partie de cette membrane se soulève bientôt et fait saillie vers le corps vitré, en donnant un reflet particulier appréciable à la simple inspection, dans les cas où la maladie a pris un développement considérable.
Il se forme ainsi, aux dépens de la choroïde, de véritables tumeurs d'une coloration jaune rougeâtre fréquemment encadrées d'un pigment foncé qui se dégrade, vers les points culminants de la tumeur, en un gris sale. Leur surface est le plus souvent inégale, bosselée, et l'on y aperçoit quelquefois des vaisseaux distendus qui se plongent dans l'épaisseur même de la tumeur où ils disparaissent. Il est tout à fait exceptionnel qu'on puisse, au moyen de l'ophlhalmoscope, suivre toutes ces altérations, car, en général, le trouble du corps vitré ou le décollement rétinien s'opposent à un examen minutieux.
Les élevures de la choroïde sont variables quant au nombre, à l'étendue et à la forme. Elles peuvent atteindre une hauteur considérable et se rapprocher tellement du cristallin qu'elles passent presque toujours pour des tumeurs de mauvaise nature; alors, dans la plupart des cas, elles sont récouvertes par la rétine devenue le siège d'une dégénérescence graisseuse avancée, ce qui leur donne la coloration jaune qui leur est propre. D'autres fois les parties de la rétine qui les doublent sont perforées ou déchirées, et le sommet irrégulier des tumeurs proémine dans le corps vitré, comme dans le cas dessiné par M. Liebreich (1). Il est très-probable que les éléments du tissu cellulaire que renferme la rétine prennent part à l'hyperplasie qui caractérise cette forme de choroïdite.
Lorsque les élevures de la choroïde se rapprochent davantage de la face postérieure du cristallin, il devient possible d'en étudier les dispositions à
(1) Atlas d'ophthalmoscopic, t. VII, fig. 3 (voyez le Compte rendu de la Société universelle d'ophlhalmoscopie, 1SCI, p. '21).
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l'éclairage oblique. On observe clans la pupille un reflet particulier, variable dans sa nuance, et l'on distingue parfois à l'œil nu les vaisseaux reposant sur le fond gris jaunâtre qui occupe le sommet des tumeurs choroïdienues.
Lorsqu'une pareille bypergénèsedu tissu choroïdienmet un certain temps à se développer et ne s'accompagne que de symptômes inflammatoiresfaiblcs, il est encore plus aisé d'en étudier les différentes phases. Dans ces cas, la résorption du corps vitré se fait insensiblement, tandis que si la choroïdile parenebymateuse marche avec rapidité , tout le corps vitré se remplit d'opacités floconneuses qui ne permettent plus de voir du fond de l'œil qu'un reflet verdâtre, dû le plus souvent à une partie décollée de la rétine, mais sur l'origine duquel on ne doit se prononcer qu'avec une extrême réserve.
Selon que la choroïdite parenchymateuse a débuté avec plus ou moins de rapidité, l'injection périkératique est plus ou moins prononcée. La turgescence des vaisseaux ciliaires qui s'élargissent visiblement, l'injection et l'œdème du tissu épiscléral peuvent parfois se localiser sur une portion de la sclérotique, de la même façon que dans la seléro-choroïdite antérieure. L'œil devient sensiblement plus dur au toucher ; l'humeur aqueuse se trouble légèrement, la chambre antérieure se rétrécit et les mouvements de l'iris se ralentissent. Pendant que ces symptômes inflammatoires gagnent en intensité, les changements signalés plus haut s'opèrent au fond de l'œil en y prenant une extension variable.
Mais on ne saurait dire que la choroïdite parenchymateuse suive toujours cette marche. Les symptômes inflammatoires peuvent faire complètement défaut; une partie de la rétine se décolle soudainement, et l'œil, au lieu de se ramollir comme il arrive habituellement par suite d'un décollement rétinien, conserve sa tension normale, ou même se durcit; c'est à ce moment que l'inflammation survient-, que l'injection périkératique apparaît, et qu'il se produit quelquefois au voisinage de la partie décollée de la rétine des altérations morbides analogues à celles par lesquelles la maladie a débuté. Cet ensemble de symptômes indique que l'on n'a pas affaire à un simple décollement rétinien, mais bien à une choroïdite dont la nature peut rester assez longtemps douteuse. Allons plus loin : les symptômes extérieurs d'inflammation peuvent manquer d'une manière absolue, de sorte que la perte complète de la vue et le reflet particulier que la pupille présente engagent seuls le malade ou ses parents à s'adresser au médecin. De pareils faits s'observent spécialement chez les jeunes enfants.
Une fois que la choroïdite parenchymateuse a pris un certain développement, tout en restant limitée sur une partie circonscrite de la choroïde, il est très-difficile de se prononcer sur la nature du mal et de savoir si l'on a ou non affaire à une tumeur maligne. Il faut donc attendre pour préciser le diagnostic qu'on ait suivi quelque temps les phases de la maladie. Toute
l'attention doit se porter sur l'agencement des symptômes qu'il ne faut pas confondre, tantôt avec ceux d'un simple décollement rétinien, tantôt, si la tension de l'œil est prononcée et le corps vitré surchargé d'opacités, avec ceux d'un glaucome inflammatoire chronique , enfin, si l'aflection"a atteint un développement considérable, avec ceux d'une tumeur maligne du fond de l'œil.
Uanatomie pathologique signale dans la choroïdite parenchymateuse à peu près les mêmes changements que dans la forme correspondante d'iritis. L'hypergénèse des éléments cellulaires de la choroïde fournit des masses peu consistantes dans lesquelles on peut observer une foule de cellules et de noyaux libres à divers degrés de développement. Les cellules du stroma ne prennent que peu ou point de part à cette endogénèse et on les trouve fréquemment plus ou moins atrophiées ou dégénérées. La rétine, presque entièrement détruite, est enveloppée dans ces produits d'altération ; dans d'autres cas, elle est complètement décollée et renferme, dans une cavité infundibuliforme, les restes du corps vitré lui-même dégénéré. L'atrophie des parties décollées de la rétine est d'autant plus manifeste que le décollement date de plus loin et que, par suite de la compression exercée sur elle, cette membrane s'est plus repliée sur elle-même.
Tandis que les points les plus rapprochés du pôle postérieur ou des parties équatoiïales de la choroïde deviennent ainsi le siège d'une genèse abondante de cellules nouvelles, le muscle ciliaire, les procès ciliaires et l'iris peuvent, au contraire, montrer une atrophie prononcée,, par suite de la compression qu'ils ont subie et consécutivement à la destruction d'un certain nombre de leurs vaisseaux nourriciers. L'iris décoloré et réduit à une bandelette étroite est repoussé par le cristallin chassé en avant et se met presque en contact avec la cornée. Le cristallin lui-même souffre souvent notablement dans sa nutrition, s'opacifie, et Ton y observe fréquemment des dépôls de sels calcaires. La capsule épaissie adhère à la fossette hyaloïde et ne se détache que difficilement des restes du corps vitré refoulés contre elle par les productions néoplasliques.
La terminaison de la maladie dépend de la marche qu'elle prend alors. Il peut se faire que l'inflammation gagne les parties antérieures de la choroïde, le tissu cellulaire du muscle ciliaire et de l'iris, et que la pression intra-oculaire augmente au point d'amener dans la nutrition de la cornée des troubles assez étendus pour que cette membrane s'ulcère et même se perfore largement.
Le cristallin s'échappe alors de l'œil ainsi que les restes du corps vitré, et la rétine et les produits néoplastiques se faisant jour à travers la plaie de la cornée peuvent en imposer pour une tumeur de mauvaise nature. D'un autre côté, à la suite d'hémorrhagies abondantes, consécutives à une per-
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foration brusque et à la suppression d'une tension outrée des enveloppes de l'œil, i! survient fréquemment une suppuration prolongée. Peu à peu, les parois de l'œil se rapprochent, il apparaît des bourgeons charnus à l'endroit où la perforation s'est effectuée et l'organe malade s'atrophie. Mais, malgré la perforation;, la maladie ne prend pas nécessairement cette tournure; aussitôt après l'issue du cristallin et des restes du corps vitré, les lèvres de la plaie cornéenne peuvent se rapprocher et se cicatriser assez solidement. Dans ce cas, la phthisie du globe ne se manifeste qu'avec beaucoup de lenteur.
On observe des malades chez lesquels la cornée résiste à l'effort d'une tension excessive, tandis qu'il se fait une ectasie dans une partie circonscrite de la sclérotique, préalablement, unie à la choroïde par une inflammation adhésive. Une fois que la distension a atteint un certain degré, les phénomènes inflammatoires diminuent d'intensité et, quoiqu'en pareil cas l'herpergénèse puisse gagner les éléments cellulaires des procès ciliaires et de l'iris, l'œil s'atrophie sansqu'il y ait perforation. Il est extrêmement rare que les masses néoplastiques se fassent jour à travers la sclérotique par les trous destinés au passage des vaisseaux ciliaires antérieurs.
Il semble que, par suite de la compression à laquelle sont soumis un grand nombre des vaisseaux de la choroïde, la chorio-capillaire devienne le siège d'une atrophie qui entraîne bientôt celle de l'œil. On voit diminuer la sérosité dont les agglomérations de cellules nouvelles étaient imbibées, et il en résulte un amoindrissement notable des tumeurs qu'elles con^stituent. Les cellules nouvelles se ratatinent et tombent en dégénérescence graisseuse. Lorsqu'on examine, à cette époque, les tumeurs choroïdiennes, on les trouve composées d'une trame cellulaire plus ou moins lâche, renfermant des cellules en voie de dégénérescence graisseuse, une foule de noyaux, du pigment libre, des molécules graisseuses et souvent une grande quantité de dépôts calcaires et de cristaux de cholestérine. À mesure que la phthisie de l'œil fait des progrès, les produits néoplasliques perdent leur structure propre, pour se changer en masses amorphes épaisses, ayant quelquefois l'apparence de croûtes calcaires.
On croyait autrefois que ces plaques ou croûtes calcaires, qu'on observait le plus souvent dans les yeux atrophiés à la suite de choroïdite plastique ou pârenchymateuse., provenaient d'une transformation directe des éléments de la choroïde. MM. Arlt, Stellwag, j. Meyr, etc., ont démontré qu'au contraire elles ne sont pour la plupart autre chose que des produits inflammatoires modifiés.
Tandis que ces incrustations ne représentent, en quelque sorte, que les résultats d'une métamorphose rétrogressive, on peut observer à la suite des mêmes formes de choroïdite, la transformation des cellules nouvelles
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eu un véritable tissu osseux, renfermant très-nettement des corpuscules osseux, auxquels M. Arnold Pagenstecher (1) a vu aboutir des vaisseaux. (Jet auteur a de plus signalé, au sein de ce tissu, des traces de substance médullaire, constituées par des cellules adipeuses et de rares vaisseaux remplis en partie de molécules graisseuses. Ces coques ou plaques osseuses ne se développent aux dépens des éléments de nouvelle formation, et en partie de ceux que la choroïde renferme, qu'à la condition qu'une portion de cette membrane ait conservé assez d'intégrité pour donner lieu à une genèse hétérotopique aussi active. Presque toujours, en pareil cas, les couches profondes de la choroïde sont plus ou moins intactes, tandis que la couche épithéliale est détruite ou montre au pourtour des masses osseuses une hypergénèse abondante. La chorio-capillaire manque près des plaques osseuses, et les cellules du stroma sont, surtout au pourtour des produits morbides, le siège d'une hypergénèse prononcée. Malgré les assertions de M. Meyr (2). il n'est pas jusqu'à présent prouvé que les masses néoplastiques osseuses aient subi préalablement la transformation cartilagineuse.
