ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN

devenait naturel de rapporter la production de la cataracte à une diminution relative de la quantité d'eau contenue dans le sang.

En effet, comme déjà Mac Grégor (1) l'a constaté, le poids spécifique du sérum du sang augmente de 1029 à 1033, et ce sérum emprunte par une endosmose très-active aux sucs des parenchymes l'eau qui ne lui arrive pas en quantité suffisante des organes digestifs. Néanmoins M. de Graefe (2) a cru devoir écarter cette cause, si simple, on le voit, de l'étiologie de la cataracte diabétique, en considération de ce que les cristallins opaques des diabétiques ne renferment pas de vacuoles et ne recouvrent pas dans l'eau leur transparence, comme les cristallins cataractés consécutivement à l'introduction d'une certaine quantité de sel gemme dans l'économie. Ces motifs ne nous semblent pas infirmer le moins du monde l'opinion que nous émettons; car, dans les expériences de M. Kunde, soit qu'on provoque la cataracte par l'ingestion d'un sel de sucre ou par le froid, les modifications anatomiques du cristallin sont bientôt enrayées par la mort de l'animal ou par la soustraction de l'appareil cristallinien aux causes perturbatrices qui agissaient sur lui. C'est pour cette raison que l'observateur constate, en pareil cas, des changements fort simples et transitoires, consistant uniquement dans la production des vacuoles. Dans le diabète, au contraire, la cause générale sous l'influence de laquelle s'opère la condensation du sérum du sang agit pendant un temps beaucoup plus long et détermine, en conséquence, des changements plus profonds. De plus, elle exerce sur la constitution du cristallin des modifications intimes qui finissent par abolir la structure fibrillaire de cet organe, détruisent ainsi les vacuoles et rendent impossible le retour de la transparence du cristallin (3). Ajoutons qu'il semble que les cataractes diabétiques au début soient sujettes à rétrograder lorsque l'état général du sujet s'améliore et que la diminution de la quantité de sucre contenue dans son urine est le signal d'un changement favorable dans la nutrition du cristallin. M. de

(1) London Médical Gazelle, mai 1837.

(2) Deulsche klinik, 1859, n° 10.

(3) Dans un cas de cataracte diabétique extraite par M. Kuapp (Klinische Monatsbllllter, avril 1863, et Annales d'oculislique, t. LI, p. 50), l'examen microscopique fit voir : 1° de grandes et belles cellules épithéliales à large noyau et contenu granulé; 2° des fibres cristalliniennes saines ; 3° un nombre considérable de petits globules (?) en forme de chapelet, interposés entre les fibres ; tia des masses globuleuses contenues dans les fibres mômes, d'une largeur équivalente à la moitié ou aux deux tiers de celles-ci ; 5° des cellules à noyau et nucléoles avec un appendice étroit terminé en massue à son extrémité. L'examen chimique démontra, d'une manière évidente, la présence du sucre dans le cristallin.

wecker.— n. 9

Segen (de Carlsbad) (1) veut même avoir observé un cas dans lequel l'opacité du cristallin s'est éclairciç après avoir atteint assez d'intensité pour empêcher le malade de se conduire.

Il est de fait que le développement de la cataracte chez les diabétiques, autant du moins que les observations des auteurs et les nôtres nous permettent de le dire, ne se fait que dans un état avancé de la maladie, lorsque l'émaciation est très-prononcée, principalement dans le tissu celluloadipeus sous-dermique. De plus, ces cataractes peuvent être envisagées comme un symptôme qui, dans la plupart des cas, précède la mort de peu de mois. La sécheresse et l'émaciation de la peau chez les diabétiques ne sont pas les seuls phénomènes qui plaident en faveur de notre opinion sur le mode de production des cataractes de cette espèce ; en effet, le diabète sucré est l'une des maladies générales où l'on observe assez souvent des gangrènes tégumentaires. Nous en pourrons dire autant des autres états morbides que nous envisagerons bientôt à ce même point de vue. Du reste, quoi de plus simple que de rapprocher ainsi les altérations analogues, qui, sous l'influence d'une même cause, occupent le cristallin et le tégument externe, si l'on songe que le premier dérive, à l'état embryonnaire, du second et n'en est tout d'abord qu'une dépendance?

b. Choléra morbus. — Il n'existe pas, à coup sûr, d'affection où le sang perde, en un temps donné, une aussi grande quantité d'eau que dans le choléra (2). il en résulte que, dans cette maladie, le sang, pour se réparer, doit attirer, en quelque sorte, avec avidité l'eau qui fait partie des sucs parenchymateux. Toutefois nous devons avouer que, jusqu'à présent, les auteurs n'ont pas encore observé chez les cholériques de troubles de transparence du cristallin.

Cela n'a rien qui doive surprendre si l'on s'arrête un peu aux considérations suivantes. En premier lieu, rien n'a jusqu'ici appelé l'attention sur ce point; car, depuis les expériences de ML Kunde (1857), il n'est pas survenu de grandes épidémies de choléra dans les centres scientifiques médicaux. En second lieu, s'il se produit des cataractes dans le cours du choléra, c'est à une époque où la déperdition d'eau s'est opérée pendant un certain temps; et, d'ailleurs, on ne saurait constater cette altération chez les malades où la résolution termine heureusement la maladie. Chez les autres, la rapidité avec laquelle les troubles de la circulation entraînent la mort est peut-être la cause pour laquelle on n'a pas encore observé de cata-

(1) Klinische MonatsblUtler, Oct. et Nov. 1863 (Annales d'oculislique, t. LI, p. 202.)

(2) On sait que le sang peut, dans cette maladie, perdre de 10 à 13 pour 100 de l'eau qu'il renferme normalement.

