MALADIES DU NERF OPTIQUE. — INFLAMMATION SUBAIGUE DU NERF OPTIQUE

Considérations anatomiques. — Le nerf optique, dont le rôle exclusif est de conduire vers les centres de perception les impressions lumineuses reçues par la rétine, parcourt, dans l'encéphale, un assez long trajet avant d'atteindre sa terminaison oculaire. Pour la plupart des anatomistes modernes, il tire la première de ses origines des tubercules quadrijumeaux, par deux tractus inégaux de substance blanche, qui, de ces tubercules, se portent en dehors et en avant, vers deux saillies de la couche optique appelées corps genouillés, et distinguées en interne et externe. L'interne répond à l'extrémité d'un cordon aplati qui, sous le nom de racine blanche interne, converge vers un autre ruban de substance médullaire, beaucoup plus fort, émané du corps geuouillé externe, et appelé racine blanche externe de la bandelette optique.

Née du concours de ces deux racines, la bandelette optique contourne le côté externe du pédoncule cérébral correspondant, en formant un arc a concavité interne dont l'extrémité antérieure s'entrecroise, sur la ligne médiane, au niveau de la gouttière optique, avec celle du côté opposé,

INFLAMMATION SUHAIGUE DU NERF OPTIQUE. 375 pour constituer le chinsma. Dans toute cette partie de son trajet, le nerf optique est composé de fibres médullaires.

Au niveau de leur commissure, ou cliiasma, les bandelettes optiques présentent dos modifications très-importantes au point de vue physiologique. Chacune d'elles, avant de s'entrecroiser avec l'autre, reçoit, par sa face supérieure, un large faisceau de fibres grises émanées de la masse grise qui recouvre la face interne de la couche optique. De plus, la piemère fournit, dans cette région, aux deux bandelettes optiques, à leur chiasma et aux cordons nerveux qui s'en détachent, une gaîne qui accompagne ces derniers jusqu'à leur insertion oculaire, et envoie dans leur épaisseur des cloisons déliées qui les partagent en plusieurs faisceaux secondaires.

Quant au mode d'après lequel se fait l'entrecroisement des bandelettes ; selon l'opinion la plus accréditée et la mieux appuyée par les faits, il serait tel que chaque nerf optique tirerait ses fibres internes de la bandelette du côté opposé. Suivant Arnold et quelques autres auteurs, le chiasma renferme aussi des fibres curvilignes, non entrecroisées d'arrière en avant, opposées par leur convexité, et qui se jettent, tout entières, les postérieures dans les bandelettes optiques, les antérieures dans les nerfs de même nom.

Ces derniers," a partir des extrémités du chiasma, prennent une direction divergente, et chacun d'eux traverse le trou optique correspondant, pour atteindre le sommet de la cavité orbilaire ; à son entrée dans cette cavité, le nerf optique reçoit une nouvelle gaîne, appelée gaîne externe, généralement regardée comme un prolongement de la dure -mère crânienne, beaucoup plus épaisse et plus résistante que la gaîne interne, et dont les fibres se continuent, en partie, avec les éléments de la sclérotique.

Du sommet de l'orbite à sa terminaison oculaire, le nerf optique suit un trajet sensiblement rectiligne, et ne présente dans son diamètre d'autres inégalités qu'un étranglement très-marqué, dans le point où il traverse l'anneau sclérotical pour s'épanouir dans la rétine.

L'insertion oculaire des nerfs optiques ayant été étudiée dans le chapitre consacré a l'anatomie de la rétine, nous nous contenterons de faire connaître, en quelques mots, les plus importants des rapports qu'ils présentent avec les parties voisines.

Située, en grande partie, à la face inférieure de la couche optique, la bandelette optique est, comme cette face, séparée de la cavité du ventricule latéral correspondant par le plexus choroïde qui tapisse ce dernier. Avant d'atteindre le chiasma, elle devient libre et répond inférieurement à l'arachnoïde qui l'enveloppe, et au nerf moteur oculaire commun qui la croise. Le chiasma repose sur la gouttière optique, creusée tout entière: sur la paroi supéro-exlerne des sinus sphénoïdaux, lamelle osseuse d'une minceur extrême. Quant à la face supérieure de la commissure des nerfs

optiques, elle n'est séparée du troisième ventricule que par une fine membrane cellulo-nerveuse appelée lamelle sus-optique. Au niveau du point où chaque nerf optique pénètre dans le trou de même nom, sa face pos! térieure est croisée par l'artère carotide interne, qui part du sinus caverneux pour monter verticalement et se rendre au cerveau.

Dans le trou optique, au delà duquel l'arachnoïde abandonne le ner optique, et où la dure-mère crânienne se jette sur lui, ce cordon nerveux est situé en dedans de l'artère ophthalmique. Il pénètre dans l'orbite, au voisinage de l'insertion des muscles droits, qui est en dehors, par rapport

Fro. 38 (1).

à lui, et, pour atteindre l'œil, plonge dans le tissu cellulo-graisseux rétrobulbaire. Là il répond : supérieurement, au ironc de l'artère ophthalmique, qui, en le croisant, lui fournit son artère centrale, et à la portion oblique du rameau nasal de la branche ophthalmique ; en dehors, au ganglion ophthalmique et aux nerfs ciliaires. Au voisinage de la sclérotique,

(1) Les enveloppes du nerf optique sont représentées ici d'après un dessin de M. Ritter. La section du nerf a été pratiquée à 6 millimètres de distance de la papille. Grossissement, 10 diamètres. A, gaîne externe; B, gaîne interne; C, tissu celluleux lâche interposé entre les deux gaî.ies; D, vaisseaux sanguins du nerf; E, vaisseaux centraux; F, faisceaux les plus étroits du nerf; G, vaisseaux de la gaîne externe.

INFLAMMATION SUBAIGUE DU NERF OPTIQUE. 377 les nerfs et les artères ciliaires entourent !e nerf optique dans tous les sens.

Anatomie pathologique. — En traitant (p. 326) de la neuro-rétinitc, nous avons déjà mentionné une forme particulière d'inflammation du nerf optique, le plus souvent déterminée par un étranglement de ce dernier, au niveau de l'anneau sclérotical. Nous n'aurons plus à nous occuper, dans cet article, des inflammations circonscrites de ce nerf, et nous nous contenterons d'étudier celles qui s'y développent spontanément, ou qui s'y propagent secondairement, tantôt après être nées sur un point de l'encéphale plus ou moins rapproché de son origine, tantôt, et c'est le cas le plus fréquent, après avoir éclaté primitivement dans les méninges de la base du crâne. Dans ce dernier cas, ce sont les enveloppes du nerf qui sont, tout d'abord, atteintes par la phlogose. Il faut d'ailleurs reconnaître que les inflammations intra-oculaires , notamment les rétinites, peuvent, elles-mêmes, s'étendre au delà de l'œil, le long des nerfs optiques; mais ce mode de propagation est certainement exceptionnel.

Les dissections démontrent que les nerfs optiques peuvent conserver, pendant un certain temps, leur intégrité, alors que leur expansion oculaire est profondément altérée, à la suite de procès inflammatoires violents ou répétés (maladies choroïdiennes).

Les produits inflammatoires qu'on aeu l'occasion d'observer dans un certain nombre de cas, d'ailleurs assez restreint, de l'inflammation qui nous occupe, consistent dans un exsudât séreux abondant, qui détermine, dans le névrilèmeinterstiiieldes faisceaux secondaires, un gonflement notable, en même temps qu'il augmente de beaucoup l'épaisseur de la gaîne celluleuse lâche qui enveloppe l'ensemble de ces faisceaux. Par l'effet de cette transsudation séreuse, le nerf optique s'épaissit considérablement et présente des bosselures nombreuses, dans le cas où le gonflement en question s'est inégalement réparti. En général, lorsque le gonflement œdémateux du névrilème a persisté un certain temps, on constate, au sein du tissu cellulaire devenu le siège de cet œdème, un grand nombre de noyaux de nouvelle formation et une véritable prolifération de ce tissu même, qui prend alors un aspect comme gélatineux et une"coloration grisâtre.

A cette période du mal, les fibres nerveuses peuvent déjà présenter des altérations profondes : elles pâlissent, leur substance médullaire devient transparente; et les libres nerveuses prennent peu à peu, comme on le constate avec le microscope, l'aspect du névrilème œdématié dont les éléments cellulaires sont en prolifération. Plus lard encore, des molécules graisseuses apparaissent dans les fibres nerveuses, et des rangées de gouttelettes de graisse indiquent seules, en dernier terme, la direction des éléments nerveux, qui tendent progressivement à disparaître.

Tandis que le tissu cellulaire de nouvelle formation se ratatine, ou

tombe lui-même en dégénérescence graisseuse, le nerf optique perd sa tuméfaction, parfois au point de se transformer en une étroite bandelette. Dans d'autres cas, le nerf optique ne diminue pas sensiblement d'épaisseur; mais, en pratiquant une section, on reconnaît que le contenu de là gaîné s'est réduit à une petite quantité de substance grisâtre, gélatineuse, qui représente les vestiges des fibres nerveuses et du névrilème bypertrophié, puis rétracté.

Il est fort rare que la prolifération des cellules du névrilème marche assez rapidement pour dégénérer en pyogénèse; il n'existe guère d'observations de ce genre, en dehors des cas de pyohémie où l'on a constaté des foyers métastatiques multiples dans l'orbite et dans la cavité crânienne. Il est aussi très-rare que l'inflammation reste localisée sur une partie circonscrite du nerf, comme cela s'observe, dans la neuro-rétinite, au niveau de l'anneau sclérotical. Mais ce n'est pas à dire qu'on ne puisse, dans un certain nombre de faits, retrouver sur le trajet du nerf les traces d'une inflammation très-inégalement répartie; car on a vu les fibres nerveuses entièrement détruites sur un point, alors que les points voisins du nerf avaient conservé une intégrité relative.