L'altération dont nous parlons occupe indifféremment tous les points de la choroïde ou de l'iris. Ainsi, tantôt on ne rencontre que de lines paillettes de forme variable et irrégulièrement disséminées, tantôt on observe de véritables coques exactement moulées sur le fond de l'œil, portant l'empreinte du nerf optique et même, dans quelques cas, des procès ciliaires. En même temps qu'on remarque ces changements dans la choroïde, on peut voir des altérations assez semblables dans le cristallin, dans la rétine (principalement dans ses vaisseaux), dans les restes du corps vitré, dans la sclérotique et parfois dans la gaine du nerf optique.
Symptômes généraux. — Il est aisé de comprendre que ces symptômes doivent varier notablement selon la rapidité avec laquelle marche la maladie et selon l'intensité des phénomènes inflammatoires qui l'accompagnent. Ainsi, lorsque la choroïde affecte une marche lente, c'est à peine si les malades accusent quelques sensations pénibles de tension de l'œil et quelques légères douleurs ciliaires. Si, au contraire, le mal fait des progrès rapides, les douleurs deviennent insupportables et ne cessent que quand, par suite de l'exagération produite dans la pression intra-oculaire, les vaisseaux et les nerfs se sont, en grand nombre, atrophiés, ou quand la cornée s'est perforée.
Les troubles de la vue varient eux-mêmes selon le mode de développement de la choroïdite ; mais il ne faudrait pas chercher une corrélation
(1) Archiv fur Augenheilkunde, l. Ml, A. '2, p. 9'.).
(2) Deilragc sur Augcnhcillcunde. Vienne, 1850.
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intime entre ces désordres et les progrès du mal. En effet, le décollement de la rétine et les altérations nutritives du corps vitré peuvent, à une époque peu avancée de la choroïdite, amener une perturbation marquée dans les fonctions de l'œil.
Il est fort rare que, dès le début, les malades ne soient pas tourmentés par des sensations lumineuses fort désagréables, sensations qui proviennent du tiraillement des éléments de la rétine consécutif au soulèvement de la choroïde.
Vétiologie de cette forme particulière de choroïdite est très-obscure. Comme l'iritis parenchymateuse, on l'observe relativement assez souvent sur des sujets atteints de syphilis, chez lesquels elle peut s'associer à l'iritis ou débuter dans les parties profondes, pour se propager ensuite dans les parties antérieures de l'œil. Une lésion de cet organe, par exemple une contusion, peut être une cause de la choroïdite parenchymateuse. Cette affection atteint moins fréquemment les adultes que les enfants débiles ; et c'est dans cette classe de malades que la rapidité avec laquelle elle se développe en impose au médecin, en lui faisant croire qu'il s'agit d'une tumeur carcinomateuse.
Quelques auteurs, en particulier M. Stellwag, prétendent que des inflammations externes cbroniques, par exemple des pustules ayant récidivé souvent et siégeant sur la sclérotique, peuvent amener la choroïdite parenchymateuse. Nous devons avouer qu'il ne nous a jamais été possible de la rapporter à cette cause, et qu'il nous paraît douteux qu'une inflammation épisclérale puisse donner naissance à une pareille inflammation de la choroïde.
La marche de cette choroïdite peut être des plus insidieuses. Ainsi, comme nous l'avons dit, tout symptôme inflammatoire extérieur peut manquer, en sorte que le reflet particulier de la pupille engage seul à examiner l'œil et est un signe évident de la perte définitive de cet organe. D'autres fois, le rétrécissement du champ visuel et une injection périkératique légère signalent le début de celte funeste maladie. Dans un petit nombre de cas, le cortège des symptômes d'une ophthalmie franche accompagne la destruction rapide de l'organe affecté, destruction qui, dans les cas ordinaires, met plusieurs mois ou même quelques années à s'accomplir. Cependant on peut y observer des temps d'arrêt succédant à des poussées inflammatoires.
On n'a guère d'exemples que la choroïdite parenchymateuse, une fois bien déclarée, se soit terminée par la guérison. Presque toujours l'œil devient phthisique, soit que la suppuration survienne, soit que l'organe s'atrophie lentement. Dans ce dernier cas, la cornée se réduit suivant tous ses diamètres, mais conserve souvent une transparence parfaite. Le cris- Wecker. — l. 32
tallin peut aussi rester transparent pendant un temps fort long, et lorsqu'il s'opacifie, on y découvre fréquemment des dépôts calcaires et des cataractes capsulaires. La pupille est, en général, irrégulièrement dilatée, et l'iris, plus ou moins atrophié, adhère par son bord pupillaire à la capsule. Il ne reste que des traces du corps vitré, et ces restes sont appliqués contre la fossetie hyaloïde à laquelle viennent s'adosser les plis de la rétine décollée. Si l'atrophie de l'œil a mis beaucoup de temps à s'effectuer, la rétine est réduite à une trame mince de tissu cellulaire.
L'œil peut rester dans cet état des années entières, tandis que, chez certains sujets, et probablement par suite du déplacement déniasses calcaires ou osseuses (résultant assez facilement d'une contusion de l'œil) et par suite d'hémorrhagies survenues aux dépens des derniers vaisseaux de la choroïde, on peut voir un œil à demi atrophié se prendre d'une nouvelle inflammation. Alors reparaissent des douleurs ciliaires intenses, et il peut se manifester dans l'œil sain des symptômes d'irritation sympathique désespérants pour le malade.
B. — CHOROÏDITE SUPPURATIVE.
Anatomie pathologique. — Cette forme de choroïdite ne diffère de la précédente que par une évolution plus rapide. F.c trait principal de celte maladie consiste dans une hypergénèse très-active des éléments du tissu cellulaire de la choroïde qui, au lieu de donner naissance à du tissu cellulaire néoplastique, à la vérité peu durable et destiné à s'atrophier bientôt, ne fournit guère que des cellules de pus. Comme dans la choroïdite parenchymaleuse, c'est en particulier, d'après les recherches de M. Schweigger (1), des éléments du tissu cellulaire assez abondant qui entoure les vaisseaux choroïdiens les plus voisins de la chorio-capillaire que naissent les globules de pus. Il s'accumulent donc surtout le long de ces vaisseaux, en sorte que la maladie débute dans les couches les plus internes de la choroïde et n'atteint la lamina fusca qu'au bout d'un certain temps. On comprend ainsi que cette maladie, par la façon dont elle se localise, doive surtout affecter la chorio-capillaire, et puisse, par la rétraction cicatricielle consécutive, même s'il survient un temps d'arrêt dans la production des éléments de pus, entraîner l'atrophie de la chorio-capillaire et finalement celle de l'œil.
La production des globules de pus dans les éléments du tissu cellulaire de i;i choroïde se complique de deux ordres de faits distincts : a. d'une altération concomitante des autres éléments cellulaires de la choroïde ;
(1) Arcliiv ftir Augenheilkunde, t. Y, A. 2, p. 246, et t. IX, A. 1, p. 193.
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b. d'une transsudation de sérosité à la surface et dans la parenchyme de cette membrane.
a. Les changements qu'on observe dans les cellules étoilées et pigmentaires (pi. II, fig. 3) se rapportent bien moins à une endogénèse de cellules qu'à une atrophie par dégénérescence graisseuse. D'autres fois, le pigment que ces cellules contiennent se détruit, elles se ratatinent, deviennent trèstransparentes et disparaissent. Enfin, chez certains sujets, elles conservent à peu près leur intégrité et renferment une quantité notable d'un pigment très-foncé. On peut en dire autant de la couche des cellules pigmentaires hexagonales. Le plus souvent elles perdent leur forme régulière ainsi que leur pigment et constituent des plaques tout à fait transparentes; tandis que dans d'autres cas, comme dans la choroïdite parenchymateuse, elles semblent le siège d'une hypergénèse très-active et forment des amas de cellules fortement pigmentées, ovalaires et dont les agglomérations peuvent faire relief sur la choroïde.
b. A propos de la choroïdite parenchymateuse^ nous avons insisté sur ce fait que la formation en masse de nouvelles cellules se complique aisément d'une transsudalion séreuse assez abondante au sein des produits néoplastiques et dans leur voisinage. Ce phénomène est bien plus tranché clans la choroïdite suppurative ; ici, en effet, il s'opère à la surface de la choroïde une exsudation séreuse qui peut, en un temps très-limité, amener un décollement complet de la rétine. D'un autre côté, on peut observer la même transsudation de sérosité et de produits coagulables dans le parenchyme même de la choroïde, dont les différentes couches se soulèvent alors sous forme de bosselures, sans que pour cela la rétine se détache.
Tandis que ces changements s'effectuent dans la choroïde, le corps vitré se trouble sensiblement, et bientôt, si la maladie a pris beaucoup d'extension et marche avec rapidité, il s'infiltre de globules de pus, perd peu à peu sa structure normale et, dans les cas extrêmes, n'offre plus qu'une masse purulente épaisse.
La rétine est ordinairement vouée à une destruction plus ou moins complète, surtout lorsqu'elle s'est détachée en totalité et est fortement repliée sur elle-même.
La choroïdite suppurative peut rester circonscrite dans quelques cas exceptionnels ; mais généralement elle éclate sur différents points à la fois, gagne une étendue notable de la choroïde, amène dans le tissu indien des changements analogues à ceux que nous venons de décrire, et se termine par la destruction de l'oeil.
Symptômes anatomiques. — Pour qu'il soit possible de diagnostiquer une choroïdite suppurative, il est nécessaire qu'on ait sous les yeux l'ensemble des symptômes dont cette inflammation s'accompagne, car on ne
saurait pour cela s'adresser à l'examen ophthalmoscopique. Ainsi, il est encore bien plus difficile de démontrer directement la maladie sur le vivant, qu'il ne l'a été pour la choroïdite parenchymateuse, sauf toutefois dans les cas où, consécutivement à une blessure étendue de la sclérotique et de la choroïde, on voit le pus s'échapper de l'intérieur de l'œil, ainsi qu'il arrive encore lorsque l'inflammation a fini par perforer la cornée.