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. 131 racte dans le choléra. Si, en pareil cas, des (roubles cristalliniens se sont produits, ils devaient, comme sur les animaux, disparaître peu de temps après la mort, vu qu'il ne s'effectue probablement pas ici d'autres changements anatomiques qu'une production de vacuoles susceptibles de disparaître. Mais nous devons en chercher la principale raison dans la répugnance bien naturelle que les médecins pouvaient éprouver à approfondir sur les cholériques encore vivants l'examen du cristallin, et dans les obstacles que la dessiccation de la cornée oppose ordinairement à l'exploration directe du champ pupillaire. Voici le tableau que M. Grisinger (1) a tracé des altérations de l'œil dans le choléra :

« Pendant la période asphyctique, on a assez souvent l'occasion de constater une altération particulière de l'œil, consistant dans une dessiccation de la conjonctive et de la sclérotique, jointe à une diminution de la sécrétion lacrymale et une exposition constante des mêmes parties au contact de l'air. En effet, les paupières se meuvent à peine, et dans les derniers temps de la vie, elles ne recouvrent guère que la partie supérieure du globe. La portion de la conjonctive qui s'aperçoit entre les paupières écartées montre, çà et là, des taches brunes ou même noirâtres entourées d'un cercle de vaisseaux conjonctivaux injectés. La dessiccation peut aussi débuter par la cornée, qui se trouble alors et prend un aspect comme saupoudré. Si, dans ces cas fort graves, le malade se remet, la couche superficielle et desséchée se détache à la manière d'une eschare, et il survient une ex-ulcération de la cornée compliquée d'un catarrhe conjonctival. »

Nous nous contenterons d'ajouter qu'à côté de ces phénomènes de dessèchement dont l'œil est le siège, on constate, dans les cas de choléra les plus graves, les gangrènes cutanées dont nous avons déjà fait mention.

c. Ergotisme. — Il n'y a pas longtemps, M. Ignace Meyer (2) a publié des observations très-concluantes d'après lesquelles il est constant que l'ergotisme prédispose au développement de la cataracte (3).

Le symptôme le plus marquant signalé par M. I. Meyer chez les personnes affectées d'ergotisme qui furent plus tard atteintes de cataracte, consiste dans des crampes, parfois très-violentes, avec contracture consécutive et anesthésie des pieds. Ces troubles nerveux font involontairement penser aux phénomènes du même ordre qui s'observent chez les animaux

(1) Virchow's Handb. der spec. Palh. u. Tlwrap., Rd. II, A. 2, 1857, S. 341.

(2) Archiv fur Augenheilkunde, M. VIII, A. 2, 1862, S. 120.

(3) Nous avons nous-mème expérimenté sur des animaux (lapins, cochons d'Inde) pour élucider encore cette question; mais nous avons eu, jusqu'à présent, le regret de voir ces expériences rester sans résultut.

auxquels on ingère une certaine quantité de sel gemme et au sang desquels on enlève ainsi une forte proportion d'eau. Ces mêmes crampes se produisent chez les cholériques. Les malades offraient en outre une coloration blanche ou jaunâtre de la peau, sensiblement refroidie. Si l'on pense encore à la sécheresse du gosier et à la fréquence des gangrènes cutanées qui s'observent dans l'ergolisme, on ne peut s'empêcher d'être frappé de l'analogie de ces accidents avec ceux qui reconnaissent pour cause la sousraction d'une grande quantité d'eau aux différents tissus, dans un espace de temps limité. Ici cependant, on pourrait attribuer, à la rigueur, à une cause locale les troubles circulatoires qui retentissent dans le cristallin.

Peu de temps avant l'intéressante découverte de ML I. Meyer, M. de Yillebrand (1 ) avait avancé que l'ergot de seigle possède une action spéciale sur les fibres musculaires lisses, et l'avait recommandé contre les paralysies de l'accommodation pour activer les contractions du muscle ciliaire. En rapprochant ces deux faits, ou pourrait supposer que l'ergotisme se complique d'un état spasmodique fréquemment répété de l'appareil musculaire du cristallin, état qui a très-probablement pour effet, d'après les belles recherches de MM. Otto Becker (2) et Leber (3), de diminuer la quantité du sang qui afflue, pour la nutrition de la lentille, vers les parties antérieures du tractus uvéal, et, par conséquent, d'altérer cette nutrition. Si l'on veut rapporter à une cause locale les troubles de transparence du cristallin qui sont produits par l'ergotisme, celle que nous venons de supposer nous semble bien plus naturelle que celle de M. L Meyer, qui accuse les contractions spasmodiques des muscles externes de la production de la cataracte.

d. Marasme sénile. — Tandis que, dans les affections que nous venons de passer en revue, nous avons regardé la production de la cataracte comme le résultat de la soustraction d'une certaine quantité d'eau aux parenchymes, soustraction compensatrice de la déperdition d'eau subie par la masse du sang; dans le marasme sénile, au contraire, la diminution survenue dans la proportion d'eau que contiennent les tissus résulte de l'insuffisance de l'afflux sanguin qui s'opère vers ces parties. L'embarras et le ralentissement de la circulation par les altérations séniles du cœur, de ses oriûces et de l'aorte, l'élargissement des veines, l'affaiblissement de l'élasticité propre des vaisseaux, enfin l'imperméabilité d'une portion du système vasculaire (Durand-Fardcl) [k), voilà autant de faits qui rendent

(1) Ârchiv fur Augenheilkunde,'M. IV, A. 1, S. 341.

(2) Ueber die Lage u. Funclion der Ziliarfoi tstilze, etc. (Wien. Med. Jahrbiicher, 1863, S. 149, et ibid., 1864, S. 3).

(3) Archiv fUr Augenheilkunde, Bd. XI, A. 1, S. 26.

(4) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards. Paris, 1854, p. 705.