L'inflammation peut n'occuper qu'un des nerfs optiques, et s'étendre, au delà du chiasma, jusqu'aux corps genouillés correspondants où on l'a vue se délimiter assez régulièrement; mais ce sont des faits d'une grande rareté, et comme c'est presque toujours dans les méninges de la base du crâne que la phlogose prend son point de départ, elle atteint généralement les deux nerfs et ne se propage guère au delà du chiasma.

Symptômes. ■ — Nous avons, en traitant de la neuro-rétinite, décrit l'image que fournit celte inflammation circonscrite au niveau de l'insertion oculaire du nerf optique. Il nous reste à parler ici des symptômes par lesquels se traduit une inflammation lente et chronique de ce nerf, étendue à une certaine longueur de son trajet, et se terminant par l'atrophie progressive des éléments nerveux.

L'affaissement du nerf, se manifestant à l'observateur par une excavation de la papille, est, en pareil cas, généralement peu prononcé. Les fibres nerveuses ont disparu ; mais elles ont été remplacées, en partie du moins, par du tissu cellulaire de nouvelle formation. La papille est d'un blanc tendineux ; les vaisseaux sont amincis, et il devient difficile de les poursuivre, à quelque profondeur, dans la papille. Ils semblent juxtaposés à la section du nerf, et la membrane criblée apparaît d'une manière peu accusée, sauf dans les cas où il existe fortuitement une excavation physiologique étendue.

Les premiers signes par lesquels s'annonce l'invasion du mal consistent dans une légère anesthésie de la rétine, produisant un faible degré d'anv

INFLAMMATION SUBAIf.UE DU NERF OPTIQUE. 379 Myopie. En examinant le malade avec un éclairage peu intense, on constate un rétrécissement du champ visuel, qui débute ordinairement en dedans, et tantôt par la partie supérieure, tantôt par l'inférieure. Peu à peu ce rétrécissement augmente; l'amblyopie s'accroît, la fixation centrale so perd ; il ne reste bientôt plus du champ visuel que son quart supéro-externe, et, finalement, la sensibilité rétinienne se détruit en totalité.

La maladie commence fréquemment par un seul œil; mais elle ne tarde pas à envahir son congénère; car il est très-rare qu'elle n'atteigne pas les deux yeux. Les maux de tête dont se plaignent ordinairement les malades, au début de l'inflammation, présentent le caractère d'une douleur gravative, soit frontale, soit occipitale, et qui, dans beaucoup de cas, augmente lorsqu'on percute faiblement avec le doigt la voûte crânienne. Il ne faudrait pas confondre celte douleur avec la sensation d'un tiraillement pénible qu'accusent les sujets atteints d'anesthésie incomplète et de I torpeur rétiniennes, et qui résulte de la tension d'esprit habituelle à ces I personnes, ainsi que des efforts prolongés par lesquels elles tentent de se : rendre compte des impressions confuses et imparfaites qu'elles reçoivent du dehors.

On pourrait supposer qu'à celte époque, où les malades accusent queli ques symptômes d'irritation (douleurs, phosphènes) , la papille optique devrait présenter des altérations inflammatoires analogues d'aspect à celles i que nous avons décrites, à propos de la neuro-rétinite. Mais il n'en est pas ainsi : les seules altérations que l'on constate dans le tissu de la papille consistent dans un défaut de transparence et dans un changement de coloration, auxquels s'ajoute, à une période plus avancée, un amincissement des troncs moyens des vaisseaux rétiniens, et une excavation airophique peu prononcée.

On comprend de quelle difficulté doit être, en pareil cas, le diagnostic, et combien on a de peine à distinguer ces inflammations chroniques du nerf optique, avec atrophie progressive , de celles qui résultent d'une compression lente du nerf, ou qu'on observe à la suite de procès morbides développés au niveau de ses origines centrales. Dans ces derniers cas, il est vrai, des symptômes d'hémiopie, sur lesquels nous reviendrons, et la paralysie concomitante d'autres nerfs crâniens, viennent souvent éclairer le médecin sur le point de départ du mal, en lui permellant de reconnaître s'il siège ou non en arrière de la décussation des fibres qui s'opère dans le chiasma.

Assez souvent, nous devons le reconnaître, ces éclaircissements sont plutôt fournis par la marche de la maladie, et par l'absence complète de symptômes d'altérations encéphaliques étendues, et le doule se dissipe mieux encore lorsque, après de longues années, le trouble fonctionnel des

nerfs optiques reste le seul phénomène du même genre que le malade présente à l'observation.

En effet, lorsque l'atrophie du nerf résulte d'une altération dont le siège avoisine de très-près ses origines les plus reculées, il est rare qu'elle ne soit pas suivie, au bout d'un temps variable, d'un certain ensemble de symptômes de paralysie, d'un affaiblissement de la mémoire et de troubles • intellectuels plus ou moins caractérisés, ce qui n'arrive jamais en casd'inflammation localisée dans le nerf lui-même. D'ailleurs, la poursuite de : ces recherches exige un examen approfondi des antécédents du malade, et ! une exploration très-minutieuse de ses différents appareils.

La marche de cette maladie est généralement chronique, et quoique la cécité en soit presque toujours le terme, elle peut durer jusqu'à des i aimées, et paraître présenter des temps d'arrêt de plusieurs mois. Mais ; lorsqu'on suit la maladie avec beaucoup d'attention, et surtout lorsqu'on mesure, par intervalles, la latitude du champ visuel, avec un éclairage modéré, on ne tarde pas à se convaincre que, si lente qu'elle semble, la maladie ne cesse de faire quelques progrès.

C'est principalement l'exploration de la sensibilité fonctionnelle des parties périphériques de la rétine qui fournit, dans ces cas, au pronostic ses éléments les plus précieux. Lorsque le second œil se prend, pendant que le rétrécissement du champ visuel de l'œil atteint en premier lieu n'est pas encore très-avancé, il est de la plus haute importance de rechercher si le rétrécissement du champ visuel s'opère sur le second œil, de telle sorte qu'on puisse encore supposer qu'un seul des nerfs optiques est altéré dans sa constitution, et que l'on a affaire à un phénomène d'hémiopie (1), quelquefois observé dans ces circonstances. Si, au contraire, le champ visuel de l'œil atteint le second diminue en un point asymétrique de celui par lequel a commencé le rétrécisse meut du champ visuel de son congénère , ou si l'on y constate des lacunes irrégulières (scotomes), il faut abandonner l'espoir de voir persister les fonctions de l'un des nerfs optiques.

On a remarqué, dans ces derniers temps, que, dans l'atrophie progressive des nerfs optiques, la faculté de distinguer les couleurs s'émousse souvent bien avant l'époque à laquelle l'acuité de la vue baisse d'une manière notable (Benedict, Schelske) ; mais, de nos jours, l'étude de ce symptôme n'a pas été poussée assez loin, pour qu'il soit possible de l'utiliser en établissant le pronostic. Eu outre, il paraît certain que la faculté de distinguer les couleurs est sujette à s'améliorer après s'être affaiblie, alors que l'acuité de la vue continue à baisser.

(1) Voyez l'article suivant.

Au point de vue étiologique, nous avons déjà mentionné la fréquence des cas où le mal se rattache d'une manière certaine à une inflammation des méninges de la base du crâne. On sait aussi que les formes chroniques de celte inflammation sont celles qui prédisposent le plus à l'inflammation du nerf optique, tandis que les méningites basilaires aiguës qui s'accompagnent d'une exsudation abondante, sont plus souvent suivies de neurorétinite. Nous pouvons ajouter qu'on a vu l'inflammation du nerf optique se rattacher à la dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle, à certains états pyohémiques, à la tuberculose et à des formes particulières de néphrite. Comme causes prédisposantes de la maladie qui nous occupe, on admet encore les altérations profondes des parois vasculaires (procès athéromateux, embolies).

Le traitement de l'inflammation du nerf optique, qui exige de la part du médecin une extrême circonspection, reste, le plus souvent, inefficace. 11 est prouvé que, dans un certain nombre de cas, le traitement antiphlogistique rigoureux dont on faisait autrefois usage, n'a d'autre effet que de hâter la terminaison funeste du mal. Aussi faut-il n'employer qu'avec la plus grande réserve les déplélions sanguines locales, et surveiller attentivement leur effet, en explorant le champ visuel, peu de jours après leur application. Les transpirations prolongées et l'hydrothérapie sont encore les moyens auxquels nous avons le plus volontiers recours. Nous y ajoutons, s'il est besoin, l'application d'un séton à la nuque, quand le sujet est robuste. Nous conseillons l'administration du nitrate d'argent, dans tous les cas où l'on aurait lieu de supposer une altération des cordons postérieurs de la moelle. Peut-être serait-il possible, en recherchant, pour les combattre efficacement, les causes premières de la maladie, de l'enrayer dans sa marche, au moins pour un temps limité?

ARTICLE XIV

Après avoir traité d'une altération du nerf optique dont la terminaison ordinaire est l'atrophie de ce cordon nerveux, nous nous proposons de passer en revue, dans cet article, les diverses formes d'atrophie des nerfs optiques, dont la cause déterminante siège en dehors de leur gaîne et en un point plus éloigné de leur trajet. Les signes ophthalmoscopiques de cette variété d'atrophie diffèrent, sous quelques rapports, de ceux que nous venons de décrire.