La maladie débute, en général, comme une ophthalmie aiguë, et comme elle marche habituellement avec beaucoup de rapidité, elle gagne bientôt les parties antérieures de la choroïde et de l'iris ; l'humeur aqueuse se trouble, la chambre antérieure diminue de capacité, le bord de la pupille se fixe au cristallin ; bientôt il se fait dans la chambre antérieure des collections purulentes abondantes, et la cornée entravée dans sa nutrition s'opacifie et entre en suppuration. Le tissu épiscléral est fortement injecté et tuméfié, et la conjonctive qui le recouvre est hypérémiée et imbibée de sérosité [chemosis). Les paupières participent plus ou moins à cet œdème. Par suite du gonflement du tissu cellulaire qui double la capsule de Tenon, le globe de l'œil proémine un peu en avant. Il est dur et très-sensible au toucher. Le chemosis et la coloration foncée de l'injection pourraient en imposer à un observateur inattentif pour les premiers symptômes d'une ophthalmie purulente très-intense ; mais l'absence de gonflement dans la conjonctive qui recouvre le tarse, le manque de sécrétion morbide et l'abolition complète de la vue qui peut exister dès cette époque, suffisent pour prévenir une pareille méprise. Bientôt les désordres qui se manifestent dans les fonctions de l'iris, les accumulations purulentes qui se font dans la chambre antérieure, et l'extension du mal à la cornée elle-même, enlèvent tous les doutes qui pourraient rester au médecin sur la nature de l'inflammation.
Symptômes généraux et marc/te de la maladie. — Comme nous l'avons dit, la choroïdite suppurative affecte presque toujours une marche trèsrapide. Les douleurs de plus en plus vives qui occupent l'œil et la région sus-orbitaire tourmentent le malade. Dans un temps très-court, la vue se perd complètement du côté atteint, pendant que les malades sont constamment sujets à des sensations lumineuses subjectives fort pénibles. Les désordres fonctionnels sont dus essentiellement à l'œdème de la rétine et au trouble du corps vitré. A mesure que la suppuration augmente dans l'organe affecté, la tension des enveloppes de l'œil va croissant, et les douleurs deviennent insupportables. Aussi l'organisme ne tarde pas à en éprouver le contre-coup. Il survient une fièvre violente qui s'accompagne d'une anorexie complète, et chez certains sujets, de vomissements opiniâtres. La choroïdite atteint en peu de jours son summum d'intensité, et les malades ne sont débarrassés de leurs tourments que lorsque, à la suite de la sup-
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puration et de la perforation de Ja cornée, une portion du contenu du globe et des produits inflammatoires s'est épanchée au dehors.
Il est bien plus rare de voir la sclérotique perforée à la suite de cette inflammation suppurative généralisée {panophthalmitis), et si l'on observe ce mode de terminaison, l'ouverture se fait de préférence à l'insertion des muscles droits, comme nous avons pu le constater dans un cas de choroïdite suppurative consécutive à une extraction de cataracte, cas analogue à celui que cite YF. Arlt.
Heureusement la choroïdite suppurative ne montre pas toujours autant de violence dans l'ensemble de ses symptômes, surtout lorsqu'elle s'est localisée dans une partie circonscrite de la choroïde. Alors l'injection et le gonflement du tissu épiscléral sont peu accusés, la tension de l'œil est presque normale, et loin que la cornée se perfore, l'œil s'atrophie insensiblement sans que le pus se soit fait jour au dehors.
Etiologie. — La plupart des cas de choroïdite suppurative se rapportent à des blessures de l'œil, soit que la choroïde ait été contusionnée, soit qu'elle ait été directement atteinte par le corps vulnérant. Ainsi, on voit fréquemment éclater cette choroïdite après la pénétration d'un corps étranger dans l'œil (morceau de capsule), ou après le déplacement du cristallin (abaissement, commotion de l'œil). Le cristallin joue alors le rôle d'un corps étranger. La présence d'un cysticerque assez rarement observée, il est vrai, dans les parties profondes de l'œil, peut donner lieu aux mêmes accidents. La prédisposition que certains sujets semblent offrir aux inflammations suppuratives en général tient dans l'éliologie de cette maladie une place importante. Ainsi, on peut la voir se manifester après une simple blessure, une piqûre de la cornée, après une perforation de cette membrane, préalablement ulcérée, ou enfin, après des blessures chirurgicales. La maladie apparaît d'autant plus facilement que la circulation de la choroïde et la constitution de ses éléments ont été plus profondément modifiées par des inflammations antérieures. C'est ce que prouve la facilité avec laquelle la choroïdite éclate sur des yeux opérés de staphylômeou qui ont été pendant longtemps le siège d'une fistule cornéenne. Ainsi, la choroïdite suppurative s'observe souvent après l'excision d'une petite portion d'un slaphylôme sclérotical, surtout si l'on n'a pas pris la précaution d'appliquer une ligature.
La même inflammation peut être la conséquence de maladies graves de la conjonctive qui ont notablement intéressé le tissu épiscléral, et se sont compliquées d'une perforation. En pareil cas, la choroïdite peut éclater sans que l'inflammation externe ait préalablement gagné l'iris.
Fréquemment la choroïdite suppurative a été observée comme symptôme de métastase dans la pyohémie, principalement dans les fièvres puerpérales
graves et la phlébite des veines ombilicales du nouveau-né. Elle se rencontre moins facilement dans l'infection purulente qui résulte d'une suppuration étendue ou d'une carie osseuse. Enfin, la choroïdile suppurative complique parfois les fièvres paludéennes, la fièvre typhoïde et la pustule maligne. Dans ces cas, la terminaison de la maladie est le plus souvent fatale.
Traitement de la charoïdite parenchymateuse et suppurative. — Il va sans dire que le traitement de ces affections ne peut être que prophylactique et ne peut être dirigé que contre les symptômes. Si elles reconnaissent une cause traumatique, cause qui continue à entretenir l'irritation de l'organe malade, il faut la supprimer le plus promptcment et le plus complètement possible (s'il s'agit par exemple d'un corps étranger introduit dans l'œil, d'un cristallin luxé, etc.).
Au début de la maladie, on doit faire tousses efforts pour l'entraver dans sa marche: la méthode qui, en pareille circonstance, a donné le plus de bons résultats, consiste à administrer le mercure à haute dose, en sorte d'amener très-vite les premiers symptômes d'intoxication (salivation). Qu'il nous suffise de dire qu'il ne faut pas songer à user de ce moyen lorsque la maladie a déjà fait des progrès étendus, lorsque la vue est abolie depuis quelque temps, et que l'état général du sujet repousse un traitement aussi énergique.
De même, ce n'est qu'au moment de l'invasion du mal qu'il est permis d'en combattre les symptômes inflammatoires excessifs, en posant à la tempe un certain nombre de sangsues pour en obtenir une émission locale continue, et en appliquant sur l'œil affecté des compresses froides ou glacées. Si la maladie est avancée, si des masses purulentes ont apparu dans la chambre antérieure, et si la tension de l'œil a considérablement augmenté, il faut tâcher de remédier aux violentes douleurs qui accompagnent ces phénomènes par des paracentèses réitérées, ou, si cela est insuffisant, par l'excision d'une large portion de l'iris, opération très-propre à diminuer notablement, en pareil circonstance, la tension excessive des enveloppes de l'œil. Dans beaucoup de cas où la suppuration est devenue manifeste, on procure un soulagement très-sensible en prescrivant l'emploi continu de coir presses chaudes ou de cataplasmes. Les narcotiques sont d'un excellent effet pour calmer les douleurs et l'excitation du malade, et les injections sous-cutanées de morphine au pourtour de l'œil remplissent parfaitement cette indication.
Lorsque la suppuration s'est étendue à tout le tractus uvéal en s'accompagnant d'une tension énorme des enveloppes de l'œil, lorsqu'une fois on a perdu jusqu'à l'espoir de conserver l'aspect extérieur de cet organe, il faut, pour mettre fin aux souffrances atroces qui résultent de cet état, re-
BLESSURES DE LA CHOROÏDE, APOPLEXIES, DÉCOLLEMENT. 503 courir tout de suite à une large paracentèse de la sclérotique, pour donner issue aune portion considérable du contenu de l'œil, ou à l'énucléation du globe, selon la méthode de Bonnet. Pour arrêter son choix à l'une ou à l'autre de ces opérations, on devra se guider sur l'état général du sujet et sur les conditions sociales dans lesquelles il se trouve. En effet, par l'énucléation on met promptement un terme aux tourments du malade, en même temps qu'on lui assure une guérison rapide ; taudis qu'en fendant la sclérotique, on doit s'attendre aune suppuration longue et pénible; mais cet inconvénient est en partie compensé par les avantages qui consistent à laisser dans l'orbite un moignon plus apte à recevoir un œil artificiel. On ne devra pas hésiter un seul instant à pratiquer l'énucléation d'après la méthode de Bonnet, si l'état général du malade donne à supposer qu'une suppuration prolongée pourrait lui être funeste, et s'il a pénétré dans l'organe malade un corps étranger dont la présence fasse craindre une inflammation sympathique de l'œil resté sain jusque-là.
On réussit souvent, si l'on traite à temps ces formes de choroïdite, au moyen du mercure, des paracentèse réitérées et de l'irideclomie, à enrayer la marche de la maladie, et sinon à conserver les fonctions de l'organe malade (ce qui n'est possible que lorsque l'affection est restée très-limitée) r du moins à provoquer une atrophie lente et modérée, telle que la configuration de l'œil n'en souffre pas trop, et que le malade ne soit pas forcé d'avoir recours à la protèse oculaire.
Pendant toute la durée du traitement, on aura soin d'éloigner du malade toute cause capable de lui congestionner la tête: on le fera coucher dans une pièce sombre, et, le mettant à un régime sévère, on surveillera attentivement son état général, principalement dans les cas où l'on aura affaire à une choroïdite suppurative symptomatique.
ARTICLE VI
BLESSURES DE LA CHOROÏDE, APOPLEXIES, DÉCOLLEMENT.
Les blessures qu'on a pu constater dans la choroïde sont de deux soi' tes : les unes s'accompagnent d'une lésion de l'enveloppe externe ; les autres sont le résultat d'une contusion, et n'ont pu être reconnues que dans ces derniers temps. A propos des ruptures de la sclérotique, nous avons dit qu'il était extrêmement rare de les observer dans les régions où la capsule de Tenon et les insertions tendineuses des muscles doublent la sclérotique, membrane elle-même assez résistante; mais, en pareil cas, la violence qui n'a pas été suffisante pour amener la déchirure de l'enveloppe fibreuse peut avoir déterminé celle des membranes qui la tapissent intérieurement; ou
a signalé des cas (de Graefe (1) et de A m mon (2) en ont observé), où celte
déchirure s'est bornée à la choroïde. En effet, la réunion de cette dernière
avec la sclérotique est bien plus intime que celle qu'elle contracte avec la
rétine.
Aussitôt après l'accident, il n'est guère possible de constater les altérations de la choroïde, à cause du sang épanché à sa surface ; mais au bout de quelques semaines, les produits de l'hémorrhagie se résorbent et l'on peut constater aisément la déchirure de la choroïde sous forme d'une bandelette nacrée, blanchâtre, due au reflet de la sclérotique et fréquemment encadrée d'un bord foncé résultant d'anciennes apoplexies. Si la rétine n'a pas été comprise dans la déchirure, on s'en aperçoit sans peine par ce fait qu'il est possible de poursuivre les vaisseaux rétiniens au delà de l'espace où la choroïde fait défaut.