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. 133 bien compte de l'amoindrissement qu'on observe dans l'Iiuméfaction des tissus.

Il existe peu de parties du corps où les altérations séniles des vaisseaux soient aussi prononcées que dans l'œil. Qu'y a-t-il donc de surprenant à ce qu'elles retentissent tout d'abord sur un organe, tel que le cristallin, dont la nutrition si délicate est très -intimement liée à l'intégrité de la circulation sanguine locale? Ajoutons que les recherches de feu H. Mùller et de MM. Donders et Coccius ont fait connaître une altération sénilc particulière à l'œil, consistant dans l'épaississement des membranes vitreuses que cet organe contient et dans la superposition à ces dernières de productions de même nature.

Rien de plus naturel que d'attribuer encore à ces phénomènes le pouvoir d'entraver les courants endosmotiques par lesquels le cristallin reçoit ses matériaux de nutrition, et de diminuer ainsi la quantité d'eau nécessaire à la conservation de sa transparence. D'ailleurs, les caractères principaux de la cataracte sénile sont, à proprement parler, ceux d'un dessèchement véritable. Les éléments fibrillaires du cristallin se ratatinent et perdent une partie de leur cohésion (sans toutefois donner naissance à des vacuoles). Dans les cas où, chez les vieillards, les éléments du cristallin présentent des altérations plus profondes et perdent complètement leur structure anatomique, de manière à ne plus former qu'une sorte de détritus, , il est permis de supposer que pourtant une simple déperdition d'eau a pu devenir l'origine de modifications chimiques très-complexes, dans lesquelles l'élément anatomique primitif du cristallin a fini par disparaître.

En terminant, il nous semble à propos de signaler les connexions qui existent entre les lésions de l'appareil cristallinien et certaines altérations de la peau. A ce propos déjà, nous avons fait mention de la gangrène tégumentaire qu'on rencontre dans le diabète, le choléra morbus, l'ergotisme, et que nous retrouvons comme un symptôme assez commun dans le marasme sénile. En dehors de cette altération, chacun sait qu'on observe assez souvent, dans les mômes états morbides et dans le marasme sénile, des affections cutanées moins graves, simultanément avec le développement de la cataracte. Si, enfin, une déperdition d'eau très-rapide, comme celle dont le choléra offre un exemple, altère si notablement l'élasticité et la turgescence de la peau, que les plis soulevés sur le dos de la main et au cou ne s'affaissent qu'à la longue (1), pourquoi n 'admettrait-on pas une analogie lointaine d'effets produits entre cette maladie et le marasme sénile, où cette persistance des plis cutanés produits artificiellement est un sym-

(1) Voyez l'article Choléra de M. Grisinger, Handbuch der spec. Path. u. Thérapie von Virchqw, Bd. II, A. 2, S. 341.

ptôrae constant, sans cesse rapporté dans les observations de cataracte des vieillards.

2° Quelles sont les altérations du cristallin qu'on peut considé?^ aujourd'hui comme étant de nature inflammatoire?

En traitant des altérations inflammatoires de la cornée (voy. t. I, p. 266), nous avons établi que les premiers phénomènes morbides se passent exclusivement dans la cellule. Nous avons, en outre, démontré clairement l'influence qu'exerce sur ces changements le degré de proximité des vaisseaux, tout en insistant sur l'indépendance de ces mêmes changements par rapport aux vaisseaux et aux nerfs. Nous allons retrouver l'application des mêmes lois dans l'étude des maladies inflammatoires du cristallin, étude qui puise dans la structure propre à cet organe un intérêt tout nouveau. Dépourvu de vaisseaux et de nerfs, isolé par une membrane vitreuse des liquides dans lesquels il puise ses matériaux de nutrition, il est bien, de toutes les parties du corps, celle qui se prête le mieux à démontrer le rôle capital que les modifications de la cellule jouent dans tout procès inflammatoire. D'ailleurs on peut facilement s'expliquer la rareté relative des accidents inflammatoires dont le cristallin est le siège par ses dispositions anatomiques elles-mêmes et par la lenteur relative du courant endo-exosmotique au moyen duquel il se nourrit. Quoi qu'il en soit, dans l'état actuel de la science, on est contraint de rapporter à une inflammation véritable certains troubles qui ont pour effet d'altérer la transparence du cristallin. Ajoutons que cette idée n'est point nouvelle, et que Beer (1), Wardrop (2) et de Walther (3) l'ont clairement exprimée dans leurs écrits ; ce que ces auteurs omirent de faire, ce fut de prouver leur opinion par des faits anatomo-patholôgiques irréfutables et par des expériences directes.

Sur le vivant, la constatation de ces altérations inflammatoires est trèsdifficile. D'une part, la situation profonde du cristallin soustrait cet organe à l'examen microscopique, encore possible pour la cornée, et cela principalement en raison d'Une coïncidence très-fréquente entre les troubles du cristallin et une diminution simultanée dans la transparence de l'humeur aqueuse. D'autre part, l'opacité inflammatoire du cristallin coïncide presque constamment avec des altérations semblables du tractus uvéal, et l'on comprend combien il serait téméraire de prétendre, dans ces cas com-

(4) Lehre von den Augcnlcrankheiten, Bd. II, S. 319, 1817. « Une inflammation lente de la cristalloïde et du cristallin lui-même est assez souvent encore une cause complètement méconnue de la cataracte. »

(2) The morbid ancltomie of Ihe human ryc. London, 1819, cap. n.

(3) Lehre von den Augenhrankheiten. Freiburg, 1849.

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. 135 plexes, faire exactement la part des effets de l'inflammation du cristallin et celle du défaut de nutrition dont il souffre, consécutivement aux altérations de l'iris et de la choroïde.