Le premier des changements morbides que la papille présente est la décoloration de son tissu : elle pâlit , sa teinte rosée se, transforme

peu à peu en une coloration d'un blanc mat qui prend i'aspecl tendineux, à mesure que l'atrophie des éléments nerveux fait des progrès. Tandis que celte décoloration s'opère, le tissu nerveux de la papille perd de sa irané-3 parence, et le point d'émergence des vaisseaux, ainsi que la lame criblée, se voilent pendant un certain temps. Mais lorsque l'atrophie nerveuse ] augmente, que la limite nerveuse de la papille s'efface, et que celte saillie s'excave en forme de nappe, la membrane criblée reparaît avec i une netteté parfaite; les limites scléroticale et choroïdienne de la papille se J dessinent avec des contours très-précis, et les vaisseaux tranchent avec éclat, sur la section d'un blanc tendineux que représente le nerf atrophié. I A mesure que l'atrophie se caractérise davantage, ces vaisseaux, et surtout i les artères, diminuent sensiblement de volume, et quand plusieurs années se sont écoulées depuis le début de la maladie, les contours de la papille \ perdent de leur régularité, et présentent parfois à l'observateur de faibles • échancrures curvilignes que nous croyons devoir attribuer à un mouvement de retrait de la gaîne externe du nerf optique.

Ces deux derniers signes, la diminution du calibre des vaisseaux cen- • traux et le retrait qu'éprouve la gaîne du nerf optique, nous ont souvent . permis de reconnaître, en examinant des malades atteints, depuis de longues années, d'une atrophie complète des nerfs optiques, celui des deux yeux ' par lequel la maladie avait débuté (c'était ordinairement l'œil gauche). Quant à trouver dans les excavations atrophiques elles-mêmes des diffé- ■ renées perceptibles, cela nous a été impossible, à celte période de la i maladie.

Dans l'atrophie progressive des nerfs optiques, l'amincissement des i vaisseaux n'atteint jamais un degré assez avancé pour priver presque corn- • plétementla rétine de sa vascularité apparente; comme, par exemple, on le constate à la suite des rétinites et des chorio-rétiuites. En effet, dans l'atrophie du nerf optique, les couches des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires sont les seules qui disparaissent, tandis que les couches qui constituent, en quelque sorte, l'appareil sensoriel de l'œil se conservent assez bien, pendant un temps fort long; ce qui ne peut arriver que par le ! fait de la conservation des vaisseaux nourriciers qui leur arrivent de l'appareil de conduction, c'est-à-dire du nerf optique.

Tandis que, dans l'atrophie qui survient à la suite d'une inflammation lente du nerf optique, on constate, à l'examen microscopique, les signes non équivoques d'une transsudation séreuse et d'un œdème inflammatoire avec prolifération du tissu cellulaire, et que le tissu nerveux qui disparaît est, au moins en partie, remplacé par du tissu cellulaire de nouvelle formation, de telle sorte que le calibre du cordon nerveux diminue à peine, il n'en est plus ainsi clans la variété d'atrophie qui nous occupe. Ici, les

ATROPHIE PnOCKESSlVIi DU NEUE OPTIQUE. 383 lerfs se transforment en d'élroites bandelelles qui ne renferment qu'une proportion peu abondante d'un tissu cellulaire lâche, vestige du névrilème, dans lequel on rencontre, ça et la, quelques gouttelettes de graisse, des corpuscules amylacés, des grumeaux calcaires et des cristaux de cholestérine. Parfois les dépôts calcaires se trouvent plus abondamment repartis, occupent jusqu'à la gaine externe du nerf, et constituent alors ce que les auteurs ont décrit sous le nom d'ossification du nerf optique. La substitution du tissu cellulaire au tissu nerveux, et les caractères inflammatoires signalés plus haut, font, dans ces cas, entièrement défaut.

Feu de temps après la découverte de l'ophthalnioscope, les observateurs se flattaient de pouvoir, d'après la simple inspection de la papille, se prononcer sur la nature progressive ou stalionnaire de l'atrophie. Mais cette distinction est absolument impossible, si l'on ne prend pas le soin d'établir exactement les rapports qui existent entre les lésions physiques et les signes fonctionnels de l'atrophie, par un examen très-minutieux de l'impressionnabililé des différentes parties de la rétine. La recherche de l'acuité de la yue, faite de pair avec l'exploration du champ visuel, à l'aide d'un éclairage dont on fait varier à volonté l'intensité, sont donc les seuls moyens que le médecin possède de s'éclairer sur la nature de la maladie et le pronostic qu'elle comporte.

L'anesthésie rétinienne se manifeste de différentes manières, selon que l'altération porte sur une seule des bandelettes optiques, sur la partie moyenne du chiasma., ou sur l'un des cordons nerveux en avant de cette commissure. Lorsqu'une bandelette optique cesse de fonctionner, la moitié externe de la rétine du côté correspondant présente une anesthésie complète, ainsi que la moitié interne de l'autre rétine. Cette anesthésie, à laquelle on a donné le nom à'hémiopie, établit, entre les parties impressionnables de la rétine et celles qui ne le sont plus, une ligne de démarcation des plus tranchées ; mais, comme chaque rétine fonctionne encore exactement par moitié, le trouble visuel qui en résulte, quoique facilement appréciable, peut échapper quelque temps à un malade préoccupé par des infirmités plus sérieuses, et c'est là, sans nul doute, un des motifs pour lesquels les médecins qui ont à traiter des sujets atteints d'hémorrhagies cérébrales ou d'embolies des artères du cerveau, laissent, assez souvent, échapper les faits de ce genre.

Ajoutons que, comme l'hémiopie exerce ses effets sur la moitié du champ visuel qui correspond au côté paralysé, les parents du malade doivent être portés à attribuer exclusivement aux troubles de la molilité l'hésitation qu'il éprouve dans la préhension des objets. C'est encore là un des motifs pour lesquels ce symptôme, à coup sûr fréquent, des hémorrhagies cérébrales, n'a pas été plus souvent signalé.

L'hémiopie, ce trouble fonctionnel qui n'a pas peu contribué, par sa singularité, à jeter du jour sur le mode de décussation des bandelettes optiques dans le chiasma, a été décrit avec beaucoup de soin par le docteur Wollaston, atteint lui-même successivement d'une aneslhésic complété des moitiés (droite et gauche) de chaque réline. Il éprouva la première de ces attaques vingt ans avant sa mort, et l'on put constater que, chez lui, « la couche optique droite était beaucoup plus volumineuse que l'autre, formait une tumeur grosse comme un œuf de poule, plus consistante que le cerveau, d'une consistance un peu caséeuse, et, à son centre, de couleur brune, molle et dans un état de demi-dissolution. »

M. Mackenzie, à l'excellent traité duquel nous empruntons ces détails, pense que cette altération n'explique pas les deux attaques d'hémiopie en sens inverse, signalées par le docteur Wollaston lui-même; attendu que ces attaques furent séparées par un intervalle de vingt ans, et que chacune d'elles se dissipa au bout de quinze à vingt minutes. « C'est un fait commun, dit Mackenzie, que les altérations de la substance cérébrale déterminent souvent des maladies périodiques; que certaines causes d'excitation venant à agir sur un cerveau malade, l'une ou l'autre des fonctions de l'organe se trouve entravée pour un certain temps, et que, lorsque ces causes viennent à cesser d'agir, l'individu se trouve de nouveau dans l'état de santé apparent dont il jouissait. »

Nous mentionnerons, à ce sujet, quelques faits parvenus à notre connaissance, et dans lesquels l'hémiopie a, en effet, constitué un symptôme transitoire de très-courte durée.

L'une des bandelettes optiques peut cesser, pendant un temps fort long, de fonctionner, sans que, pour cela, les papilles des nerfs optiques présentent la moindre altération d'aspect. A. l'appui de cette assertion, nous citerons l'exemple d'un tisseur des Gobelins atteint d'hémiopie, en traitement depuis plus d'un an, et qui nous a donné des renseignements trèsexacts sur la singulière altération de sa vue. Et pourtant ses papilles ne montrent pas le moindre changement d'aspect ! L'hémiopie est restée absolument stationnaire, et le seul trouble nerveux qui se soit antérieurement manifesté chez lui fut une surexcitation vénérienne des plus violentes, à laquelle succéda bientôt une impuissance complète.

M. de Grœfe (1) rapporte cependant un cas où une hémiopie gauche, qui remontait à trois années, fut suivie d'une atrophie des moitiés droites des papilles. D'ailleurs, dès que l'altération, d'abord localisée sur une des bandelettes optiques, atteint celle du côté opposé, ces signes de l'atrophie progressive se dessinent avec assez de rapidité.

(1) Klinische Monatsblallcr, 1865, p. 215.

ATROPHIE PROGRESSIVE DU NERF OPTIQUE. 385 Parfois, l'hémiopie se montre, comme il nous a été donné de le constater (1), sous une forme toutà fait singulière ; ce sont les moitiés internes des deux rétines qui sont frappées d'anesthésie, et les parties insensibles tranchent alors si nettement sur les parties saines, qu'il serait illogique d'admettre, pour interpréter ce fait, une compression de la partie moyenne du phiasma; car lorsque pareille compression se produit, les parties insensibles sont toujours séparées des parties sensibles par une zone incomplètement anesthésiée.

Comment faut-il interpréter un phénomène aussi bizarre? Nous voici de nouveau forcés à faire intervenir ici les troubles circulatoires auxquels on a si volontiers recours, faute d'une explication plus rigoureuse et mieux justifiée. Dans le cas qui nous occupe, on peut admettre, par exemple, un afflux insuffisant du sang dans certaines régions du cerveau fournies par des artères symétriques, pour s'expliquer la rapidité d'apparition et de disparition de certains troubles fonctionnels, enfin leur stabilité après un nombre variable de rechutes, c'est-à-dire à uue époque où sont survenues de profondes altérations de nutrition. C'est aussi de cette manière qu'on parvient à comprendre la coexistence de certaines convulsions épileptiformes avec l'amaurose produite par l'atrophie progressive des nerfs optiques (Hughlings Jackson) (2). Une seule fois, M. de Graefe (3) a observé une paralysie nettement localisée sur la moitié externe des rétines.