Lorsqu'à la suite d'une blessure faite par un instrument tranchant, la sclérotique est seule intéressée et offre une ouverture béante duc à la rétraction du tissu sclérotical, la choroïde ne fait que très-exceptionnellement hernie au dehors. Le plus souvent elle se rompt et les lambeaux entraînés hors de l'œil par le corps vitré qui s'échappe peuvent être le siège d'une hémorrhagie très-abondante.
Les apoplexies de la choroïde sont assez fréquentes. Elles varient de siège et d'étendue. On les rencontre tantôt entre la sclérotique et la choroïde, dans le tissu lâche qu'on a décrit sous le nom de lamina fusca, tantôt à la surface interne de la choroïde, où elles peuvent soulever la lame élastique, la déchirer, pénétrer alors dans la rétine, la détacher ou même la perforer. Il semble que l'endroit où l'hémorrhagie s'effectue ait une grande influence sur la direction que prend le sang épanché. Ainsi, si une apoplexie se fait vers Vora se?,rata,où la rétine offre très-peu d'épaisseur, celle-ci se laisse plus aisément perforer que si l'accident intéresse des parties voisines de la papille où cette membrane se prête mieux au décollement.
Le sang peut-il traverser la rétine pour s'épancher dans le corps vitré? Ce fait, révoqué en doute par quelques auteurs, est aujourd'hui parfaitement acquis à la science. M. Esmarch (3) rapporte à l'appui de cette assertion une observation fort curieuse. Le sang avait perforé la rétine en dedans et en bas de la macula, il formait un appendice conique d'une coloration rouge foncé, dont le pédicule était entouré d'un anneau rouge clair provenant d'une apoplexie choroïdienne, et le tout ressemblait parfaite-
(1) Archiv fur Augenlicilkunde, t. I, A 1, p. '102.
(2) Ibid., t. I, A. 2, p. 120.
(3) Ibid., t. IV, A. 1, p. 350.
BLESSURES DE LA CHOKOIDE, APOPLEXIES, DÉCOLLEMEM. 505
ment a une langue tirée entre deux lèvres rouges. On put suivre la résorption progressive de cette masse coagulée, et il n'en resta finalement qu'une petite tache noirâtre, mal limitée, de la grandeur d'une tête d'épingle, située dans la choroïde, tandis que la rétine ne laissait voir aucune altération.
Les apoplexies de la choroïde forment des taches rondes, irrégulières, variant du jaune clair au rouge foncé, et elles diffèrent par leur configuration des épanchements sanguins situés dans les couches les plus internes de la rétine qui affectent souvent une forme striée en rapport avec la direction des fibres nerveuses. Mais ce caractère différentiel ne regarde point les apoplexies étendues de la rétine qui, après avoir pénétré touies les couches de cette membrane, s'épanouissent à la surface de la choroïde où elles offrent la même disposition que les apoplexies choroïdiennes. Les rapports des foyers apoplectiques avec les vaisseaux rétiniens peuvent seuls, dans certains cas, permettre de les différencier quant à leur siège.
L'influence fâcheuse que ces épanchements sanguins exercent sur les fonctions de la rétine dépend de leur emplacement, de leur étendue et de la rapidité avec laquelle l'hémorrhagie s'est produite. Celle-ci peut être entretenue par des troubles circulatoires qui s'opposent à la résorption des épanchements ou la retardent, et par la destruction d'un certain nombre d'éléments de la rétine consécutive à l'apoplexie. Si l'hémorrhagie s'est produite rapidement, elle favorise la destruction des couches les plus internes de la choroïde et les plus externes de la rétine, car il semble que ces épanchements aient bien moins de tendance à se propager vers la sclérotique. Si le sang s'est épanché avec lenteur et en petite quantité, la destruction signalée n'est pas autant à craindre ; après la résorption du sang, les apoplexies choroïdiennes laissent une tache blanchâtre limitée le plus souvent par un bord pigmenté.
Les hémorrhagies de la choroïde peuvent résulter soit d'une lésion directe de l'œil, soit de troubles survenus dans la circulation générale. Aussi ontelles été signalées à propos des maladies hydrophthalmiques (glaucome, scléro-choroïdite).
Les désordres fonctionnels dont ces apoplexies sont la cause dépendent du siège qu'elles occupent, et elles peuvent rester inaperçues lorsqu'elles occupent les parties équatoriales du globe oculaire. En général, la résorption de ces épanchements met beaucoup de temps à se faire, et la coloration rouge qu'ils donnent aux parties de la choroïde qu'ils occupent peut persister pendant un temps fort long ; elle se change ultérieurement en une coloration blanchâtre, d'autant plus accusée, que les éléments de la choroïde affectée se sont plus atrophiés.
Il est clair que cette affection ne réclame aucun traitement spécial, attendu qu'elle est, le plus souvent, liée à des maladies qui nécessitent
des soins propres. On doit, en pareil cas, porter son attention sur l'état du cœur, des artères (artério-scléroseï et par un régime surveillé, s'efforcer de combattre toute tendance à la constipation et aux congestions vers la tète. Le décollement de la choroïde est un accident qu'on n'observe que très-rarement, abstraction faite des cas où cette membrane est soulevée par une tumeur sous-jacente. La choroïde décollée par un épanchemenl séreux ou sanguin fait saillie dans le corps vitré, en poussant devant elle la rétine qui, au début de la maladie, ne s'en détache généralement que dans la partie la plus déclive du décollement, mais plus tard s'en sépare plus ou moins complètement. La coloration du décollement choroïdien varie du rouge jaunâtre au rouge foncé; sa surface est lisse, on y distingue parfois quelques vaisseaux choroïdiens à tra\ers la rétine, et l'aspect de l'ensemble est celui d'une tumeur consistante et tout à fait immobile, caractères au moyen desquels on distingue aisément cette altération du décollement rétinien. On étudie facilement ces dispositions au moyen del'ophthalmoscope à image droite ; mais la proéminence que fait la partie soulevée de la choroïde, si elle est portée assez loin, permet même de l'examiner direclement ou à l'aide de l'éclairage oblique.
Il faut avouer que l'analomie pathologique n'est pas encore venue confirmer le diagnostic, dans les cas peu nombreux observés jusqu'à présent, sauf dans ceux où la choroïde était soulevée par une tumeur (de Graefe), ou par un épanchement sanguin (Arlt, Stellwag). Il est donc très-naturel, lorsqu'on se trouve en présence d'une altération de cette nature, d'hésiter à se prononcer pour un simple épanchement sous-choroîdien, vu que la choroïde, quoique assez peu intimement fixée à la sclérotique, n'en est détachée qu'avec une certaine difficulté par un simple épanchement séreux. Le. médecin devra, par conséquent, soupçonner l'existence d'une tumeur de mauvaise nature, jusqu'au moment où, la maladie se terminant par une iiïdo-choroïdite, il surviendra dans l'organe affecté des symptômes évidents d'atrophie; en pareille circonstance, il se guidera encore sur la diminution progressive de la tension intra-oculaire.
Le décollement de la choroïde qui survient consécutivement à une suppression instantanée de la pression interne de l'œil, est la conséquence d'une hémorrhagie abondante dans le tissu cellulaire désigné sous le nom de lamina fusca. On l'observe particulièrement après une large blessure, une perforation étendue de l'œil, et eile peut être encore la conséquence fâcheuse de l'ablation d'un staphylôrae. Dans ce cas, non-seulement la partie décollée de la choroïde, en se déchirant sous l'action qui s'exerce sur elle d'arrière en avant, peut donner lieu à des hémorrhagies trèsinquiétantes, mais, en outre, cet accident est fréquemment cause de la suppuration et de l'atrophie complète de l'œil.
ARTICLE VII
Lorsque l'ophthalmoscope souleva le voile qui, jusque-là, avait soustrait à l'observation directe les altérations du fond de l'œil, on put espérer suivre dans toutes les phases de leur développement, les différentes tumeurs qui y ont leur siège (1). Mais on s'aperçut bientôt que des obstacles insurmontables et inhérents, pour la plupart, à la nature du mal, s'y opposaient d'une manière absolue. En effet, les phénomènes de réaction inflammatoire et la compression exercée sur les vaisseaux par les produits néoplastiques amènent, en général, non-seulement des troubles notables dans la transparence du corps vitré, mais encore une transsudation séreuse qui détache les parties de la rétine sus-jacentes aux parties altérées de la choroïde.
Laissant de côté les tumeurs qui dépendent de la choroïdite parencliymateuse et qui ont été décrites par les auteurs sous le nom de tumeurs bénignes de la choroïde et du corps ciliaire, nous ne nous. occuperons ici que de l'épaississement verruqueux de la lame élastique, du sarcome, du cancer médullaire et mélanique, des tubercules et des kystes (hydatides) de la choroïde.
A. — Vépaississement verruqueux de la lame élastique {dégénérescence colloïde de Vhyaloïde choroïdienne) a été, pour la première fois, décrit par M. "Wedl (2); MM. Donders (3) et Miiller (4) l'ont étudié avec beaucoup de soin et y ont vu une altération sénile qui, comme le montre très-nettement la figure h, pi. II, consiste dans la production à la surface de la membrane élastique de la choroïde, d'élevures transparentes, de forme et de grandeur variables, le plus souvent rondes ou ovales. Elles sont entourées d'un cercle noirâtre constitué par les cellules pigmentaires qu'elles ont soulevées, écartées, déformées, ou même en partie détruites. A la simple inspection, mieux encore à la loupe, on voit
(1) Voici ce que M. Desmarres publiait à ce sujet : « La présence de tumeurs de diverses natures prenant leur point de départ soit dans la choroïde, soit dans la sclérotique, peut être facilement constatée à l'aide de l'ophthalmoscope par les changements de forme qu'elles imprimeent au champ éclairé. Le staphylôme est de ce nombre. » (Tome III, 1858, p. 438).
(2) Grunâzùge der pathologischen Histologie. Vienne, 1854, p. 330.
(3) Ârchiv fur Augenheilkunde, 1855, t I, A. 2, p. 107. (Il) Ibid., 1856, t. II, A. 2, p. 1.
qu'elles occupent une zone plus ou moins large, ordinairement située vers les parties équatoriales de l'œil, où elles constituent de petites taches arrondies, larges de \jk — 1/2 millimètre, dans l'étendue desquelles le pigment fait défaut. On les observe presque constamment dans les yeux des personnes qui ont dépassé la soixantaine, bien plus rarement chez celles qui n'ont pas atteint quarante-cinq ans, et très-exceptionnellement au-dessous de trente ans.