Si donc nous négligeons ici les données de l'observation clinique, sur lesquelles nous nous proposons de revenir, pour chercher les bases de celte étude dans l'expérimentation directe et l'anatomie pathologique, nous trouvons que les symptômes inflammatoires du cristallin se localisent exclusivement dans la couche celluleuse qui tapisse la face interne de la cristalloïde et dans les noyaux des fibres cristalliniennes. Les principaux travaux d'où ces résultais sont tirés appartiennent à MM. Ch. Ritter (1) et Mœrs (2) qui, il faut l'avouer, ne sont pas unanimes sur tous les points.

Voici les résultats que les expériences de M. Mœrs lui ont donnés. Ces expériences, instituées dans le but d'étudier les états inflammatoires du cristallin, sont de trois sortes, a. Ayant évacué l'humeur aqueuse, M. Mœrs injecta dans le cristallin, appliqué contre la surface postérieure de la cornée, quelques gouttes d'une solution concentrée de nitrate d'argent. b. Il perfora le cristallin, soit par la cornée, soit par la sclérotique, avec une aiguille qu'il y laissa séjourner un temps variable, après l'avoir coupée au ras de l'œil, c. Il traversa le cristallin d'un fil, graissé avec de l'onguent de canlharide, et qu'il laissa dans l'œil pendant un temps variable.

Les symptômes inflammatoires déterminés par ces différents procédés semblaient dériver pour la plupart de la cristalloïde, bien plus susceptible de s'enflammer que les autres parties du cristallin.' Ce dernier ne présenta de phénomènes de réaction que lorsque la capsule était elle-même altérée dans une grande étendue.

Lorsqu'on incise la cristalloïde, elle se gonfle au bout de peu de temps, se trouble et finit par prendre une structure manifestement lamellaire. Les changements les plus considérables ont pour siège la face interne de la capsule antérieure ; le contenu des cellules épithéliales qui la tapissent devient grumeux, et leur noyau se dessine avec une plus grande netteté. Le protoplasme qui remplit la cellule se gonde et ses angles s'effacent consécutivement. On voit alors le noyau de la cellule s'allonger,

(1) Deilriign sur palh. Anatomie des Auges nach Versuchen an Thieren (Archiv fur Augcnheilhunde, t. VIII, A. 1, S. 81.

(2) Iieitrilge sur pallu Anatomie dev Linse nach Versuchen an Thieren (Architi fiirpalh. Anatomie u. Physiologie v. Virchow, XXXII Ht., S. 45, 81). Des travaux analogues ont 616 faits par lîegcr, Do rcactione traumalica iridis et anterioris capsulœ pariclis. Diss. inaug. Lipsiœ, 1833. Carron du Yillanls, Guide pratique, etc., t. I, p. 224. Paris, 1838. Horing, Uebcr den Sils u. die Natur des grauen Staares.

Preisschrift. Hnidelberg, 18/14, et par Raphaël Castorani, Mémoire sur tes causes de

la cataracte lenticulaire. Paris, 1857, etc.

prendre une forme ovale, s'étrangler à sa partie moyenne et se segmenter. Cette segmentation s'opère de la même manière sur les noyaux d'origine nouvelle, et le nombre de ces derniers s'accroît jusqu'à disparition complète du protoplasme grumeux de la cellule mère. La membrane d'enveloppe s'atrophie enfin, par suite de l'augmentation en nombre et en volume des noyaux qui deviennent libres. Ces noyaux, dit M. Mœrs, ressemblent tellement aux véritables globules de pus qu'il est impossible de les en distinguer et qu'on est en droit de les envisager comme tels (1 ) . On observe donc sous la capsule, autour du point irrité, une mince couche de globules de pus, et à mesure qu'on examine des parties plus éloignées de ce point, on voit les cellules épithéliales recouvrer peu à peu leur aspect normal.

Lorsque les phénomènes inflammatoires sont peu actifs et qu'ils se bornent à occuper une partie restreinte de la capsule, le pus peut être enkysté, soit par une membrane vitreuse mince qui le sépare des fibres du cristallin et qui se forme aux dépens du protoplasme des cellules, soit par une faible couche du tissu cellulaire qui naît des cellules les plus externes du foyer d'irritation. Il peut arriver que la pyogenèse ne s'arrête pas là, que la cristalloïde antérieure soit distendue au point de se rompre, et alors, le pus tombant dans la chambre antérieure, on veut avoir vu les lèvres de la plaie se réunir et la capsule recouvrer sa transparence. D'autre part, les masses purulentes sous-capsulaires peuvent se condenser, subir toutes les phases de la dégénérescence graisseuse, devenir le siège de dépôts variés et donner ainsi lieu à la formation d'une cataracte capsulaire.

L'irritation qu'on a portée plus ou moins directement sur la capsule n'est pas toujours suivie de cette prolification de noyaux (pyogenèse de M. Mœrs). Comme l'indique M. Charles Ritter, l'irritation inflammatoire peut limiter ses effets à une hypergenèse simple et très-active des cellules de la couche épithéliale sous-capsulaire.

Lorsque cette hypergenèse n'est pas uniforme, mais se localise sur divers points, elle donne naissance à de véritables papilles qui s'enfoncent dans la substance cristallinienne, généralement ramollie et opaque. Les éléments de ces amas cellulaires peuvent eux-mêmes subir la dilatation cystoïde, tomber en dégénérescence graisseuse, devenir le siège des dépôts les plus variés et donner naissance à une cataracte capsulaire. De nouvelles expériences prouveront certainement que la simple hypergenèse des éléments épithéliaux peut développer sous la capsule de véritables couches de tissu cellulaire, et augmenter ainsi considérablement l'épaisseur de la cristalloïde.

(1) Outre cette production de pus par segmentation des noyaux, M. Moers veut avoir observé, mais sur un champ beaucoup plus restreint, une formation de globules de pus par endogenèse de noyaux (Buhl, Hindfleisch).