La cécité observée au début, comme aura de certaines attaques épileptiformes, se rapporte à une anémie rétinienne; de même que les mouvements convulsifs peuvent s'expliquer par l'anémie de certaines régions du cerveau, consécutive à la contraction des parois de leurs vaisseaux artériels. La pâleur de la rétine précéderait alors celle du cerveau. (Brown- Séquard. )

En parlant de l'hémiopie latérale (droite ou gauche), nous avons pu,

(1) Un exemple de celte variété cl'hémiopie nous a été fourni par un peintre très-distingué, M. de L..., qui nous avait clé adressé par leDr G. Sée. Cette hémiopic interne s'était montrée, à diverses reprises, et le malade était complètement familiarisé avec les phénomènes qu'il éprouvait alors. Les deux moitiés de rétine anesthésiées se séparaient brusquement des parties sensibles, phénomène qui déterminait, on le conçoit sans peine, un trouble marqué de l'orientation, et rendait impossible lout travail de chevalet. Le malade n'accusait aucun autre symptôme cérébral. Nous rappellerons, à ce sujet, que les hommes de bureau sont beaucoup plus incommodés par une anesthésie des moitiés gauches des rétines que par une hémiopie droite, attendu qu'ils ne peuvent plus, comme on a coutume de le faire, utiliser pour la lecture courante la vision excentrique, en devinant, pour ainsi dire, les mots qui suivent le mot fixé. i (2) Médical Times and Gazelle, 18GÛ, p. 480.

(3) Archiu fier AurjcnhcUkunde, Rd. I, A. 2, S. 82.

WECKEH. — 11. 25

jusqu'à un certain point, déterminer le siège de l'altération encéphalique, et rapporter les phénomènes observés à une hémorrhagie cérébrale, à une embolie, à un foyer d'encéphalite, ou enfin au développement progressif et lent d'une tumeur du cerveau (1).

Quant à l'hémiopie interne, remarquablement symétrique, nous avons invoqué, pour l'expliquer, des troubles circulatoires d'ailleurs assez mal définis. Mais que dire pour les cas où nous voyons survenir l'atrophie progressive des nerfs optiques, a la suite de maladies du cervelet ou consécutivement à la dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle. 11 paraît constaté que les lésions soudaines du cervelet (hémorrhagies) ne se compliquent pas de troubles visuels que l'on puisse rattacher à un trouble de la fonction rétinienne. Il n'en serait pas de même lorsque le cervelet devient le point de départ d'une tumeur, cas dans lequel une neuro-rétinite pourrait rendre compte de la cécité quelquefois observée dans ces circonstances.

Lorsque l'on a constaté l'existence d'un foyer d'encéphalite en voie de ramollissement, en même temps qu'une amblyopie, généralement double ; mais quelquefois monolatérale et située du même côté que l'altération cérébelleuse, il faudrait, si l'on en croit M. Brown-Séquard, interpréter le trouble fonctionnel des nerfs optiques par l'irritation de cerlaiues parties du cervelet qui présideraient à leur nutrition.

Il faudrait admettre une influence identique dans les cas de dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle qui se compliquent d'atrophie progressive. Si l'on envisage, comme le font quelques auteurs, celte dégénérescence grise comme le résultat d'une inflammation du tissu cellulaire interstitiel des cordons nerveux, il ne serait pas illogique d'accepter Une altération analogue du névrilème des nerfs optiques; mais il va sans dire qu'il ne peut être ici question que de la forme de neurite subaiguë décrite dans l'article précédent, et non d'une neuro-rétinite, comme cela est positivement démontré (2). Les maladies atrophiques du nerf optique (1) Les tumeurs développées dans le crâne, et principalement les sarcomes, dont l'évolution est très-rapide et qui empiètent, dans un laps de temps fort restreint, sufl la cavité qu'elles occupent, déterminent ordinairement, lorsqu'elles se complique^ d'amaurose, une neuro-rétinite par étranglement du nerf optique. Au contraire, celles de ces tumeurs qui affectent une marche très-lente, certaines formes de gl.oma, pan exemple, sont suivies de cécité, par simple atrophie progressive des nerfs do la vision surtout lorsqu'elles envahissent les racines de ces derniers.

(9) \« Sur les nerfs optiques, dit M.Topinard dans son excellent traité De 1 ataaM locomotrice on a constaté la vascularisation, la diminution de consistance et de volume le ramollissement et l'atrophie considérable, la transformation en un cordon fibreux 'enfin, et avant tout, la dégénérescence grise semi-transparente. Le plus souvent la périphérie du nerf est seule grise et ramollie, tandis que le centre est encore

qui accompagnent l'ataxie locomotrice [tabès dormlis de Romberg), s'annoncent parla pâleur de la papille et par un défaut de transparence de son tissu. A plusieurs reprises, en examinant ces sujets, nous avons remarqué un léger défaut de transparence qui, dans l'examen à l'image droite, voilait faiblement les contours de la section du nerf; mais nous avons été surtout frappé de l'époque tardive à laquelle survient la diminution du volume des vaisseaux, ce qui peut faire supposer, lorsqu'on n'est pas prévenu, que l'atrophie n'est pas encore très-avancée (1).

On sait que l'atrophie progressive des nerfs optiques qui coïncide avec la dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle, ne suit que

blanc, comme si l'envahissement s'opérait de la périphérie au centre, d'autres fois, c'est l'inverse. A la surface ou dans la profondeur, on retrouve au milieu du gris, des fascicules blancs respectés ; à un degré plus avancé, on n'en distingue plus. La maladie envahirait la papille d'abord, puis s'étendrait au reste de la rétine ; je ne connais pas d'exemple où l'examen ophthalmoscopique n'ait pas confirmé la lésion annoncée par les symptômes. A l'autopsie, ce sont les nerfs qui sont atteints le plus souvent et à un degré plus avancé, ; de là l'altération, diminuant d'intensité, gagne le chiasma, les bandelettes même et s'arrête ordinairement avant que celles-ci ne prennent le nom de corps genouillés, sans jamais les dépasser. Une fois seulement, la périphérie de ces corps était déjà grisâtre. Aucun indice ne donne à penser que la dégénérescence puisse atteindre les tubercules quadrijumeaux. » On voit que celte ; altération, qui se développe sur place dans le nerf optique, concorde avec la neurite subaiguë que nous avons exposée dans l'article précédent ; mais nous nions formellement qu'on puisse, comme le pense M. Topinard (p. 166), voir, au premier degré de l'altération oculaire, la congestion des papilles, ou du fond de lœil, en général.

(1) Un exemple d'un fait de ce genre nous a été fourni en 1863. Le colonel N.... présentait, depuis un an environ, les signes manifestes de l'ataxie locomotrice, diagnostic porté par M. Trousseau dans une consultation préalable. La faiblesse des membres inférieurs avait atteint, dans l'espace de quelques mois, un degré tel, que le malade avait dû renoncer à monter à cheval, et ne pouvait marcher sans l'aide d'un guide. A la suite d'un traitement au nitrate d'argent etàl'iodure de potassium, les jambes s'étaient notablement fortifiées, quand la vue commença à s'affaiblir, fI*abord du côté droit, puis du gauche. Ces nouveaux phénomènes prirent en peu de temps une telle gravité, qu'il survint, en cinq mois, Une cécité complète, et cela malgré tous les traitements mis en usage. Mon conseil lut d'entreprendre, dans l'intérêt de la santé générale, une cure hydroihérapique, et, vu l'état des nerfs optiques, d'abandonner, de ce côté, toute médication locale. Les papilles étaient d'un blanc mat. Les vaisseaux n'avaient pas sensiblement diminué de calibre, et l'excavation àtrqtphïctuc n'était nettement dessinée qu'à droite. Ce fut à cette époque que M. Brown-Séquanl Wl le malade, et crut devoir modifier le traitement, en administrant du bromure de potassium et de la strychnine, et déclara que lès nerfs optiques étaient, à la vérité aneslhésiés, mais non atrophiés. Malheureusement pour le malade, ce pronostic favorable ne se réalisa point, et M. N... succomba après dix-huit mois do cécité complète.

média le ment les troubles de la motililé dont sont frappés les membres inférieurs, et nous avons noté, à plusieurs reprises, que les malades, au moment même où surviennent chez eux des signes de paralysie de la vue, constataient dans leur état général un changement favorable. Il est excessivement rare d'observer le fait dont MM. de Graefe (1) et Duchenne (2) signalent des exemples, et dans lequel les symptômes d'atrophie des nerfs optiques précédèrent les signes de l'ataxie (3).

Au contraire, il est assez fréquent que celte atrophie des nerfs de la vision, lorsqu'elle prend son origine dans une lésion directe des centres nerveux, précède, d'un temps variable, les troubles intellectuels (démence) et la paralysie progressive consécutive à cette lésion. Il serait du plus haut intérêt pratique d'arriver à déterminer exactement, à l'avance, les cas dans lesquels l'atrophie des nerfs optiques constitue une entité morbide et ceux, au contraire, où elle n'est qu'un prodrome de troubles fonctionnels encore plus alarmants. Des statistiques étendues faites avec soin, dans les établissements consacrés aux aveugles adultes, sont seules capables d'élucider cette question. Nous nous permettrons toutefois d'appeler l'attention sur un point important de l'histoire de ces maladies, en disant que les personnes atteintes d'atrophie progressive des nerfs optiques et qui accusent, en même temps, un certain affaiblissement de la mémoire sont celles chez lesquelles il est le plus à craindre de voir éclater la démence, fût-ce plusieurs années après le développement complet de la cécité.