M. Donders, qui reconnut le premier cette affection pour une altération sénile, la rapporte à un changement morbide des nucléoles des cellules épithéliales pigraentaires, nucléoles qui, se transformant en une masse colloïde, acquièrent un volume de plus en plus considérable et finissent par détruire la cellule mère. M. H. Millier combat celte manière de voir. Ce que le professeur d'Utrecht, dit-il, a pris pour des noyaux qui s'agrandissent, n'est autre chose que de petites élevures, développées aux dépens de la membrane élastique et qui soulèvent et distendent la cellule hexagonale pigmentaire. Par l'accroissement progressif de ces saillies, les cellules épithéliales se déplacent, se déforment et probablement aussi se détruisent. M. Mùller s'appuie d'observations prises sur des vues de profil de la choroïde, où il a pu constater que ces bosselures se perdent insensiblement dans les parties voisines de la membrane élastique. En même temps qu'elle s'épaissit, cette membrane semble changer de caractères physiques et la chorio-capillaire participe à celte altération. La lame élastique, souvent épaissie dans sa totalité, même au niveau des points où il n'existe pas de saillies verruqueuses, perd de sa résistance et se déchire facilement.
Les excroissances sont très-dures, résistent à l'action de tous les réactifs et ne disparaissent que par l'ébullition avec les alcalis concentrés, caractères qu'elles partagent, du reste, avec la membrane qui, très-probablement, leur a donné naissance. MM. Wedl et Donders (et principalement ce dernier) n'ont désigné ce changement sénile de la choroïde sous la dénomination de dégénérescence colloïde, que faute de pouvoir la ranger dans un ordre d'altérations bien déterminé.
Ces épaississements circonscrits de la lame élastique de la choroïde, montrent souvent des dépôts de graisse, de pigment ou de sels calcaires. Les sédiments calcaires qu'on y rencontre assez fréquemment, ne sont pas moins communs dans la lame élastique annexée aux procès ciliaires et où M. Mùller a décrit une disposition particulière désignée sous le nom de reticulum (page 232).
On n'a pas encore le secret du mode de développement de cette curieuse altération. M. H. Millier a fait, sur cet objet, des recherches minutieuses qui démontrent que l'action des réactifs varie selon qu'elle porte sur les
couches internes ou sur les couches externes de la lame élastique, ce qui donne à supposer que l'épaisseur de cette membrane augmente par apposition d'éléments nouveaux. Ainsi, sur certaines préparations, une ligne assez tranchée sépare une couche garnie de saillies verruqueuses du reste de la lame élastique. Dans les cas où l'épithélium sus-jacent h ces bosselures était détruit, il n'est pas surprenant qu'on ait pu prendre pour la couche épithéliale altérée le stratum limité par la ligne de démarcation ci-dessus mentionnée, en considérant la couche extérieure (sous-jacente) comme la lame élastique elle-même plus ou moins intacte. Jusqu'à présent, rien ne prouve que les cellules épithéliales de la choroïde prennent une part active à l'altération sénile dont nous nous occupons ; il est possible que, d'après des recherches ultérieures, on leur accorde définitivement ce rôle.
Quelle est maintenant l'influence du développement de ces saillies verruqueuses sur les fonctions de l'œil? Si elles sont volumineuses et en grand nombre, elles doivent, sans aucun doute, comprimer les éléments délicats de la rétine. Aussi quelques auteurs les regardent-ils comme une des principales causes de l'amblyopie sénile. Mais il ne faut pas oublier qu'elles siègent de préférence sur les parties de la choroïde comprises entre l'équateur de l'œil et Yora serrata, qu'elles sont plus rares au voisinage du pôle postérieur, qu'elles se développent avec beaucoup de lenteur, et que, pour ce motif, elles n'occasionnent généralement que des troubles peu sensibles de la vue.
Cette disposition explique encore pourquoi ces élevures échappent, le plus souvent, à l'examen ophthalmoscopique: quelques irrégularités dans la répartition du pigment, puis un reflet particulier, grâce auquel la portion comprise dans le champ de l'ophthalmoscope (surtout à image droite) prend un aspect légèrement onduleux ; tels sont, selon nous, les seuls caractères, du reste peu tranchés, auxquels on puisse reconnaître ces changements séniles.
B. — Le sarcome [tumeur fibro-pl asti que) n'a été jusqu'à présent observé qu'assez rarement, et ce n'est qu'exceptionnellement qu'on a pu, par la dissection, trouver dans la choroïde le point de départ de cette altération. Nous donnons ici quelques observations de sarcome plus propres qu'une simple description à bien faire ressortir le mode d'apparition, la marche et la nature de cette affection.
Observation 1 (I ). — Sarcome de la choroïde avec mélanose et décollement [hémorrkagique) complet de la rétine. — M. T. . ., âgé de cinquante-
(1) C'est à M. Henri Dor [ArchiV fiir Aug., t. IV, A. 2, p. 244) que nous empruntons la plus intéressante de ces observations, en regrettant de ne pouvoir, faute d'espace, la citer dans sa totalité.
huit ans, homme robuste, est atteint depuis plusieurs années d'une maladie chronique du foie qui l'incommode peu. Au commencement de septembre 1858, il s'aperçut un matin, en fermant par hasard l'œil gauche, qu'un rideau noir couvrait une partie du champ visuel de son œil droit. Ce rideau, situé obliquement et en dedans, s'étendit de plus en plus, et, au bout d'un mois, il voilait complètement l'œil atFeclé. Le cristallin s'opacifia ensuite, et au mois d'octobre, époque à laquelle le malade se présenta, i'examen ophthalmoscopique n'était déjà plus possible. Ce n'est qu'au mois de janvier que des attaques de douleurs nocturnes commencèrent à tourmenter le sujet. Ces attaques se rapprochèrent progressivement, et vers la fin de février, les souffrances étaient continues, en même temps que les vaisseaux conjonctivaux se montraient très iajeelés. Le traitement antiphlogislique institué resta inefficace, et vers le mois de mai, les douleurs diminuèrent spontanément. L'été se passa assez bien, mais, vers le 22 décembre 1859, les douleurs ciiiaires reparurent avec toute leur intensité. L'œil, dur au toucher, ne proéminait pas, la chambre antérieure était réduite à son minimum, et les vaisseaux conjonctivaux fortement hypérémiés. Une paracentèse pratiquée jppur calmer les douleurs resta sans fruit.
Diagnostic. — Décollement de la rétine avec une complication grave, mais encore indéterminée. Le 2k janvier 1860, l'œil malade fut énucléé à cause des souffrances qu'il causait, et pour prévenir une irritation sympathique de l'autre moitié du sens visuel.
L'œil conservé dans une solution de bichromate de potasse avait sensiblement ses dimensions normales. En le ponctionnant pour y faire une section verticale, on vit s'écouler une quantité assez considérable d'un liquide brun, dans lequel nageaient des coagulunis d'une coloration jaune brunâtre. A la partie inférieure et externe de la choroïde, se trouvait une tumeur qui proéminait dans l'intérieur de l'œil; sa hauteur et ses diamètres équatoriaux mesuraient \h millimètres, la largeur de sa base, 17 millimètres. La rétine, complètement décollée et réduite à une bandelette qui s'élargissait vers la face postérieure du cristallin, circonscrivait une petite cavité infundibuliforme, contenant une masse grisâtre gélatineuse, reste du corps vitré. Le cristallin opacifié n'était séparé de la cornée que par l'iris.
Examen microscopique. — Les masses coagulées qui s'étaient échappées à l'ouverture de l'œil, ne sont composées que de globules sanguins. La tumeur siège dans la choroïde dont la couche épithéliale la recouvre. Sur la coupe, elle présente un aspect marbré et une coloration mêlée de gris, de brun et de noir. Sa consistance est celle d'une masse fibreuse, et elle ne contient pas de liquide. Le microscope y montre du tissu fibreux ou, pour mieux dire, du tissu cellulaire composé de nombreuses cellules fusiformes (avec un noyau distinct et souvent des prolongements multiples), tissu cellu-
laire où s'aperçoivent beaucoup de cellules pigmentaires allongées ou rondes. Au centre de la tumeur, ces dernières ont déjà subi en grande partie la dégénérescence graisseuse. Un faible grossissement (25 à 50 diamètres) permet de reconnaître sur la section de la tumeur que cette masse mélanotique, émanée de sa base, rayonne dans plusieurs directions, comme si les cellules pigmentaires s'étaient développées peu à peu par contiguïté dans la tumeur même. On peut donc supposer que la tumeur ûbro-plastique, le sarcome, a préexisté aux éléments mélanotiques. La masse sarcomateuse elle-même est probablement due à une simple bypergénèse (hyperplasie) des éléments du tissu cellulaire de la choroïde. Rien dans la tumeur ne rappelle la structure aréolaire de la dégénérescence cancéreuse. À sa base, la couche vasculaire de la choroïde a disparu par atrophie.
Tandis que le sarcome est nettement limité vers les parties antérieures, on peut, même à l'œil nu, distinguer en arrière un prolongement mince, noirâtre que l'on peut poursuivre jusque vers le nerf optique. Ce prolongement se compose de cellules rondes, jeunes éléments de tissu cellulaire, et de nombreuses cellules pigmentaires. Les restes de la choroïde, la rétine atrophiée, de même que l'iris et le cristallin, ne présentent rien de particulier. Les restes du corps vitré renferment un assez grand nombre de cellules pigmentaires de la couche épithéliale de la choroïde qui s'y sont logées, sans doute consécutivement à une rupture de la rétine.
La portion du nerf optique extirpée avec l'œil renferme, comme la tumeur décrite, des masses mélanotiques; un grossissement faible fait découvrir dans son quart inférieur et externe, la présence de pigment contenu dans des cellules fusiformes et multipolaires qui ne semblent pas dépendre d'un élément cousiitutif du nerf plutôt que d'un autre, mais sont disséminées dans son épaisseur. Dans quelques points, ces cellules pigmentaires sont tellement isolées, qu'il serait difficile de les croire développées par contiguïté, mais qu'on supposerait plus volontiers une infection locale ayant déterminé la production de ces éléments ou la transformation de cellules préexistantes. Il n'est pas possible de distinguer dans cette partie du nerf la moindre fibre nerveuse.
Observation II (1). — Un homme d'un âge mur se présente avec une perte complète de la vue de l'œil gauche et des douleurs très-vives qui se répètent incessamment. L'œil offre l'aspect que donne une inflammation glaucomateusc (élargissement des veines conjonctivales et sous-conjonctivales, insensibilité de la cornée, ramollissement de la couche épithéliale sur différent points, trouble de l'humeur aqueuse, dilatation irrégulière mais énergique de la pupille complètement immobile, atrophie et décoloration
(1) Recueillie par M. de Graefe (Archiv fur Aug., t. VII, A. 2, p. 41).
de l'iris, dureté du globe de l'œil). L'examen ophthalmoscopique n'est pas possible à cause du trouble des milieux. Comme les douleurs ciliaires s'exacerbent périodiquement, on pratique une pupille artificielle, bien qu'on pense n'avoir pas affaire à un simple glaucome.