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. 137 En fait, l'hypergenèse ou la pyogenèse qui s'établit dans la couche épithéliale sous-capsulaire compromet fortement l'intégrité de la cristalloïde et des fibres cristalliniennes voisines.

Quand la genèse des noyaux ou des cellules de pus est très-active, il arrive que la capsule se perfore sur plusieurs points et qu'il se développe à sa surface des vaisseaux de nouvelle formation. Les noyaux s'allongent et se rangent en séries linéaires d'où partent bientôt des prolongements par lesquels elles finissent par s'anastomoser avec les rangées voisines. On voit ensuite les parois des vaisseaux que l'iris contient se garnir de noyaux semblables, lesquels forment en s'agglomérant des excroissances qui se creusent, se réunissent aux séries des noyaux et à leurs prolongements, et, devenant perméables, amènent le sang à la superficie de la capsule. Ces vaisseaux qui, ultérieurement, peuvent pénétrer dans l'épaisseur même du cristallin, communiquent donc toujours avec ceux de l'iris et des procès ciliaires. La capsule postérieure est quelquefois aussi sillonnée de vaisseaux ; mais ceux-ci communiquent, dans ces cas fort rares, avec une sorte d'artère hyaloïde de nouvelle formation (1).

Examinons maintenant quelle influence exerce sur les fibres du cristallin l'hypergenèse des cellules épithéliales de la cristalloïde, ou la pyogenèse qui s'opère à leurs dépens. Suivant M. Ritter, un développement excessif de ces cellules ne s'effectue jamais sans qu'il soit survenu dans les couches superficielles du cristallin un ramollissement et une altération cataracteuse favorables à cette hypergenèse. Le même auteur n'a vu ces nouvelles cellules se déplacer que dans les parties équatoriales du cristallin, le long de la capsule postérieure.

M. Mœrs, au contraire, attribue aux noyaux, qu'il envisage comme des globules de pus, une latitude de migration bien plus étendue. Pour cet auteur, la région la plus propice à la production des nouvelles cellules et des noyaux en question serait l'équateur de la cristalloïde antérieure, là où M. de Becker place le siège de l'évolution des jeunes fibres cristalliniennes destinées à remplacer les anciennes. Le pus comprimerait les jeunes fibres, encore peu résistantes, les séparerait les unes des autres en les atrophiant, pénétrerait dans un système canaliculaire (canaux interfibrillaires deM.de Becker), arriverait par cette voie jusqu'à l'étoile du cristallin et, après en

(1) Le rôle précis que joue la cristalloïde dans cette genèse de vaisseaux, abstraction faite de la part qu'y prend le Iractus uvéal, n'est pas, on le conçoit facilement, très-bien déterminé. Dans tous les cas, nous ne saurions comprendre ce que M. Mœrs entend dire, lorsqu'il parle de l'hypergenèse des cellules antérieures do la cnslalldide antérieure, hypergenèse qui, selon lui, accompagnerait toujours l'apparition des vaisseaux de nouvelle formation.

avoir écarté les segments, produirait une déhiscence générale de la lentille (1).

Nous avons dit plus haut que les fibres cristalliniennes ne présentent jamais d'altérations inflammatoires sans que la cristalloïde en offre ellemême. Le premier changement qu'on observe dans la fibre est la disparition de son homogénéité, C'est autour du noyau que le trouble se manifeste en premier lieu pour, de là, s'étendre au reste de la fibre ; mais il est toujours plus prononcé près du noyau, où l'on voit bientôt paraître quelques gouttelettes graisseuses. Le noyau se dessine plus distinctement et se gonfle; son contenu devient grumeux, et son nucléole perd la netteté de son contour; enfin il s'allonge, s'étrangle et se segmente. Si l'irritation inflammatoire n'est pas très-prolongée ou très-intense, l'altération de la fibre s'arrête; cette dernière peut recouvrer sa transparence, et le dédoublement du noyau indique seul par quelles phases a passé l'élément cristallinien. Ce qui permet de reconnaître que la fibre ainsi modifiée n'avait pas primitivement deux noyaux, c'est l'aplatissement des noyaux dans le point où s'est opérée la segmentation. Quelquefois aussi, la fibre présente, au même niveau, un léger gonflement. Si, au contraire, l'irritation inflammatoire s'est prolongée, et si les membranes internes de l'œil ont participé à la phlogose, la segmentation des noyaux s'effectue avec beaucoup plus d'activité, et les éléments de nouvelle formation remplissent dans l'épaisseur de la fibre une cavité eu forme d'ampoule qui s'y est développée. La compression qu'exerce sur la paroi de la fibre cette agglomération de noyaux qui se gonflent, finit par l'atrophier, la détruire et mettre les noyaux en liberté. Suivant ML Mœrs, ces noyaux, qu'il regarde comme

(1) Cette interprétation de M. Mœrs soulève une objection sérieuse; car, dans le récit de ses expériences, rien ne prouve que le pus, formé en dehors du cristallin, n'ait pas ultérieurement pénétré entre les fibres de cet organe. Ainsi, dans l'expérience VI, on traverse le cristallin d'un lapin avec un fil qu'on fait passer par la sclérotique et que, pendant cinq jours, on déplace d'une certaine longueur après l'avoir enduit d'onguent à la cantharide. Le sixième jour, le globe de l'œil est extirpé : a la conjonctive fournit une sécrétion très-abondante, la cornée est très-infiltrée, opaque et permet à peine d'apercevoir l'iris. L'œil, divisé suivant son équateur, donne issue à une partie du corps vitré transformée en masses purulentes : le reste de cet organe adhère au cristallin, sous la forme d'un grumeau caséeux. On enlève avec soin toutes ces parties et l'on reconnaît que le cristallin est divisé en trois secteurs, qu'il est le siège d'une opacité laiteuse et que les interstices des secteurs sont occupes par des masses purulentes caséeuses.» Rien n'indique, on le voit, dans cette description, comment se sont comportées les ouvertures et les parois du canal créé par le fil, et n'est-il pas admissible que les éléments du pus se soient insinués le long de ce séton jusque dans les parties les plus centrales du cristallin ?