Les formes d'atrophie des nerfs optiques dont nous venons de traiter, tiennent, plus ou moins directement, à une altération des centres nerveux; il nous reste à mentionner celles qui dépendent d'une cause morbide ayant son siège, soit sur le trajet des nerfs, soit dans leur voisinage, en deçà du chiasma, dans l'orbite, ou enfin tout près de l'anneau sclérotical. En raison des rapports de proximité qui existent clans ces régions, entre les nerfs optiques et d'autres nerfs crâniens, il est rare que les premiers soient seuls soumis à l'influence de la cause morbide qui agit sur eux, d'une compression, par exemple (envahissement du nerf lui-même par une tumeur), et que l'on n'observe pas, avec les troubles fonctionnels qui leur correspondent, des paralysies concomitantes des nerfs voisins (moteur ocu- • laire commun, nerf olfactif, pathétique, trijumeau, moteur oculaire externe, nerf auditif (U) ).

(1) Klinische Monatsbltltter, 1865, p. 150.

(2) Traité de l'électrisation localisée. Paris, 1861.

(3) Il n'en est pas de même, on le sait, pour les paralysies musculaires de l'œil qui précèdent souvent de plusieurs années l'ataxie.

(4) Au sujet des symptômes morbides concomitants de l'atrophie des nerfs optiques, M. Lancereaux dit, dans un travail récent (Aroh. genér. de médecine, janv., el

Il peut arriver, en pareille circonstance, que les paralysies «oicomitantes rétrogradent, et que l'atrophie du nerf optique persiste seule (nous en avons observé, dans notre pratique, deux exemples très-r«marquables analogues à celui qu'a signalé M. Saemisch). Il paraîtrait que le nerf optique soumis, par exemple, à une compression de quelque durée, est moins apte à recouvrer ses fonctions que Ios autres nerfs crâniens. Cependant on sait que, dans certains cas d'wephthalmie, suivis de guérison, le nerf optique qui a été fortement tiraillé et la réline entièrement anesthésiée ont repris leurs fonctions dans toute ltur intégrité. Par conséquent, la persistance du trouble fonctionnel du nerf optique, alors que les paires nerveuses voisines reprennent leur action, nous semble plutôt signifier que ce nerf a été envahi, soit par un procès inflammatoire, soit par une néoplasie.

Lorsque la cause déterminante de l'atrophie siège en deçà du chiasma, la maladie peut rester indéfiniment localisée du côté correspondant. Les sections du nerf optique faites en arrière de la sclérotique par M. Rosow ont démontré que l'atrophie peut être poursuivie au-delà du chiasma, et principalement du côté lésé. Ces expériences, d'ailleurs très-délicates, fourniront peut-être des données sur les origines profondes des nerfs optiques et, inversement, sur le point de départ de certaines atrophies centrifuges.

A côté des causes d'atrophie des nerfs de la vision que nous avons signalées au sein de l'encéphale même, nous devons mentionner encore certains troubles circulatoires consécutifs aux diverses intoxications, notamment à l'alcoolisme et à l'intoxication par la nicotine. Ces intoxications, qui ne donnent lieu tout d'abord qu'à une torpeur de la rétine, peuvent, à la longue, revêtir les signes de l'anesthésie consécutive à une atrophie progressive. Du reste, cette anesthésie rétinienne stationnaire

suiv. 1864) : « Le trouble de la vision est-il borné à un seul œil et exempt de tout désordre cérébral, il sera permis de croire à une altération des nerfs optiques. Est-il accompagné de la perte de l'odorat ou de la paralysie d'un des nerfs moteurs de l'œil, on songera à une tumeur de la base du cerveau. Les troubles du côté de la miction, des vomissements avec convulsions, sans paralysies, porteront à supposer l'existence d'une tumeur des tubercules quadrijumeaux ou de leur voisinage. La surdité venant s'ajouter à l'amaurose conduira à penser à une lésion des couches optiques. Une hémiplégie avec ou sans contracture donnera lieu de croire à un désordre anatomique du côté des corps striés; des attaques consistant dans l'abolition momentanée de toutes les fonctions cérébrales, quelquefois accompagnées de couvulsions ou de tremblement général, précédant l'amaurose ou venant s'y ajouter, éveilleront l'idée d'une affection ayant pour principal siège l'un des lobes antérieurs du cerveau. » On le voit, . dans ces régions obscures, tout est hypothèse, rien n'est certitude.

concorde ordinairement avec des troubles de l'intelligence et des symptômes de paralysie, lorsqu'il existe déjà, dans les centres nerveux, de profondes altérations de nutrition.

Relativement à la symptomatologie de celle affection, nous avons insisté déjà sur les diverses modifications d'aspect qu'elle imprime à la papille. Il est tout à fait impossible d'énumérer tous les symptômes qui se lient à l'atropine progressive des nerfs optiques, car ils ne sont pas moins complexes que les causes qui la déterminent. Aussi nous contenterons-nous de signaler, dans cet ordre de faits, les points les plus intéressants observés jus. qu'à ce jour. Dn reste, on trouvera un certain ensemble de ces symptômes et leur constatation à l'article Amaurose.

Cbacun sait quelle importance on accordait autrefois, avant la découverte des moyens d'exploration qui permettent aujourd'hui l'examen du fond de l'œil, à l'état de contraclilité de l'iris dans les cas d'amblyopie ou d'amaurose. Ce signe a bien perdu de sa valeur, depuis qu'on sait que la sensibilité rétinienne peut être complètement et définitivement abolie d'un côlé, saris que l'iris correspondant ait perdu la faculté de se contracter, sous l'influence d'une impression lumineuse reçue par la rétine de l'œil sain. En outre, il est maintenant prouvé qu'une cécité absolue peut exister, sans que, pour cela, l'iris ait cessé, dans tous les cas, de réagir à l'action de la lumière. Ce singulier phénomène est susceptible d'interprétation. En effet, il se peut que la conduction des impressions lumineuses vers les centres nerveux soit conservée, et que, pourtant, la portion de l'encéphale où ces impressions sont élaborées, ait cessé de fonctionner, ce qui n'empêche nullement l'action réflexe développée par ces impressions, de produire ses effets sur les fibres motrices qui se rendent au sphincter de l'iris. Du reste, rien ne prouve que cette action réflexe ne s'effectue pas au voisinage de l'œil ou dans celui-ci même ; et s'il en est ainsi, elle peut s'exercer, grâce à la conservation souvent si prolongée de l'appareil sensoriel de la réline, alors même que les appareils conducteurs sont euxmêmes détruits dans leur trajet vers les centres nerveux.

Nous dirons ici quelques mots de l'état de la pupille dans les cas d'atrophie progressive des nerfs optiques qui se lient à la dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle. Tandis que, dans les cas où cette atrophie a eu rapport avec une altération cérébrale, la pupille devient ordinairement paresseuse et se dilate légèrement ; on observe des phénomènes inverses dans le groupe des états morbides décrits sous le litre commun d'alaxie locomotrice. Dans ces derniers, le début des troubles visuels se marque fréquemment par une contraction manifeste des fibres du sphincter de l'iris, que l'action de l'atropine ne peut alors dilater qu'au degré qu'on observe dans les paralysies du sphincter irldien (paralysie de la troisième

ATROPHIE PROGRESSIVE DU NERF OPTIQUE. 391 paire). Cette contraction des pupilles est surtout manifeste dans les cas où les malades accusent de la céphalalgie et des douleurs fulgurantes (1). 11 faut, en général, pour que leurs pupilles acquièrent spontanément un degré moyen de dilatation, que l'atrophie des nerfs optiques soit déjà très-avancée, et que des symptômes paralytiques apparaissent dans d'autres régions.

Cependant, nous possédons quelques observations dans lesquelles la contractilité de la pupille s'est maintenue avec une intensité remarquable, plusieurs années même après l'extinction complète de la vue. Celle contraction pupillaire doit évidemment être rapportée à une paralysie des fibres du grand sympathique qui innervent les fibres radiées de l'iris, et cette manière de voir est foriement appuyée par le peu d'action que l'atropine exerce sur cet orifice. On sait, en effet, qu'à l'état normal, la dilatation artificielle de la pupille n'atteint son plus haut degré que parce que l'atropine agit à la fois, en paralysant le sphincter et en irritant le dilatateur de la pupille (grand sympathique). D'après les considérations qui précèdent, on comprend toute l'importance dévolue à cet élat de contraction de l'iris, au point de vue du diagnostic et du pronostic des amauroses dites spinales.

La marche de l'atrophie progressive est ordinairement lente. Les nerfs sont, eu général, plusieurs mois à s'atrophier complètement, et la maladie ne se localise que rarement sur un seul d'entre eux. Dans certains cas exceptionnels, on y observe un arrêt temporaire, alors même qu'elle a pris une extension considérable.

Le pronostic, dans tous les cas, doit être posé fort grave; surtout lorsqu'il faut renoncer à tout espoir de voir l'altération rester localisée à l'une des bandelettes optiques, et lorsque le rétrécissement du champ visuel qui accompagne l'aiïniblissement de l'acuité de la vue est en rapport avec les signes d'atrophie révélés par l'examen ophthalmoscopiqiie.

Vu la variété des causes de l'atrophie progressive des nerfs optiques, il est impossible d'instituer contre cette maladie un traitement général et méthodique. L'état du malade doit être l'objet d'une étude approfondie sur laquelle s'appuieront ultérieurement les essais thérapeutiques. C'est encore le cas de faire remarquer que les traitements débilitants hâtent souvent les progrès de la maladie, notamment dans les cas où elle est liée à l'existence d'un foyer d'encéphalite ou à la dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle. C'est pour ce motif que lo traitement

I M. buchéhne [cfe Jioulogne) veut avoir observé que pendant l'accès môme des douleurs la pupille se dilale. (Vô'y. Phénomènes ôculô-pupMhirés dans Ualaxie locomotrice-, par M. A. Voisin, Gaz. hebd., n° 58, 18G4.)

mercurk'l, les transpirations prolongées, le séjour des sujets dans un milieu à température élevée (bains romains) ; enfin, les déplétious sanguines ne doivent être mis eu usage qu'après une recherche très-minutieuse des caractères spéciaux de la maladie. Les plus fâcheuses conséquences pourraient suivre l'emploi d'un traitement exclusif; car on sait avec quelle facilité les parents des malades attribuent à la médication débilitante la manifestation des troubles intellectuels, et l'apparition des symptômes paralytiques qui font, assez souvent , partie intégrante de la maladie, et même la terminaison fatale qu'elle a, dans un certain nombre de cas. C'est donc eu pareille circonstance que le médecin est surtout appelé à faire preuve d'expérience et de tact, en précisant , autant que possible, le pronostic qu'il porte, et en s'abstenantde fatiguer et dè tourmenter inutilement son malade.