La détente consécutive à cette opération donne au malade un repos qui dure plusieurs semaines. L'humeur aqueuse s'éclaircit et l'examen oplithalmoscopique permet de constater, bien qu'avec quelque difficulté, un décollement de la rétine. x\lors on peut avec une certaine raison supposer l'existence d'une tumeur, car un décollement de la rétine complet, mais sans complication, ne saurait expliquer cette inflammation glaucomateuse. Peu de jours après, les douleurs reparaissent comme on en avait manifesté le pressentiment au malade : la tension intra-oculaire s'étant de nouveau exagérée, on se décide à pratiquer l'énucléation. L'autopsie faite par M. Schweigger montre une tumeur partant de la choroïde et ressemblant à celle dont M. Dor a donné la description que nous venons de rapporter.
Observation III (1). — Un homme robuste, dans la cinquantaine, entre dans la clinique du professeur Jacobson (de Kœnigsberg). Depuis un an, dit-il, la vue de son œil droit s'obscurcit périodiquement et il souffre de douleurs ciliaires assez intenses. L'examen de l'œil révèle une augmentation de tension, un rétrécissement du champ visuel en dehors et en bas, avec une presbytie progressive. 'A l'ophthalmoscope, on constate une légère excavation du bord de la papille. On diagnostique un glaucome et l'iridectomie est exécutée. Quoique les douleurs ciliaires cessent peu après l'opération, il survient un rétrécissement notable du champ visuel. L'ophthalmoscope permet alors de constater un décollement qu'on rapporte à l'existence d'une tumeur. La rapidité avec laquelle cette dernière s'accroît engage à pratiquer l'énucléation de l'œil, et la dissection démontre un sarcome en partie pigmenté qui avait pris son point de départ dans la choroïde.
Observation IV (2). — Un fermier d'une santé robuste s'était heurté contre une porte le côté gauche de la face. Il ne s'ensuivit tout d'abord aucun phénomène inquiétant, mais au bout de quelque temps, le champ visuel de l'œil gauche s'obscurcit et des douleurs sourdes survinrent : l'examen de l'organe y fit voir une opacification circonscrite du cristallin, tandis que le corps vitré presque tout entier était occupé par une niasse volumineuse
(1) De casu quodam sarcomatis in chovoidea observalo, par le docteur Joseph Jacobi. Kœnigsberg, 18G2, et Klinische Monatsbliilter. Maerzheft, 18G3.
(2) Recueillie dans la clinique du professeur Jacobson, et rapportée par M. Klebs (Arclùv fur pain. Anatom., sur normalen u. pulhol. Anal. des Auges. Berlin, 1862, p. 387).
et foncée. L'œil fui extirpé, et l'on y trouva un sarcome mélanolique de la grosseur d'une noisette,, prenant son point de départ dans les parties latérales de la choroïde. Sa composition histologique était conforme aux beaux dessins donnés par M. Sichel. La sclérotique n'était pas entièrement intacte, car le long de ses vaisseaux on distinguait quelques stries pigmentaires distantes du corps de la tumeur ; il ne fut pas possible de reconnaître en ce point une hypergénèse cellulaire. Le corps vitré, fortement réduit suivant ses diamètres, présentait un aspect opaque légèrement jaunâtre, et contenait beaucoup de cellules fusiformes et étoilées, mais dépourvues de pigment. (Dans un cas analogue où la mélanose était bien plus développée, les cellules sarcomateuses du corps vitré ne renfermaient pas de pigment.) La rétine était très-épaissie, d'un blanc mat et exclusivement composée d'un tissu cellulaire lâche renfermant peu d'éléments cellulaires bien développés. On n'y découvrait aucune trace d'éléments nerveux.
Ayant ainsi rapporté plusieurs observations (1) très-propres à faire ressortir le caractère insidieux de cette affection, voyons s'il ne serait pas possible de la faire rentrer plusintimement encore dans le cadre des dégénérescences de la choroïde et de lui trouver des rapports avec les choroïdites parenchymateuse et suppurative? Ces trois affections ont ceci de commun qu'il s'y joint à des phénomènes d'irritation plus ou moins intenses, une hypergénèse prononcée des éléments du tissu cellulaire de la choroïde, avec une augmentation variable du volume de cette membrane. Dans ces trois ordres de cas, il survient donc une hyperplasie marquée du tissu préexistant; mais tandis que la choroïditeparenchymateuse donne naissance à des masses de tissu cellulaire dont les éléments peu développés n'ont que peu de durée et se détruisent le plus souvent assez rapidement, tandis que la choroïdite suppurative produit un tissu néoplastique, le pus, qui avec sa masse intercellulaire fluide, est encore bien moins favorablement constitué pour persister un certain temps ; dans la production du sarcome, les mêmes éléments du tissu cellulaire, atteints d'hypergénèse, fournissent une tumeur consistante et persistante, grâce au développement que prennent les cellules nouvelles.
Mais en quoi consiste la malignité qui établit une différence aussi tranchée entre le sarcome elles choroïdites parenchymateuse et suppurative? Elle tient à ce que: 1° les parties voisines du siège primitif de l'hypergénèse en sont bientôt envahies elles-mêmes, sans que pour cela l'altération cesse de faire des progrès dans les points les premiers occupés parla mala-
(1) Des observations analogues sont rapportées par M. de Graefe (Archiv f. Aug., t. I, A. 2, p. 214), M. Galezowski (Moniteur des sciences, 1860, et Annales d'oculistique, t. XLV, p. 257), et J. W. Hulke (Ophtalmie Hospilal Reports, n° III, p. 279). Weckrr. — i. 33
die, d'où résulte un accroissement considérable de la tumeur. Il est vrai que dans les choroïdites parenchymateuse et suppurative, tout le tissu cellulaire de la choroïde et de l'iris peut être envahi; mais dans la plupart des cas, les éléments formés les premiers sont déjà en voie de destruction quand l'affection tend à se propager; 2° outie la propriété que le sarcome possède de gagner de proche en proche les tissus voisins, il peut, lorsqu'il existe depuis un certain temps, apparaître dans des points éloignés du foyer primitif. Alors l'altération se propage de préférence le long des voies lymphatiques. Reste h savoir si l'infection se fait par le liquide dont la tumeur néoplastique est imprégnée, ou, ce qui est moins probable et moins en rapport avec les faits observés (1), par le transport direct de cellules morbides entraînées dans le courant de la circulation veineuse. Les tumeurs dures et sèches sur leur coupe, comme le sarcome, manifestent bien moins de tendance à cette propagation que les tumeurs molles qui contiennent une certaine quantité desuc> comme le cancer médullaire.
Dans la comparaison des trois variétés de dégénérescence dont nous nous occupons, il faut insister sur la communauté d'origine qui les caractérise, puisque toutes naissent du tissu cellulaire de la choroïde. Ajoutons que si la choroïdite parenchymateuse et le sarcome débutent, i! est impossible non-seulement au clinicien, mais encore au micrographe, de les séparer rigoureusement au moyen d'un caractère dislinclif bien prononcé; c'est uniquement d'après la tournure que prend ultérieurement la maladie qu'on peut savoir au juste à quoi s'en tenir sur sa nature.
Le même tissu cellulaire que nous avons vu devenir le point de départ des altérations dont nous venons de parler, peut encore donner naissance à deux autres sottes de tumeurs, au cancer médullaire et au cancer mélanique. La marche rapide et destructive qui est le propre de ces affections pernicieuses, ne permet pas de déterminer aussi facilement que pour la précédente, les parties par lesquelles elles ont débuté ; car tandis que le sarcome constitue une tumeur circonscrite, dont le pédicule s'implante sur les enveloppes de l'œil en un point bien défini, cela n'arrive qu'exceptionnellement pour le cancer médullaire, quoique celui-ci, de même que le cancer mélanique, se développe assez souvent dans le tissu cellulaire lâche qui unit la sclérotique à la choroïde et que l'on a désigné sous le nom de lamina fusca.
C. — Lecancer médullaire se compose de fibrilles plus ou moins lâches (stroma du cancer) et qui circonscrivent des aréoles renfermant les éléments cellulaires du cancer. Ces derniers sont des cellules polyédriques, rondes, ovales ou fusiformes, offrant divers degrés de développement, qui
(1) Virchow, Cellularpalhologie. Berlin, 1862, p. 204.
atteignent parfois des dimensions notables et contiennent pour la plupart un grand noyau renfermant très-distinctement des nucléoles. Ces cellules peuvent être absolument identiques avec les différentes variétés de cellules épithéliales ou avec les cellules des ganglions lymphatiques, et contiennent assez souvent un nombre variable de cellules endogènes. Au reste, elles n'offrent aucune particularité qui puisse les faire désigner sous le nom de cellules cancéreuses.
Outre ces éléments, on trouve dans le liquide que renferme le cancer beaucoup de noyaux ronds ou ovales, et pour la plupart, de grande dimension. Si l'on suit le développement du cancer médullaire dès son début (dans les foyers secondaires) on peut se convaincre qu'il ne commence pas par une infiltration subissant ultérieurement la transformation cancéreuse, mais bien par une hypergénèse des éléments du tissu cellulaire, d'où naît le stroma aréolaire dans lequel se développant, en dernier lieu, les différents éléments cellulaires du cancer. Tandis que dans les cellules du sarcome, il est possible de constater une identité presque complète, ou du moins une analogie remarquable avec les éléments normaux du tissu cellulaire de la choroïde, dont elles ne diffèrent que par ce qu'elles sont plus développées et plus abondantes ; on voit, le plus souvent, dans le carcinome, des cellules qui ne présentent aucune analogie avec les cellules normales de la choroïde. Le sarcome offre donc, en quelque sorte, les caractères d'une simple hyperplasie et le cancer médullaire ceux d'une hétérôplasie. Néanmoins , avouons-le, on ne saurait établir entre ces deux ordres d'altérations des distinctions aussi tranchées, et le sarcome peut quelquefois (surtout lorsqu'il récidive) changer ses caractères contre ceux du cancer médullaire.
Celui-ci se développe sous l'aspect d'une choroïdite, et quoique, le plus souvent, il siège primitivement à la face externe de la choroïde; une fois qu'il a atteint des dimensions assez notables, il entraîne sa destruction ainsi que celle de la rétine dont le tissu cellulaire lui fournit probablement des matériaux d'accroissement. Une fois qu'il s'est manifesté dans la pression intra-oculaire une exagération notable, que les masses cancéreuses ont envahi tout le globe de l'œil, la cornée s'ulcère, se perfore et les produits d'altération se font jour au dehors. Mais ce n'est pas là le seul mode de propagation de la maladie. Le cancer peut perforer la sclérotique en se portant, avec une prédilection marquée, le long des vaisseaux émergents; ou bien des foyers morbides peuvent apparaître dans le tissu épiscléral, et s'étendre au tissu graisseux de l'orbite sans communiquer avec la tumeur primitive.
D. — Le cancer mélanique est de tous celui qu'on observe le plus souvent dans l'œil. 11 ne diffère du cancer médullaire qu'en ce que ses cellules ou
les espaces qu'elles laissent entre elles, renferment un pigment brun ou noirâtre. Son mode de développement ne diffère pas de celui des autres variétés de cancer, et c'est à tort qu'on a voulu attribuer un rôle important dans son développement aux cellules pigmentaires du stroma de la choroïde ou de la couche épithéiiale de cette membrane. En effet, les unes et les autres semblent ici, comme dans le cancer médullaire, fort sujettes à disparaître par dégénérescence graisseuse.