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. 139 des globules de pus, arriveraient par un système canaliculaire jusqu'à l'étoile du cristallin et détermineraient, en cet endroit, la déhiscence de la lentille. Il est de fait que la segmentation ultérieure des noyaux devenus libres a pour effet la destruction des fibres, peut-être par voie d'atrophie, et l'on rencontre parfois sur les cristallins où l'inflammation a fait des progrès étendus, des fibres encore intactes interposées à des rangées de noyaux.

Il est intéressant de rechercher quelles applications pratiques on peut légitimement tirer de ces faits expérimentaux? A une époque où l'investigation de l'œil n'avait pas encore trouvé dans l'usage des mydriatiques, dans l'emploi de l'éclairage latéral et de l'ophthalmo-microscope, l'exactitude qu'on lui connaît aujourd'hui, on a maintes fois signalé des cas d'inflammation du cristallin avec production de vaisseaux; mais on ne saurait accepter ces assertions qu'avec une certaine réserve. Nous citerons néanmoins les faits dont parle Saint-Yves, et dans lesquels cet auteur veut avoir observé des abcès situés au-dessous de la cristalloïde antérieure, et dont le contenu serait parfois tombé dans la chambre antérieure. Maître- Jean parle à différentes reprises d'une suppuration du cristallin dans laquelle le pus se serait trouvé tantôt entre la lentille et sa capsule, tantôt dans l'épaisseur même de l'organe. Pour lui, cette suppuration du cristallin se serait opérée dans l'espace de trente ou quarante heures. Nous pourrions rapporter encore un assez grand nombre de ces faits de « cataracta bur- ■ sata, seu cum bursa ichorem continente » (J. A. Schmidt); mais il manque à toutes ces observations une base scientifique, car aucun des auteurs à qui elles appartiennent n'a prouvé que le contenu de ces prétendus abcès fût de véritable pus (1).

(1) Signalons néanmoins, à titre d'exception, une observation fort curieuse de M. Lohmeyer (Zeilschrift fUr rationelle MetHcin. , 1 854, S. 79), où l'examen nécroscopique fut très-soigné. Il s'agissait d'une femme de quarante-cinq ans, qui, alitée depuis plusieurs semaines pour un anthrax charbonneux de la nuque, finit par succomber. L'œil était devenu le siège de phénomènes inflammatoires intenses, à marche rémittente. L'iris, naturellement bleu, avait pris une coloration verdâtre ; la pupille était rôtrécic et immobile, et la chambre antérieure était presque complètement remplie de pus. Le pus se résorba en grande partie, et les symptômes inflammatoires externes allèrent en augmentant; la conjonctive continua à se gonfler et forma un fort chômosis autour de la cornée. Nouvelle production de pus, agglutination de l'Iris à la capsule et élimination partielle de l'épithêlium de la cornée qui, entourée d'un chémosis énorme, prit un aspect cadavérique.

La nôcropsie montre que la chambre antérieure contient une grande quantité de pus épais ; l'humeur aqueuse est le siège d'un trouble jaunâtre (globules de pus). L'exsudat qui agglutine l'iris à la cristalloïde antérieure est composé de fibrine

Nous croyons devoir accorder plus d'importance, dans la question qui nous occupe, aux faits dans lesquels certains observateurs disent avoir constaté, au milieu d'un processus inflammatoire, la production d'une cataracte qui se serait ultérieurement dissipée. Malheureusement, à une époque où l'éclairage latéral n'était pas connu, rien ne prouve qu'on n'a pas pris pour des altérations du cristallin des exsudats fournis par l'iris et épanchés sur la cristalloïde antérieure. Wardrop (1) cite toutefois un cas dans lequel une inflammation du cristallin provoqua, chez un jeune homme, une cataracte qui disparut complètement après la cessation des phénomènes inflammatoires. Une observation d'inflammation du cristallin, bien autrement concluante, est rapportée par M. Donders (2). Cet auteur donna, le premier, des détails exacts sur les troubles du cristallin qu'il avait observés au moyen de l'ophthalmoscope. Il s'agissait d'une inflammation des procès ciliaires qui, s'étant propagés le long de la zonule, vers la rétine, avait déterminé, dans l'espace de quelques semaines, une cécité complète. On voyait, sur les yeux de ce sujet, les deux cristallins parsemés de petits points ronds et de flocons semi-diaphanes d'une coloration grisâtre. Ces altérations semblaient prédominer dans les couches antérieures du cristallin. Chez ce malade et chez trois autres, où des opacités semblables s'étaient montrées dans le cours d'une irido-choroïdite de plusieurs mois de durée, on put reconnaître avec certitude qu'elles ne siégeaient point sur la capsule, mais dans la substance même du cristallin. M. Donders croit devoir envisager cette altération comme le résultat d'une inflammation parenchymateuse qui, tout en déterminant un trouble notable de la vue, est susceptible de s'arrêter dans sa marche ou même de se dissiper plus ou moins complètement.