ARTICLE XV

La situation profonde et le trajet sinueux du nerf optique le protègent très-efficacement contre les lésions directes qui pourraient y déterminer la production de foyers d'apoplexie. Ces altérations s'observent donc principalement par suite d'un obstacle qui s'oppose au reflux du sang veineux de l'œil. La veine centrale se jette, on le sait, ainsi que les veines choroïdiennes postérieures, dans la veine ophlhalmique qui traverse la fente sphénoïdale, et s'abouche avec le sinus caverneux. L'occlusion de ce siuus ou la compression, au voisinage de leur embouchure, des troncs veineux qu'il reçoit, peuvent devenir la cause d'une apoplexie du nerf optique. En eiïet, on sait que l'occlusion instantanée de l'une des veines jugulaires internes (l'occlusion des deux est rapidement mortelle) a pour effet ordinaire de donner lieu immédiatement à des hémorrhagies mtra-oculaires.

Il faut dire que la compression ou l'occlusion des veines et du sinus caverneux déterminent, dans la plupart des cas, un étranglement du nerf optique, et, consécutivement, l'inflammation de ce dernier, au niveau de son insertion oculaire. La coexistence d'un foyer apoplectique avec ces altérations n'est donc, eu pareille circonstance, qu'un symptôme secondaire. Il peut arriver, en outre, que la cause comprimante qui agit sur les veines ou sur le sinus, ne produise ses effets que très-lentement et qu'elle agisse simultanément sur les artères nourricières des nerfs, de façon à les atrophier peu à peu. C'est là sans doute un des motifs pour lesquels les observations que nous possédons relativement aux apoplexies des nerfs optiques sont encore si peu nombreuses.

APOPLEXIES DU NERF OPTKJUE. 393 Ces foyers d'apoplexie doivent marquer leur présence par l'apparition de lacunes dans le champ visuel, ou môme par une anesthésie complète de la membrane nerveuse, si 1 epanchemcnt a été considérable. Dans ce dernier cas, il peut arriver qu'une fraction notable ou même la totalité des libres nerveuses s'atrophie, et qu'au fur et à mesure de cette atrophie, la coloration de l'épanchement sanguin ou une pigmentation particulière apparaisse sur la section dn nerf (1).

Déplus, l'épanchement sanguin, tout en déterminant l'atrophie d'un nombre variable des fibres du nerf optique, peut donner lieu au développement d'un petit kyste, ayant pour paroi le névrilème refoulé et épaissi, par suite d'une irritation inflammatoire. Ces formes de kystes se rapproi chent tout à fait de celles qu'on rencontre dans l'encéphale, comme résidus . d'anciens foyers apoplectiques. DeAmmon (2) rapporte un cas véritablement typique de cette variété d'altération. Un vieillard âgé de quatre-vingts ans était devenu aveugle pendant les dernières années de sa vie, sans éprouver la moindre souffrance. On trouva dans le nerf optique gauche, près de son • expansion rétinienne, une cavernule ronde, encore remplie d'une masse sanguine noirâtre.

Il est plus que probable qu'un certain nombre des épanchements séreux i observés dans la gaine du nerf optique, et qu'on trouve décrits sous le nom à'hydropisies du nerf, avaient tiré leur origine de semblables apoplexies. Cela est d'autant plus vraisemblable que cette altération a été i constatée chez des sujets manifestement prédisposés aux hémorrhagiesde i ce genre (maladies de Bright, altérations cardiaques, etc) (3). Du reste, pour

(1) L'observation d'atrophie de la papille avec pigmentation que M. Liebreich a rapportée (Annales d'oculist., t. LU, p. 31) nous semble comporter cette interprétation. Il s'agit d'une jeune femme de trente-deux ans qui, pendant sa période menstruelle, fut renversée par une voiture, éprouva de violents maux de tête, une dimi-

i nution de la vue, et fut amenée à l'hôpital, où elle perdit connaissance. Au bout de quatorze jours, elle revient à elle, et la faible perception lumineuse qui lui reste ne tarde pas à s'abolir complètement. Il semble peu naturel de prétendre que la pigmentation des papilles observée, pigmentation plus prononcée à gauche qu'à droite, et qu'il est impossible de rattacher ou à un vice congénital, ou à une altération inflammatoire, soit due « à ce que les cellules (? ) pigmentaires qui se trouvent dans la papille se soient développées dans le tissu cellulaire qui, dans l'atrophie du nerf optique, remplace les fibres nerveuses. »

(2) Archiv fur Aurjenheilkundc, t. VI, A. 1, p. 37.

(3) Nous sommes loin de prétendre que les cas d'hydropisie se rapportent exclusivement à des épanchements sanguins. A ce propos, notre honorable collaborateur, le professeur Mnnz relate une observation remarquable d'hydropisie de la gaîne du nerf optique, dont voici le texte. Il s'agit d'un manouvrier âgé de seize ans, qui, étant tombé d'un troisième étage, succomba, neuf mois après, à une affection cérébrale corn-

démontrer qu'il peut se faire dans la gaîne du nerf optique un épanchement de quelque abondance , nous rappellerons ici l'observation dé M. Ignace Mey (1). Toute la gaîne externe du nerf, à partir de son entrée dans l'orbite jusqu'à son insertion scléroticale, était détachée des libres nerveuses, et, autant que le permettait l'élasticité de son tissu, distendue par le sang.

Nous regrettons que le nerf optique ne soit pas plus souvent l'objet d'investigations anatomiques semblables à celles dont M. de Ammon a donné l'exemple; car nous ne doutons pas que ces recherches ne four»

pliquée. Il avait existé un strabisme divergent de l'œil droit, et une diplopie, suite de paralysie incomplète de la troisième paire. La papille de cet œil était gonflée, les grosses veines rétiniennes turgescentes. L'état soporeux du malade ne permit pas de déterminer le degré d'acuité fonctionnelle de cet œil. L'autopsie montra les os du crûne et les membranes du cerveau gorgés de sang, la pie-mère basilaire infiltrée d'une masse gélatineuse et en partie couverte de dépôts fibrineux, surtout développés près du chiasma. Les ventricules étaient ramollis et contenaient une assez grande quantité de sérosité. Dans toutes les séreuses et dans quelques organes, notamment la rate et les reins, on constata la présence de nombreux tubercules miliaires. Les yeux avaient été enlevés de l'orbite avec les nerfs optiques. Ceux-ci avaient triplé de volume, par suite d'une extension énorme de leur gaîne. Celte dernière était transformée en un sac très-tendu, rempli d'un liquide visqueux et clair. Ce sac présentait sa plus grande circonférence au voisinage du globe de l'œil. Près de l'œil droit, la distension était plus prononcée en debors, tandis que, près de l'œil gauebe, elle donnait à la gaîne du nerf une forme assez régulièrement cylindrique. La gaîne elle-même était à peine épaissie, un peu boursouflée, sans aucune autre altération pathologique. On voyait ramper, à sa surface interne, une multitude de vaisseaux distendus et tortueux, dont un grand nombre se rendaient à la gaîne interne du nerf. Il était facile de détacher cette dernière du tissu nerveux, sous forme d'uné membrane isolée, jusqu'au trou optique ; d'ailleurs le décollement s'était opéré sur une petite partie de son étendue, par l'effet d'une accumulation de sérosilé à sa face profonde. Le nerf optique lui-même avait conservé, sur toute sa longueur, sa forme cylindrique et ne semblait pas avoir changé notablement de consistance. L'œil, ouvert pour l'examen, n'offrait d'ailleurs aucune modification morbide, si ce n'est une altération importante de la papille. La délimitation de cette dernière, par rapport à la rétine, se traduit par un trouble bien plus prononcé que celui qui résulte des altérations cadavériques ordinaires. Soumise à des sections perpendiculaires à son axe, la papille montre une étroite cavité infundibuliforme dont les parois moulent à pic et au fond de laquelle on trouve une veine dilatée, occupée, sur divers points, par des caillots sanguins. Les veines sont presque toutes, au voisinage de la papille, très-dislcndues et gorgées de sang. . . . Les altérations de l'œil se réduisent, on le voit, à une trnnssudation séreuse qui s'est opérée sous l'influence des troubles circulatoires des vaisseaux centraux (Klin. MonatatdiUlcr, 1865, p. 281). (1) ËéiMlgg zur Augenheilkuudc. Vienne, 1850, p. 29.

TUMEURS DU NERF OPTIQUE. 395 nissent, dans un certain nombre de cas, l'explication de quelques-uns de ces faits, dans lesquels une cécité soudaine a frappé l'un des yeux, sans que l'atrophie du nerf suivît immédiatement la perte de la vue.

ARTICLE XVI

Les tumeurs du nerf optique sont relativement rares; elles affectent, pour la plupart, un caractère bénin, ce que d'ailleurs fait, en partie, prévoir la lenteur accoutumée de leur évolution.

Ou observe clans le nerf optique trois formes principales de tumeurs ; ce sont : le myxoma, le glioma mou et le gliosarcome ou myxosarcome. Le carcinome médullaire (encéphaloïde) n'y a guère été constaté qu'à la suite d'une extension de cette néoplasie maligne, primitivement développée dans l'œil ou dans une autre partie du contenu de l'orbite.