La confusion qui règne depuis longtemps dans la définition du cancer mélaniquc s'explique sans peine, si l'on se rappelle que les tumeurs de la choroïdite parenchymateuse renferment parfois d'abondantes cellules pigmentaires. Alors les cellules de la couche épithéiiale et quelquefois celles du stroma deviennent le point de départ d'une hypergénèse très-aethe, et il peut arriver qu'à la période régressive de la maladie, la destruction des parois de ces cellules donne lieu à des amas de pigment libre dans les tumeurs qui sont le résultat de la choroïdite. A une certaine époque et chez certains sujets, ces tumeurs prennent donc plus ou moins sensiblement l'aspect de la mélanose; et elles constituent l'affection que M. Sichel (1) a décrite sous le nom de mélanosc simple. Quoique cette dernière puisse, à la vérité, entraîner la destruction de la cornée, et quoique les masses mélauotiques puissent se faire jour au dehors, la mélanose simple n'a jamais de conséquences plus fâcheuses que l'atrophie de l'organe malade. Eile n'atteint jamais le tissu sclérotical et ne se propage jamais le long de la gaîne du nerf optique. Toutes les suites redoutables qui lui sont propres résultent de la destruction directe des éléments qu'elle envahit et de la compression qu'ils exercent sur les parties voisines, par l'augmentation qu'ils amènent dans la pression intra-oculaire.
Mais il n'en est pas de même du cancer mélanique, ou mélanose compliquée de M. Siebel. « Ici, dit cet auteur, on trouve, comme élément anatomique, la cellule cancéreuse associée aux éléments pigmentés. » Il faut le reconnaître, cette dernière forme mérite seule le nom de cancer. Elle se développe de la même façon que le cancer médullaire et offre les mêmes tendances à gagner de proche en proche les parties voisines, quoique avec moins de rapidité.
Le diagnostic, surtout au début, est souvent très-difficile, car il n'est même pas aisé, à l'aide du microscope, de reconnaître si l'on a affaire au cancer vrai ou à la tumeur pigmentée de la choroïdite parenchymateuse. En effet, la cellule pigmentaire du cancer mélanique peut, dans certains cas, être à peu près identique avec la cellule normale du stroma choroï' dien et avec celle des tumeurs bénignes. On n'aura pas lieu de tomber dans
(1) Iconographie, p. 534.
ces hésitations, si l'on aperçoit des dépôts éloignés du point de dépari primitif de la maladie, s'il arrive, par exemple, que le tissu épiscléral soit atteint de mélanose.
Quant aVétiologie du cancer de l'œil, nous nous contenterons de faire connaître les résultats de quelques statistiques.
D'après M. Rokitansky (1), voici l'ordre de fréquence dans lequel le cancer affecte les différents organes: cancer de l'utérus, du sein (femme), de l'estomac, du côlon, du rectum, de l'anus, des ganglions lymphatiques (principalement des ganglions sacro-lombaires qui constituent alors les masses rétro-péritonéales), du foie, des os, du cerveau, du globe de l'œil, de l'ovaire, des testicules, des reins, de la vessie, de l'œsophage, de la rate, des glandes salivaires, etc. En règle générale, le cancer ne se développe, on le sait, qu'à une époque avancée de la vie, mais le cancer des ganglions lymphatiques, du cerveau, de Y œil et des os semble faire exception. La mélanose de l'œil est la plus fréquente de toutes les formes du cancer raélanique. M. Eiselt (2) rapporte que sur lui cas, l'œil fut hl fois le siège de la maladie ; des 57 autres, kO furent observés sur la peau, 17 sur les organes internes.
La mélanose se développe le plus souvent entre quarante et soixante ans (53 pour 100), avant trente ans elle est bien plus rare (22 pour 100). Jusqu'à présent on ne l'a pas encore vue sur un sujet âgé de moins de dix ans. Un fait curieux à noter c'est que l'on ne connaît pas d'exemple de mélanose héréditaire.
La marche du cancer mélanique est très-sujette à variation. Elle peut durer de quelques mois à trois ou quatre ans. Tant que le mal reste localisé dans l'œil, elle est généralement très-lente, mais lorsqu'il apparaît ailleurs, que des foyers secondaires se forment, le malade n'a plus guère que quelques semaines à vivre. Ainsi, comme le remarque M. Eiselt, le cancer pigmentaire est une maladie irrévocablement mortelle, et lorsque le diagnostic en est confirmé^ une terminaison fatale est inévitable. Les cas semblables à celui que rapporte M. Stœber, où la première récidive ne survint qu'au bout de neuf ans, la seconde au bout de dix-sept, sont tout à fait exceptionnels. Au contraire, les récidives se font, pour la majorité des cas, dans l'espace de quelques mois, et la maladie gagne rapidement en extension (M. Holmes, d'après une statistique de 15 cas, fixe à treize mois le terme moyen de la récidive) (3).
Le traitement de ces différentes tumeurs consiste à les enlever le plus tôt possible. Assez souvent, comme dans les observations de sarcome que
(1) Lehrbuch cler paLh. Anatomie, t. 1, dritte Auflage. Vienne, 1855, p. 256. (2j Ueber Pigmentkrebs. Prager Vierldjahrschrift, t. IV, p. 42. Prague, 1 862. [ (3) Warlomont etTestelin, traduct. de Mackenzie, t. II, p. 300.
nous avons relatées plus haut, on se borne à pratiquer l'iridectomie, par suite d'une erreur de diagnostic. Mais dès le moment où la présence d'une tumeur est reconnue et l'œil affecté perdu pour la vue, tout retard dans l'intervention chirurgicale devient funeste. En pareille circonstance, il vaut beaucoup mieux extirper un œil qui, par suite d'une choroïdite parenchymateuse, se serait atrophié spontanément, qu'encourir le reproche d'avoir inutilement abandonné le malade à ses souffrances et de l'avoir exposé à voir son mal gagner le fond de l'orbite, de telle sorte que toute opéra! ion fût devenue inutile.
E. — Tubercules de la choroïde. — Si l'on cesse de considérer comme tubercule tout produit inflammatoire épaissi, en voie de dégénérescence graisseuse et d'aspect caséeux, pour revenir aux caractères vrais du tubercule qui, comme toute néoplasie, est dès son apparition constitué par des cellules, la choroïde n'offre assurément que très-exceptionnellement l'occasion d'observer cettemaladie. Aussi ne voulons-nous pas ranger, àl'exemplede M. Slellwag(l), les choroïdites suppmative et tuberculeuse sous un même chef. De même nous ne saurions regauder comme bien définis les cas signalés par M. Portland (2), où l'œil devenu le siège de masses tuberculeuses considérables, s'était atrophié sans que la santé du malade en souffrît notablement. Le tubercule n'apparaît dans l'œil, en particulier dans la choroïde, qu'après avoir envahi à peu près tout l'organisme; aussi n'est-on presque jamais à même d'étudier les phénomènes morbides locaux que cette affection présente pendant la vie. Nous nous contentons de rapporter ici l'autopsie d'un cas de tubercule vrai de la choroïde recueilli par M. Manz (3). Il s'agit d'une jeune fille de quinze ans, morte avec les symptômes d'une tuberculisation aiguë, sans avoir accusé aucun trouble du côté du sens visuel. L'autopsie montre des tubercules miliaires dans les plèvres, les poumons, le péritoine, Je foie, la rate et les reins. Les intestins ne présentent aucune altération analogue sensible, à part un gonflement des follicules clos. La dissection des yeux est exécutée trois jours après la mort. Leur forme extérieure et leurs dimensions sont normales, aucune injection ne se voit ni dans la conjonctive, ni dans la sclérotique, et les milieux de l'œil paraissent sains. Dans l'œil gauche se montre à 6 millimètres au-dessus de la papille, une élevure blanchâtre de 2 millimètres de hauteur sur un demi-millimètre de longueur, et dont les bords sont déchiquetés. La rétine n'offre à ce niveau rien de particulier. Ce bouton est recouvert par une faible quantité de pigment contenu dans des cellules petites, plutôt rondes
(1) Loc. cit., t. II, p. 186.Erlangen, 1856.
(2) Ophlhalmic Hospilal Reports, n° k, et Annales d'oculistique, t. XLI, p. 57.
(3) Archiv fur Augenheilkunde, t. IV, A. 2, p. 120.
que polyédriques et, pour la plupart, dépourvues de noyau. Ce bouton occupe les couches internes de la choroïde, en dépasse la superficie et est plus coloré au centre que vers les bords. Les parties centrales se laissent désagréger avec une aiguille, et affectent la forme de corpuscules blanchâtres et mous. En dehors delà macula apparaissent deux autres boutons semblables, de la même couleur et presque de la même grandeur. La choroïde, dont la vascularisalion est normale, se détache facilement de la sclérotique dans les points occupés par les productions morbides. En dehors des parties où s'aperçoivent ces éléments, le pigment de la couche épilhéliale n'est ni déplacé, ni diminué de quantité.
L'examen microscopique des boutons les moutre essentiellement composés de cellules de forme et de grandeur variables contenant un ou plusieurs noyaux, de noyaux libres et de masses amorphes très-visqueuses. Ces dernières se trouvent principalement au centre des boutons; les parties périphériques sont plutôt constituées par des cellules.
Nulle part on n'aperçoit rien qui puisse faire supposer la formation de fibres ou d'éléments de tissu cellulaire. Au reste, la choroïde est parfaitement intacte autour des boulons. Ceux-ci, comparés sous le microscope à un tubercule miliaire du poumon, y sont tout à fait identiques. Comme la choroïde ne montre aucun symptôme inflammatoire, aucun changement de texture, comme l'anamnèse ne signale aucune maladie d'yeux ancienne (et d'ailleurs les boutons, vu leur position excentrique, n'auraient guère pu produire d'effets fâcheux pour la vue), on se sent porté à considérer la production de tubercules dans la choroïde comme une manifestation de la diathèse. « Il ne s'agit donc pas dans ce cas d'une choroïdite tuberculeuse (de la tuberculisation d'un exsudât, d'un épanchement ou d'une masse néoplastique sous une influence constitutionnelle , mais bien de véritables tubercules de la choroïde, »
F. — Les kystes de la choroïde observés jusqu'à nos jours se rapportent presque exclusivement à des cas de cysticerques sous-rétiniens, et nous aurons occasion d'y revenir en traitant du décollement rétinien.
ARTICLE VIII
De toutes les anomalies congénitales de la choroïde, celle qui mérite le plus d'attention est le coloboma dont l'aspect singulier peut en imposer à un observateur inexpérimenté pour un état pathologique grave.