Nos propres recherches portèrent aussi sur des cas d'irido-choroïdite, et principalement d'irido-choroïdite séreuse où un hasard favorable nous permit d'apercevoir sur la cristalloïde des dépôts analogues à ceux qu'on observe souvent sur la membrane de Descemet (kératite ponctuée). Eu nous servant de l'éclairage oblique et d'un grossissement de 60 diamètres

amorphe contenant, dans son épaisseur, du pigment et des molécules graisseuses. La capsule cristallinienne ne montre pas d'altérations. Le cristallin, lui-même, présente une coloration jaune et est faiblement opaque. « Sur sa surface postérieure, on aperçoit un grand nombre de cellules qui ne diffèrent en rien, pour l'aspect, des globules de pus. La surface postérieure delà capsule postérieure est couverte d'une couche épaisse d'exsudat purulent, qui s'avance jusqu'au voisinage de l'ora serrata. Le corps vitré et les membranes enveloppantes de l'œil sont, eux-mêmes, profondément altérés.

(1) Loc. cit., cap. il.

(2) Nederlandsch Lancet, n° 9, 1854.

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. 141 (opl)thalrao-microscope), nous pûmes, sur une jeune fille de vingt ans, atteinte d'irido-choroïdite, constater, d'une manière évidente que ces dépôts siégeant sur la cristalloïde étaient suivis, deux ou trois semaines après, d'un trouble sous-capsulaire rayonnant à partir du point de localisation des dépôts. Nous ne réussîmes pas, dans ce cas, à apercevoir d'autres opacités que celles-là, situées dans les parties les plus superficielles du cristallin. A mesure que les symptômes inflammatoires se calmèrent et que l'humeur aqueuse reprit sa transparence, nous pûmes assister à la disparition progressive des opacités cristalliniennes, bientôt suivie de la résorption des dépôts capsul aires.

Nous avons, comme M. Donders, constaté dans deux autres cas d'iridochoroïdite, où le corps vitré s'était, à plusieurs reprises, rempli de flocons opaques très-déliés et mobiles, que les couches antérieures du cristallin étaient parsemées d'un nombre considérable de petits points blancs et grisâtres très-certainement placés en arrière de la capsule, comme l'éclairage oblique permettait d'en juger, et que nous vîmes disparaître et se reproduire selon que les phénomènes inflammatoires s'amendaient ou subissaient une exacerbation. Dans le cas que nous avons signalé en premier lieu, nous croyons pouvoir avancer que l'altération du cristallin consistait dans une hypergenèse de la couche épithéliale sous-capsulaire, tandis que, dans les faits suivants, nous sommes plus porté à localiser dans les fibres cristalliniennes les opacités observées et sur la nature desquelles on ne saurait se prononcer davantage sans un examen nécroscopique.

L'inflammation propre de la cristalloïde occupe, certainement dans notre cadre nosologique une place bien plus importante lorsqu'elle est consécutive à l'extraction de la cataracte. En effet, comme M. de Graefe (1) le pensa et comme les recherches de M. Schweigger le font croire, l'hypergenèse de la couche épithéliale qui se produit dans certains cas après l'opération, peut devenir si active qu'elle dégénère en une véritable pyogenèse, détermine des changements analogues dans l'iris, et, se propageant le long de la membrane de Desceuiet, donne lieu à la suppuration de la plaie de la cornée. Dans d'autres cas, où les symptômes inflammatoires restent plus modérés, la prolifération des cellules épithéliales est très -probablement la cause pour laquelle l'irritation inflammatoire des parties antérieures du tractus uvéal s'y prolonge outre mesure, et, à coup sûr, cette même hypergenèse est une des principales sources des cataractes secondaires, comme nous aurons encore occasion de le rappeler.

3° Quelles sont les altérations du cristallin qu'il faut ranger parmi les phénomènes régressifs de la vie organique ?

(1) Voy. Archiv fur Augenhcilkundc, Bd. X, A. 2, S. 212.

Ou peut classer les changements qui s'opèrent, à une période avancée de la vie, dans le cristallin, en troublant plus ou moins ses fonctions, dans trois groupes déterminés par le siège de l'altération.

a. On rencontre, à la surface interne de la capsule antérieure, des dépôts hyalins d'une épaisseur variable qui doivent évidemment changer les rapports des éléments contigus à cette membrane et modifier ainsi la réfringence de l'œil.

b. On constate souvent dans les couches périnucléolaires, tout près de l'équateur du cristallin, une altération permanente de la transparence de cet organe, essentiellement caractérisée par une dégénérescence graisseuse des fibres de ces couches. Cette altération, lorsqu'elle est sénile, reste limitée au contenu de la fibre dont elle change la consistance et diminue la cohésion, en augmentant son volume.

L'opacité qui résulte de cette métamorphose régressive de la fibre n'atteint que les parties équatoriales des couches périnucléolaires, où elle se préseute sous la forme d'un anneau garni parfois de fines dentelures, lesquelles rayonnent faiblement vers le centre du cristallin; mais n'existent jamais sous la capsule même, en tant qu'altération sénile simple (1). La disposition de ces dépôts graisseux interfibrillaires rappelle bien celle des altérations analogues qu'on observe dans la cornée à sa périphérie. C'est ce qui a porté quelques auteurs (2) à désigner cette opacité équatoriale sous le nom de cherontoxon lenticulaire. Néanmoins, il n'existe aucune corrélation nécessaire entre ces deux altérations, et l'on peut observer un arc sénile très-prononcé chez un sujet dont le cristallin présente une transparence parfaite.

c. La dernière des modifications séniles auxquelles le cristallin est sujet consiste dans une augmentation de la densité des fibres du noyau, compliquée d'une désagrégation de ces mêmes fibres, qui deviennent cassantes et légèrement troubles. (Voy. p. 17.)

La sclérose de la fibre, même lorsqu'elle n'altère en rien la transparence de l'élément cristallinien, doit déterminer, surtout si elle s'est opérée irrégulièrement, un changement de réfringence du cristallin, assez marqué pour affaiblir considérablement l'acuité de la vue. Cette sclérose résulte évidemment du défaut d'activité des fonctions nutritives du cristallin, et il est aiîsé de concevoir qu'un degré plus avancé de cette altération régressive en puisse faire un état paihologique. Lorsque, d'autre part, cette même altération régressive se produit, à une époque encore peu avancée de la vie, au point d'aiïaiblir manifestement la vision, il est Uès-

(1) Voy. Foerster, Archiv fur Augenheillcunde, Bd. III, A. 2, S. 196.