Les tumeurs du nerf optique nous fournissent de nouveau l'occasion de quelques considérations fort intéressantes au point de vue de la pathologie générale. En effet, cette question nous met encore en présence de la difficulté qu'il y a à distinguer une simple hypertrophie du développement d'une tumeur. Elle nous offre, de plus, des exemples de la transition déjà signalée entre les productions bénignes et les tumeurs de mauvaise nature.

Le tissu cellulaire très-délicat qui enveloppe les fibres primitives du nerf, tissu que M. Virchow appelle neuroglia et auquel M. Robin a assigné le nom de périnèvre, lorsqu'il devient le siège d'une hyperplasie active, constitue, comme nous l'avons vu à l'occasion de l'inflammation subaiguë du nerf optique, une masse mollasse, grisâtre, gélatiniforme, que l'on aurait, même en s'aidant du microscope, beaucoup de peine à distinguer des éléments constituants du myxoma. C'est donc d'après les considérations déjà exposées, au sujet des tumeurs de la réline, que, dans un cas, nous nous déclarons pour une simple hyperplasie d'origine inflammatoire, et, dans un autre, pour la production d'une tumeur.

Il s'agit encore, clans ce dernier cas, de décider si la tumeur en question est homologue ou hétérologue. En effet, la neuroglia de M. Virchow ou le périnèvre de M. Robin (bien moins abondante clans le nerf optique que clans certains nerfs périphériques, et surtout dans la moelle) se rapproche beaucoup du tissu muqueux, gélatiniforme ( Schleimgewebe). Cette similitude est surtout frappante, lorsque le périnèvre est atteint d'hyperplasie, et pourtant, lorsque nous voyons un myxoma développé dans le nerf optique, la différence d'aspect qui se fait remarquer entre

cette tumeur et son tissu générateur, peu abondant dam; les parties saines, nous porte à assigner à celte production un caractère d'hétéronlasie qui, à proprement parler, ne lui appartient pas. 11 est donc trèslégilime de discuter l'origine hyperplasique ou hétéroplasique d'une pareille production.

La transformation insensible du myxoma en un glioma mou, et de ce dernier en un gliosarcome, ett encore un fait très-digne d'intérêt. Il peut ainsi arriver qu'on rencontre, dans une seule et même tumeur, ces trois états différents. Si, de plus, on constate, en même temps, une vascularisalion abondante, on aura sous les yeux une de ces tumeurs que les anciens ont désignées sous le nom de fongus baamatodes. On comprend aisément quelle difficulté d'appréciation se présente à l'observateur qui ne connaît pas à fond les caractères essentiels de chacune de ces formes de tumeurs.

Le myxoma est une tumeur molle, gélatiniforme, qui, soumise à la pression du doigt, donne la sensation de la fluctuation. Sa consistance est tellement faible que, sur une coupe, il est facile d'exprimer, par la compression, une partie de son contenu inlercellulaire, lequel s'échappe alors des mailles de la tumeur, avec l'aspect du mucus ou du blanc d'œuf. Sous le microscope, on constate dans le myxoma, outre cette substance intercelluiaire transparente, un réseau fibrillaire à mailles plus ou moins larges, et dont les éléments ressemblent parfaitement aux fibrilles d'un tissu cellulaire très-lâche. Dans la masse intercellulaire elle-même, on peut apercevoir un nombre variable de cellules arrondies (corpuscules de mucus), fusiformes et étoilées. Quand la tumeur est récente, ce sont les cellules i rondes (mucipares) qui sont les plus nombreuses, tandis que ces éléments • tendent à disparaître des myxomas d'ancienne date, dans lesquels on voit, , au contraire, les cellules fusiformes et étoilées devenir prépondérantes, au i point de constituer un second réseau qui s'entrelace avec le réseau fibril- • laire ci-dessus mentionné.

C'est en tenant compte de la prédominance des éléments cellulaires et I fibrillaires dans ces tumeurs, ainsi que des degrés de résistance ou de vas-cularité qu'elles présentent, qu'on les a désignées sous les dénominationsde myxomas hyalins, fibreux, cartilagineux, télangieclasiques (Virchow).

A vrai dire, l'espèce de tumeur qui marque le terme de passage du myxoma au glioma mou n'offre que des caractères distinclifs peu accusés. Seulement, dans cette dernière production, la proportion de la substance intercellulaire gélatiniforme est moindre, les réseaux fibrillaires sont composés de mailles plus étroites qui se dessinent mieux et qui comprennent dans leurs intersections des noyaux nombreux et des cellules.

Nous avons insisté, à l'occasion des tumeurs de la réline, sur les modifications de structure que doit présenter un glioma pour qu'on soit en

TUMËURS DU mm OPTIQUE. 39/ droit de l'appeler gliosarcome (ou myxosarcome) et, par cela mênre, de lui auribuer un certain caractère de malignité qu'il ne présentait pas tout d'abord.

Avant de quitter la description anatomique des tumeurs du nerf optique, nous devons faire remarquer, chose bien digne d'intérêt, que ces espèces de tumeurs ont été observées, avec une frappante analogie dans leur mode de développement, au sein même des lobes cérébraux antérieurs. D'ailleurs, il est bon de savoir que les myxomas constituent une variété de tumeurs relativement assez rares chez l'homme.

Nos lecteurs trouveront plus bas trois observations abrégées concernant les tumeurs dont il vient d'être question, observations qui leur permettront de s'éclairer sur le mode de développement et la marche qui leur sont propres, ainsi que sur les signes particuliers qui permettent, dans un assez petit nombre de ces cas, il est vrai, de reconnaître, avant l'opération, l'origine et la nature de la néoplasie. Les principaux de ces signes sont : la conservation de la mobilité; la propulsion de l'œil parallèle à l'axe de l'orbite et un peu en dehors ; l'intégrité du centre de rotation, par le fait de la conservation relative d'une couche celluleuse entre l'œil et la tumeur ; la précocité de la perte de la vue sans phosphènes ; l'absence de douleurs et la consistance mollasse de la tumeur, (de Graefe).

Observation I. — Myxoma du nerf optique, par M. A. de Graefe (Archiv. fier Augenheilkunde, t. X, A \ , p. 1 93, 1 864). Ch. A..., âgé de vingt-trois ans, cullivateur, avait été atteint, il y a deux ans, de diplopie du côté gauclie, avec saillie croissante de l'œil gauche, et perte graduelle des fonctions de cet organe. Il n'y a que quelques semaines que des symptômes inflammatoires et des douleurs, se rattachant à une maladie cornéenne, portèrent ce malade à chercher du secours. La proéminence de l'œil mesurait au moins <I8 millimètres, et s'était effectuée dans la direction de. l'axe orbitaire. Actuellement, les paupières ne se mettent plus en contact, la mobilité est bien conservée en haut, en deliors et en bas; en dedans, elle est notablement altérée. Le centre de rotation coïncide, à peu près, avec le centre de l'œil proéminent. Le toucher révèle une tumeur rétro-bulbaire élastique, molle et presque fluctuante sur quelques points. L'examen ophthalmoscopique de cet œil, frappé de cécité, montre les veines rétiniennes élargies et tortueuses, les artères amincies et un gonflement à pic de la moitié interne de la papille. Elle forme, dans cette partie, une élevure d'un gris jaunâtre qui masque les vaisseaux, dont la saillie s'étend un peu en dehors des limites de la scelion nerveuse. On se prononce pour une tumeur relativement bénigne de l'orbite, probablement un Obi ■o-sarcome. Cette opinion se fonde : I" sur

la conservation de l'appareil musculaire et de la mobilité ; 2° sur la conservation d'une couche saine de lissu cellulaire entre l'hémisphère postérieur du globe de l'œil et la tumeur. L'existence de celle couche est démontrée par l'emplacement du centre de rolalion; 3° sur l'absence de douleurs; 4° sur la consistance uniformément molle de la tumeur; 5° sur l'âge du sujet et l'aspect de santé florissante qu'il présente. Il reste à faire remarquer ici la rapidité avec laquelle la cécité s'est déclarée, dès que la tumeur a pris un certain développement, ce qui, joint à l'examen ophthalmoscopique, donne ù supposer que la néoplasie a envahi le nerf optique. On procède d'abord à l'énucléalion de l'œil et l'on aperçoit une faible couche de lissu cellulaire dont l'incision transversale met à jour la surface rouge-bleuâtre de la tumeur. Le nerf optique, épaissi, pénètre dans cette dernière, en dehors de son diamètre vertical. Il est facile de l'enlever, à cause de l'enveloppe épaisse de tissu cellulaire qui l'entoure. La tumeur est grosse comme un œuf de pigeon et présente un prolongement pyramidal qui devait n'être pas séparé du trou optique par plus de quelques millimètres. L'examen histologique, fait par M. de Recklinghausen, montre la tumeur constituée par un myxoma, ayant pris son point de départ dans le nerf optique. Les rapports des libres du nerf optique avec la tumeur présentaient le plus grand intérêt. On constata très-distinctement des fibres nerveuses à la surface la plus éloignée du nerf. Elles étaient, il est vrai, très-isolées, mais très-distinctes ; et leur nombre allait croissant, à mesure qu'on les examinait plus près des points où le nerf pénétrait dans la tumeur et en sortait.