De Ammon (1) est le premier qui ait constaté par la dissection que le
(1) Zeitschrift fur Ophtalmologie, t. I, p. 55.
coloboma, ou l'ente congénitale de l'iris, peut se prolonger dans la choroïde et même dans la rétine. Cette observation fut plus tard confirmée par MM. Hanover (1), Arlt (2) etStellwag (3), et ces recherches anatomiques furent vérifiées sur le vivant au moyen de l'ophtlialmoscope, par MM. de Graefe (4), Stellwag (5) et par M. Iluete (G) qui donna le premier dessin de cette curieuse altération. L'attention s'étant ainsi portée sur ce sujet, on ne tarda pas h se convaincre que presque dans tous les cas de coloboma iridien, on rencontre dans les membranes profondes de l'oeil une anomalie analogue et plus ou moins prononcée. Les publications de MM. Liebreich (7) , Nagel (8) et Baeumler (9) réunissent un certain nombre de faits à l'appui de cette coïncidence, et le dernier de ces auteurs s'est appliqué tout particulièrement, dans un travail fort consciencieux, à déterminer les rapports qui existent entre le coloboma de la choroïde et les diverses phases d'évolution par lesquelles passent les membranes profondes de l'œil.
Le coloboma choroïdien se présente toujours sous la forme d'un ovale dont le grand diamètre prolongé diviserait le coloboma de l'iris en deux parties égales. Cet ovale, de couleur blanchâtre, est donc presque toujours situé directement en bas ou en bas et en dedans, et occupe en partie ou en totalité l'espace compris entre le bord antérieur de la choroïde et le nerf optique. Il comprend le plus souvent la papille dans son extrémité supérieure effilée. S'il ne l'atteint pas, il en est séparé par une bandelette mince de tissu choroïdien plus ou moins rudimentaire, vestige d'une réunion tardive des parties correspondantes.
Vers les procès ciliaires, l'ovale offre assez souvent près du point culminant de sa grosse extrémité une languette blanchâtre ou très-faiblement pigmentée, dont le sommet aboutit au coloboma de l'iris, et qui est limitée latéralement par les rudiments des procès ciliaires. Il peut arriver, dans les cas de coloboma choroïdien très-prononcé, que les procès ciliaires fassent complètement défaut à l'endroit où l'axe antéro-postérieur du coloboma choroïdien aboutit à la fente congénitale de l'iris ; d'autres fois le coloboma de la choroïde et celui de l'iris sont isolés par un pont étroit composé de
(1) Das Auge. Leipzig, 1842, p. 94.
(2) Loc. cit., 1850, t. II, p. 127.
(3) Zeilschrif't der Gesellschaft der Aerzte. Vienne, 1854, Jarhg. 9, I, p. 17.
(4) Archiv fur Augenheilkunde, t. II, A. 1, p. 239.
(5) Wochcnblalt der Zeitschrift] der Gesellschaft der Aerzte zu Wien, 185G, ii° 50.
(6) Bildliche Darslellungender Augenkrankheiten. Leipzig, Lieleiung. 9, Tah. 11.
(7) Archiv fur Augenheilkunde, t. V, A. 2, p. 2 'il.
(8) Ibid,, t. VI, A. I,].. 170.
(9) Wurzbourgcrmecl. Zeitschrift, 18G2, t. 111, p. 72.
procès ciliaires incomplètement développés. Alors la partie la pins étroite de la bandelette est couchée dans l'axe que nous avons vu passer au centre du coloboma de la choroïde et de l'échancrure indienne. Les dimensions de la fente congénitale de l'iris et celles du coloboma choroïdien ne sont pas en rapport direct, car il est probable que le défaut dont la choroïde est le siège peut encore se corriger partiellement à une époque où cela n'est plus possible pour l'iris, arrêté dans son développement par l'absence complète ou presque complète de la portion correspondante du corps ciliaire.
La coloration du coloboma choroïdien est blanchâtre et présente le reflet bleuâtre, le chatoiement et les marbrures de la sclérotique irrégulièrement dénudée. Ses bords sont en général nettement dessinés et bordés d'un pigment foncé qui se dégrade vers le fond de l'oeil. A son extrémité antérieure, la choroïde s'amincit quelquefois par degrés, et l'ophthalmoscope permet alors d'y voir des étages de nuances différentes et d'autant moins foncées qu'on les examine plus près du centre du coloboma. Vers l'extrémité postérieure, au voisinage du nerf optique, le bord supérieur est fortement accusé et tranche nettement sur le fond de l'œil ; d'ailleurs il correspond souvent au bord supérieur de la papille qui se trouve être aplatie de haut en bas et former un ovale ou une ellipse couchée transversalement. La section du nerf ne se distingue alors du coloboma que par une teinte rosée ou grise peu intense.
Le coloboma est en rapport avec une ectasie de la sclérotique plus ou moins amincie, analogue au staphylôme postérieur, et faisant à la surface externe du globe un relief en escalier appréciable à l'ophthalmoscope par suite de la déviation des vaisseaux du coloboma et des différences décoloration qu'on observe dans les diverses parties de ce dernier. En effet, il peut être divisé en deux ou trois segments par des lignes semi-circulaires concentriques à la papille, et représentant les bords des excavations superposées qui constituent le staphylôme sclérotical. Cette ectasie peut s'étendre jusque vers la gaine du nerf optique et s'y prolonger.
La choroïde manque rarement d'une manière absolue dans les parties eclasiées de la sclérotique, elle y est représentée par une pellicule mince, où les cellules du stroma sont peu pigmentées et où l'on rencontre de rares vaisseaux qui, comme le montre l'ophthalmoscope, ne suivent pas du tout la même direction qu'à l'état normal et sont très-minces.
La rétine n'est pas non plus entièrement interrompue dans ces points; son extrémité antérieure est échancrée, et suivant la profondeur de l'ectasie scléroticale, l'amincissement dont elle est le siège et les rapports qu'elle affecte avec les membranes sous-jacentes semblent varier. Elle peut, comme le prouvent les dissections de 31. Arlt, tapisser l'ectasie dans toute son étendue, ou bien passer au-dessus sans s'y accoler sous la forme d'une
pellicule semi-transparente. Le peu de vaisseaux qui s'y remarquent, et le trouble fonctionnel dont celte altération est la cause, donnent à penser que ce rudiment de rétine ne contient guère d'éléments nerveux. Dans des cas de coloboma très-prononcé, la choroïde et la rétine offraient une véritable perte de substance, suivant une fente allongée dans laquelle il ne restait plus sur la sclérotique distendue qu'une couche mince et peu consistante, seul vestige des deux membranes.
Le courant vasculaire de l'image ophthalmoscopique varie suivant l'état de conservation de la rétine. Dans la plupart des cas, quelques vaisseaux se dessinent ça et là sur le fond blanc du coloboma, presque à angle droit avec les nombreux vaisseaux de la papille qui se distribuent aux parties supérieures et intactes du fond de l'œil. Si la pellicule qui représente la rétine n'est pas exactement appliquée sur le fond de l'ectasie, les vaisseaux se montrent interrompus au niveau des replis que nous avons signalés, et réapparaissant plus loin, semblent émerger de la sclérotique; ceux qui passent du coloboma dans les parties normales du fond de l'œil forment, pour la plupart, un coude d'autant plus manifeste que l'ectasie est plus profonde.
L'anomalie congénitale dont nous nous occupons coïncide parfois avec d'autres altérations des parties constituantes de l'œil, avec un cristallin ovoïde, quelquefois échancré, selon M. Stelhvag, dans les points de sa circonférence qui correspondent au coloboma, avec une fente de la zonule de Zinn; enfin, avec une configuration particulière du corps vitré que l'on a comparé pour la forme à une pèche.
Les altérations congénitales des enveloppes de l'œil dont nous venons de traiter, se rapportent à un arrêt de développement. Comme le prouvent les travaux de de Ammon, Schœler, Remak et Kôlliker, la sclérotique, la choroïde et la rétine offrent toutes, à une certaine époque de la vie fœtale, une fente dirigée d'arrière en avant, et qui disparaît successivement dans la sclérotique, puis dans la rétine et la choroïde. Dans cette dernière, la réunion commence par l'extrémité antérieure des procès ciliaires, et s'effectue progressivement de haut en bas et d'avant en arrière. Selon 31. Nagel, l'ectasie scléroticale serait liée au défaut de simultanéité que l'on remarque dans la réunion des fentes scléroticale et choroïdienne. Pour lui, en effet, le tissu qui vient combler la fente de la sclérotique, alors que celle de la choroïde est encore ouverte, serait incapable de résister suffisamment à la pression inlra-oculaire.
Il ressort des travaux exécutés sur le coloboma de la choroïde et la fente scléroticale, que le coloboma du nerf optique observé dans quelques cas rares est une anomalie très-analogue aux précédentes quant à son origine, mais il reste à résoudre une importante question ; à savoir quelles sont les
relations précises qui existent entre ces vices de conformation et certaines formes de staphylôme postérieur congénital, persistant et stalionnaire.
Quant aux troubles fonctionnels qui accompagnent le coloboma de la choroïde, on a pu, surtout lorsque ce dernier était prononcé, constater le défaut d'une portion du champ visuel correspondante à l'ectasie scléroticale. En outre, comme le muscle ciliaire est souvent interrompu ou rudimentaire clans une longueur variable de sa circonférence, l'énergie des fonctions accommodatrices peut s'en trouver diminuée. Enfin, les auteurs signalent parfois une amblyopie et une myopie plus ou moins accusées. Le reflet que présentent les yeux atteints de coloboma iridien a déjà été décrit par Gescheidt (1), il est d'autant plus marqué que le vice de conformation de L'iris se complique d'un coloboma choroïdien plus étendu.
V absence congénitale dep igment dans l'iris et la choroïde [a.lbin ismé) est une anomalie qu'on a quelquefois aussi l'occasion d'observer. On sait quelle influence om le teint et la coloration des cheveux sur la quantitéde pigment contenue dans le tractus uvéal, et de quelle importance est cette considération pour l'appréciation de la couleur du fond de l'œil. Chez certains sujets, le pigment des cellules épiihéliaies et celui du stroma de l'iris et de la choroïde manquent entièrement, sans que pour cela la configuration des cellules soit le moins du monde altérée. La pupille rétrécie offre un reflet rougeâtre ; les albinos sont vivement éblouis par la lumière diffuse dont les enveloppes translucides de l'œil sont traversées et par la lumière qui se réfléchit sur la sclérotique dépourvue du tapis noirâtre qui la double ordinairement.
L'albinisme n'est d'aucune influence directe soit sur la réfringence des milieux de l'œil, soit sur l'accommodation, mais comme les personnes qui en sont atteintes sont constamment portées à rétrécir leur champ visuel et à rechercher une demi-obscurité qui les contraint de rapprocher considérablement les objets qu'ils fixent, ils s'accommodent de préférence pour des distances voisines du point le plus rapproché de leur vision distincte. Ces efforts d'accommodation peuvent bien, à la longue, être pour quelque chose dans le développement delà myopie qu'on rencontre chez ces sujets. Du reste ils sont quelquefois atteints d'une amblyopie manifeste.
L'albinisme, souvent très-prononcé dans l'enfance, s'atténue parfois notablement avec l'âge. L'emploi des lunettes bleues et sténopéiques peut seul diminuer les éblouissements qui l'accompagnent.
(1) Journal fur Augenheilkunde, C. v. Graefe u. Ph. v. Walher, t. XXII, p. 424.