(2) De Ammon, Klinische Darstellungen, t. I, tab. xi, fig. 1 et 2.

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. 143 légitime de la considérer alors comme le résultat d'un acte morbide véritable. Du reste, il est bon de rappeler que les huit neuvièmes des cataractes spontanées se développent passé la quarautaine, en frappant les deux yeux à la fois, et que le marasme précoce y prédispose singulièrement. C'est, en partie, pour ce dernier motif que les habitants de la campagne et les indigents sont plus souvent atteints de cataracte que les personnes de la classe riche.

k° Jusqu'à quel point sommes-nous autorisé à rapporter à l'une ou à l'autre des causes invoquées jusqu'à présent l'origine des opacités cristall miennes, ou à rechercher leur source dans une altération des parties voisines qui trouble secondairement la nutrition du cristallin {maladies choroïdiennes) ?

Un observateur attentif ne saurait méconnaître que toutes les altérations (1) mentionnées ci-dessus dans le cristallin, où elles se révèlent par un trouble de transparence, occupent au début les éléments cellulaires de cet organe. On a fait, comme pour la cornée, un grand pas dans l'étude des maladies du cristallin, le jour où l'on a rompu définitivement avec les idées vagues et fausses qui attribuaient à des exsudats, à des produits de transsudation, bref à des épanchements de nature diverse, la plupart des altérations de transparence observées dans cet organe. L'intérieur de l'élément cellulaire est le seul foyer où s'opèrent et où s'observent à leur début tous ces cbangements, soit qu'ils proviennent d'une altération survenue dans la constitution générale du sang, d'une irritation inflammatoire, ou qu'ils constituent une métamorphose régressive. L'incertitude qui règne encore dans l'appréciation de ces faits résulte pour nous de ce que les vestiges des éléments cellulaires altérés se mêlent avec des dépôts de diverse nature mis en mouvement par le courant endo-exosmotique et qui, dans leur contact avec des éléments moins profondément modifiés, exercent souvent sur eux une action chimique, qui en change l'aspect au point de les rendre méconnaissables et. de soustraire à l'observation, même la plus exercée, le changement primitif de l'élément cellulaire.

Eu résumé, les troubles de transparence du cristallin qui sont dominés par une altération du système sanguin et ceux qui résultent d'une métamorphose régressive reconnaissent pour cause immédiate principale une diminution de la proportion d'eau contenue normalement dans les éléments cnstalliniens. Sous cette influence, ces derniers se désagrègent, puis se modifient bientôt au point de perdre leur structure. Les changements inflammatoires, localisés principalement dans la cristalloïde antérieure et dans les ptQ*

(1) Peut-être serait-on autorisé à exclure de ce nombre des dépôts hyalins de la capsule.

MALADIES DU CRISTALLIN, mières couches sous-jacenles, ont pour caractère principal une augmentation du nombre des éléments cellulaires ; mais les nouveaux éléments, en général peu durables, se désagrègent, deviennent, sous l'action des courants endo-exosmotiques, le siège de différents dépôts, et ce phénomène engendre alors des actions chimiques qui modifient profondément la constitution du cristallin. Dans le premier cas, nous voyons donc les altérations chimiques, qui s'associent toujours à la production d'une cataracte, être déterminées par une simple soustraction d'eau, et, au contraire, dans la seconde série de faits, succéder à des phénomènes organiques, c'està-dire à la prolifération des cellules du cristallin. On reconnaît ici combien l'étude des maladies du cristallin est complexe, puisque toute altération morbide de cet organe peut porter à la fois sur sa constitution chimique, sa structure anatomique, sa transparence et sa réfringence.

On n'a pas été sans s'apercevoir que les maladies des membranes profondes de l'œil, principalement celles de la choroïde et du corps ciliaire, entraînent facilement des troubles dans la transparence du cristallin. Parmi ces troubles, uous signalerons, en premier lieu, ceux qui occupent les parties corticales voisines du pôle postérieur du cristallin. Ils se présentent sous l'aspect d'une plaque arrondie, à contour précis, ou, plus souvent, sous la figure d'une étoile munie de rayons d'une longueur variable, mais qui n'atteignent pas l'équateur cristallinien. Ces altérations, si fréquentes dans la choroïdile atrophique (rétinite pigmentaire) et dans la scléro-choroïdite, se développent presque toujours avec une lenteur extrême et portent communément les caractères des opacités par défaut de nutrition. On doit ranger dans le même groupe les cataractes corticales demi-molles et les cataractes capsulo-lenticulaires, qui s'observent consécutivement à une occlusion complète du champ pupillaire ou à l'existence d'une synéchie postérieure totale résultant d'une irido-choroïdite. La coexistence d'une opacité semblable du cristallin et d'une adhérence complète du bord pupillaire de l'iris avec la capsule de cet organe, adhérence qui modifie si notablement la pression et la circulation inlra -oculaires, indiquent quelle influence un pareil trouble de nutrition peut exercer sur la production de cette forme de cataracte.

De nouvelles recherches anatomo-pathologiques réussiront, sans contredit, à éclairer davantage l'étiologie de bien des opacités cristalliniennes, en permettant de mieux localiser encore leur origine première dans un trouble circulatoire du traclus uvéal. On ne saurait cependant se refuser à admettre que la constitution primitive des divers éléments du cristallin puisse avoir une influence marquée sur la production des troubles de transparence dont il devient le siège. Ainsi, si l'on voit, dans certaines familles, des cataractes se développer à une époque de la vie assez uniforme,