Observation H. — Myxoma cysloïde du nerf optique, par M. A. Rothmund (Klinische MonatsbL, p. 261, 1863). Le 4 9 juin, se présente à la clinique une jeune fille de treize ans, offrant une tumeur énorme qui faisait saillie hors de l'orbite gauche. Cette tumeur dépassait le volume d'un œuf, et se mouvait au gré de la malade. A son extrémité antérieure, on distinguait les vestiges d'une cornée opacifiée, tandis qu'une conjonctive hyperhémiée cou^ vrait le reste. On pouvait y constater une légère fluctuation, et la pression était très-sensible, lorsqu'on l'exerçait sur la partie externe. Les paupières; extrêmement distendues et insuffisantes à voiler complètement la tumeur, avaient néanmoins conservé beaucoup de mobilité; la fente palpébrale mesurait 2 pouces et demi, et l'orbite avait éprouvé une dilatation analogue; La malade, dont l'habitude extérieure dénotait une santé excellente, n'accusait d'ailleurs aucune douleur spontanée. Au commencement de la deuxième année, à partir du début, et à l'époque où le mal avait chassé l'œil de l'orbite, il s'y était déclaré de vives souffrances. La vue ne s'était perdue que vers la fin de la même année, et alors les douleurs s'étaient dissipées. Insensiblement, la tumeur avait acquis les dimensions qu'elle offrait à notre

TUMEURS DU NERF OPTIQUE. 399 examen ; je l'extirpai, comme s'il s'était agi d'une simple énucléation du globe oculaire. Au moment où je coupai le nerf optique, à son entrée clans l'orbite, il s'échappa une assez grande quanlilé de liquide, et la consistance de la tumeur diminua. Le professeur Buhl examina la tumeur : son diamètre était de 7 centimètres. Elle présentait les résidus de la cornée et de la sclérotique et les insertions de tous les muscles de l'œil. On vit sur une coupe qu'elle était constituée par le nerf optique dégénéré, cl qu'elle avait refoulé l'œil en avant en l'aplatissant. Elle n'occupait que la partie intra-orbitaire du nerf ; elle se composait de tissu fibreux dont les brides emprisonnaient des kystes de grandeur variable. Ceux ci renfermaient des réseaux déliés contenant une substance gélatineuse et vasculaire. L'examen microscopique y fit reconnaître un myxoma, altération qu'on a souvent (?) occasion d'observer dans d'autres nerfs.

Observation III. — Myxosarcome du nerf optique, par M. A. DE Ghaufk (Archiv. fuer Augenheilkunde, t. X, A. 4, p. 201, 4864). Mademoiselle 0..., âgée de vingt-quatre ans, s'était adressée à moi, en 1 858, pour une amblyopie gauche avec rétrécissement du champ visuel. Cette amblyopie dépendait d'une neuro-rétinite, et comme il existait, dès cette époque , une propulsion de 4 millimètres, je songeai à l'existence d'une tumeur intra-orbitaire. Le pouls artériel qu'on voyait battre dans cet œil, fit supposer que la cause comprimante n'était pas loin du nerf optique. Pendant les cinq années qui suivirent, la saillie de l'œil augmenta sans douleurs, et la vue se perdit insensiblement. Dans l'été de 4 863, l'œil proéminait de 1 6 millimètres. La mobilité de tous les muscles était relativement conservée. Le centre de rotation correspondait au centre du globe. Il existait une tumeur dans l'infundibulum des muscles, tumeur qui se prolongeait entre les droits supérieur et interne, de manière à se présenter sous la conjonctive par une surface lisse, de couleur jaune-rougeâtre. Le globe de l'œil proéminait principalement en dehors, en empêchant les paupières de se rapprocher. Il offrait d'ailleurs un aspect normal ; mais ses fonctions s'étaient affaiblies à ce point qu'il lui restait à peine la perception de la lumière. La consistance de la tumeur était mollasse ; et l'on suppose qu'elle avoisinait le nerf optique. L'opération fut exécutée par M. Langenbeck; on procéda à l'énucléation, et l'on enleva la tumeur, qui éiait fort bien délimitée de tous les côtés. Au sommet de l'infundibulum orbitaire, il existait encore une couche non altérée de tissu adipeux. Dans ses parties antérieures, la tumeur contenait un petit kyste, et elle était sillonnée par de nombreux vaisseaux élargis, ce qui rend compte de la rapidité du collapsus de la tumeur, plus grosse qu'un œuf de pigeon. Le nerf optique pénétrait dans la tumeur et s'y perdait sous la forme d'une expansion aplatie, striée. Le globe de l'œil était notablement raccourci dans son diamètre antéro-

postérieur (20 millimètres). L'examen de la tumeur fait par M. de Recklira ghausen, montra que c'était un sarcome, avec transformation myxoïtle partielle et production de vaisseaux, développé dans le nerf optique.

II se présente, à ce propos, une question importante : est-il ou non possible de diagnostiquer, à l'aide de l'inspection ophthalmoscopique, le développement de ces tumeurs ? Jusqu'à présent, il ne s'est guère présenté d'occasions d'élucider ce point de science. M. Mackenzie (1) rapporte dans son traité un fait qui, à ce qu'il semble, se serait bien prêté à cette recherche, si l'exploration ophthalmoscopique avait été connue, lorsqu'il s'est présenté.

En effet, la rétine et la choroïde n'avaient aucun rapport direct avec la tumeur « qui remplissait tout l'espace occupé, d'ordinaire, par l'humeur vitrée et le cristallin, et naissait du nerf optique par un pédicule. Celte tumeur, environnée d'une membrane délicate semblable à l'hyaloïde, était d'une couleur blanc jaunâtre et avait la consistance de la matière cérébrale. Le nerf optique, dans sa portion extérieure à la sclérotique, ne paraissait point malade. Celle pièce provenait d'un enfant âgé d'environ trois ans. Quelques mois après l'opération, l'orbite était rempli par une nouvelle tumeur, et l'enfant mourait bientôt après. L'orbite était occupé par une niasse morbide prenant naissance du moignon du nerf optique et ressemblant, sous le rapport de la texture, à celle qui existait à l'intérieur de l'oeil. Les nerfs optiques, depuis leur origine au cerveau jusqu'à leur commissure, paraissaient sains; mais, depuis ce point jusqu'au trou optique, celui du côté malade était aussi volumineux que le doigt médius, lin traversant le trou optique, il était rétréci comme s'il eût été serré par une ligature ; mais dès son entrée daus l'orbite, il s'élargissait de nouveau, de façon à occuper l'espace situé entre les muscles droits. »

Un cas bien plus remarquable, attendu qu'il a été l'objet d'un examen ophthalmoscopique et histologique, a été relaté par M. Jacobson (2). Il s'agissait d'un jeune homme de vingt ans qui avait constaté, deux ou trois ans auparavant, que son œil gauche, très-amblyopique et avec lequel il avait longtemps louché en dedans, commençait à proéminer. Cette proéminence augmenta rapidement, en s'accompagnant de maux de tête, de douleurs profondes dans l'orbite et de vertiges. La proéminence de l'œil, d'un aspect parfaitement normal, esl de 1 pouce ; cet organe est, en même temps, dévié d'un demi-pouce en bas. Sa mobilité a peu souffert.

A l'examen ophthalmoscopique, les milieux et les membranes profondes

(1) /.oc. dit'.', t. M, p. 281.

(2) Archio filr Augcnhcilku'ide t. X. A. 2. p. 55, 1804.

paraissent normaux ; seule, l'entrée du nerf optique présente des modifications considérables. La papille offre une configuration très-irrégnlière, différente dans ses diverses parties et proémine inégalement dans l'intérieur de l'œil. La figure singulière qu'elle présente est encadrée par un bord sinueux de pigment choroïdien. Une partie de la tumeur, celle qui proémine le plus dans l'œil, est d'un bleu clair et absolument dépourvue de vaisseaux. Une autre portion, moins saillante en avant, est vascularisée et rappelle, comme aspect, les tuméfactions inflammatoires ordinaires du nerf optique. Une troisième partie, d'un jaune brun, offre une surface entièrement plane. Les vaisseaux qui partent de ces diverses portions de la papille sont tous eugaînés, sur une étendue variable de leur trajet, par une couche de couleur blanchâtre. Le diagnostic porte sur une tumeur du nerf optique ayant envahi la cavité oculaire.

L'opération pratiquée consista dans l'énucléation de l'œil, qu'on fit suivre d'une excision du nerf à un demi-pouce de son insertion scléroticale. En explorant l'orbite, on découvrit alors un cordon qui, parlant du trou optique, allait vers la région de la glande lacrymale, quant à elle intacte, et qui mesurait en longueur trois quarts de pouce. Comme il était impossible de circonscrire les parties malades, on se contenta de comprendre dans une extirpation exécutée d'après l'ancien procédé, tout le contenu de l'orbite.

L'examen anatomique des parties, fait par M. de Recklinghausen, montra six tumeurs de la grosseur d'un noyau de cerise, disséminées dans l'orbite el dont le volume total était insignifiant, comparé à celui des tissus graisseux et musculaire enlevés. L'examen histologique assigna à ces tumeurs les caractères du myxosarcome. Le nerf optique, très-libre dans sa gaîne, a perdu sa coloration blanche, est devenu diaphane et présente les signes d'une atrophie simple. L'aspect de la papille correspond exactement au dessin fait d'après l'examen ophthalmoscopique. Elle représente une élevure à très-peu de chose près analogue aux tumeurs disséminées dans l'orbite et avec lesquelles elle n'affecte d'ailleurs aucun rapport direct. Cette tumeur intra-oculaire renferme une plaque de substance osseuse située à sa base et intimement adhérente à la choroïde.

M. Jacobson fait suivre cette observation fort intéressante de quelques remarques très-judicieuses. Les caractères de l'image ophthalmoscopique qui plaident pour l'existence d'une tumeur du nerf sont l'inégalité de la saillie des différentes parties de la papille, les reflets de diverses nuances qu'elle fournit, l'élargissement de la limite choroïdienne; la démarcation tranchée des parties altérées avec la rétine, très-transparente, enfin le changement brusque de direction ou les interruptions des vaisseaux, au niveau du bord des parties saillantes. A ce sujet, M. Jacobson fait encore remarquer

WECKER. — II. 26