DE LA CONGESTION QUI ACCOMPAGNE LES INFARCTUS

Dans les expériences que nous venons de rapporter, notre attention a été vivement appelée sur les phénomènes congestifs qui se produisent consécutivement aux oblitérations artérielles, et qui se sont montrés à nous avec la plus grande netteté.

On admet généralement que lorsqu’une branche artérielle vient à être oblitérée, la partie à laquelle elle se distribue s’anémie et présente par places un piqueté hémorrhagique semblable à de l’apoplexie capillaire, tandis que tout autour s’établit une forte congestion.

Occupons-nous d’abord de cette congestion périphérique. Elle s’établit en très peu de temps ; chez des chiens qui avaient succombé quatre ou cinq heures après l’opération, elle était déjà intense, existait dans les deux substances du rein (1), et s’accompagnait de tuméfaction.

Lorsque les chiens survivent plus longtemps, cinq ou six jours

(1) Nous avons pris lo roin comme type de ces phénomènes, parce qu’ils s’y présentent plus nettementque partout ailleurs. Il nous semble permis de penser que les troubles circulatoires consécutifs à une oblitération artérielle sont analogues dons les autres organes et dans lo cerveau en particulier; nous croyons donc ne pas nous être Irop éloignés de notre sujet.

par exemple, la congestion disparait d’abord dans la substance corticale ; elle persiste plus longtemps dans la substance médullaire, où elle se présente sous la forme d’un cône vineux qui entoure l’artère oblitérée.

Dans un cas seulement (exp. IX), dix jours après l’opération, un infarctus présentait à sa périphérie une injection considérable avec tuméfaction des deux substances ;mais il s’était formé du pus autour de l’infarctus, et cette congestion était évidemment inflammatoire.

Doit-on considérer aussi la congestion qui se fait au début comme un phénomène inflammatoire, vital, dépendant d’une action vaso-motrice, ou bien n’est-ce qu’un résultat mécanique de l’oblitération artérielle?

Telles sont, en effet, les deux théories que l’on trouve exposées par les auteurs qui se sont occupés de ce sujet. Ainsi Rokitansky attribue la congestion périphérique, ainsi que l’injection de l’infarctus lui-même, à une fluxion collatérale, tandis qu’Oppolzer y voit un processus inflammatoire.

Mais ces auteurs n’ont pas, que nous sachions, appuyé leurs assertions par des expériences ni par des observations bien concluantes. La théorie de la congestion inflammatoire est fondée sur une analogie entre les parties frappées de nécrobiose et les eschares, et la congestion est assimilée à l’inflammation éliminatrice.

Rokitansky et les auteurs qui admettent la théorie mécanique disent simplement que le sang, ne pouvant plus passer par l’artère oblitérée, fait effort contre les parois de l’artère, dilate les collatérales et se distribue en plus grande abondance au réseau capillaire où elles se terminent, d’où la congestion.

Dans un ouvrage récent, où les phénomènes de la circulation sont étudiés avec soin, M. Weber (1) établit : 1° que lorqu’une artère est oblitérée, la pression au niveau de la ligature augmente et devient égale à la pression qui existe à l’origine de l’artère; 2° que lorsqu’un certain nombre de capillaires sont oblitérés, la pression augmente dans l’artère qui s’y distribue et dans les capillaires qui sont restés perméables.

Tels sont aussi les résultats auxquels nous étions arrivés; mais M. Weber ne cite pas d’expériences, ne dorme pas d'explication rnéca-

(1) ( Loc . cit.)

nique qui nous aient paru tout à fait satisfaisantes. Aussi lalecture de son article ne nous a pas empêché de publier les recherches qui nous avaient conduit aux mêmes conclusions.

Rappelons d’abord deux théorèmes d’hydrodynamique sur lesquels repose l’explication des faits que nous allons démontrer expérimentalement :

1” Lorsqu’un tube reçoit à l’une de ses extrémités un liquide aune certaine pression et le laisse échapper librement par l’autre extrémité, la pression diminue d’un bout à l’autre du tube, suivant une progression arithmétique.

Ce théorème est applicable assez exactement au système artériel; la tension du sang dans les veines étant relativement très-faible, on peut considérer que tout se passe comme si le sang s’échappait librement par les capillaires. (Voy. Marey, Physiolog. méd. de la cire, du sang, p. 145, Paris, 1863.)

Nous insistons sur ce théorème, parce que nous verrons tout à l’heure que si, comme l’avait avancé M. Poiseuille (1), la pression était la même dans toutes les parties du système artériel, on devrait conclure que la ligature d’un tronc n’augmente pas la pression en amont de la ligature.

2° Si l’on rétrécit, dans une partie de son trajet, un tube dans lequel circule un liquide, la pression augmente en amont du rétrécissement.

Soit maintenant un tube élastique en caoutchouc AB divisé en B en quatre branches, dont deux plus volumineuses RC et BD qui se bifurquent toutes deux en C et en D.

Un liquide est poussé en A au moyen d’un irrigateur.

Si le liquide s’écoule librementpar toutes les branches, la pressiou

(1) Recherches sur la force du cœur aortique. M. Poiseuille rapporte, entre autres, l’expérience suivante : Si l’on adapte un manomètre à la carotide près de son origine, et un autre manomètre dans une petite collatérale de l’artère fémorale, on constate une tension identique des deux côtés; d’où M. Poiseuille conclut que la force avec laquelle sc meut une molécule de sang dans tout le trajet du système artériel aortique est exactement la même en <iuelque point de ce trajet qu'on la considère. Ce résultat était inexact, ainsi qu’on peut s’en assurer au moyen d’un manomètre différentiel communiquant avec deux artères inégalement distantes du cœur. (Voy. Marey, p. 145.)

diminuera progressivement d’un bout à l’autre du tube, de telle sorte que si nous représentons la pression eu A. par P, la pression en B par P', la pression en D et en G par P", nous aurons P > P' > P"- Si main-

tenant nous fermons l’orifice I, la pression augmentera dans tout le système, comme on peut le voir au moyen d’un manomètre placé à l’une quelconque des extrémités FGTT ; seulement l’augmentation sera beaucoup plus considérable dans la branche collatérale DIT.

Notons que cette augmentation de pression n’est pas momentanée; elle persiste tant qu’on tient fermé l’orifice 1.

Voici, selon nous, quelle en est l’explication mécanique :

Un manomètre étant placé à l’extrémité H, le liquide contenu dans la branche DII est immobile et transmet au manomètre une pression égale à P". Si nous fermons l’orifice 1, le liquide se trouvera immobilisé dans toute l’étendue de la branche Bl; la pression se transmettra dans tous les sens également, suivant les lois de l’hydrostatique.

La pression en D sera donc égale à P'; elle aura donc augmenté de P' - P".

On peut s’assurer, au moyen d’un manomètre différentiel formé d’un tube en U à demi rempli de mercure et adapté par ses deux extrémités aux branches DU et BL, que quand l’orifice 1 est ouvert, la

pression est plus considérable en B, et que l'équilibre se rétablit quand on suspend l’écoulement du liquide en I.

Nous avons dit tout à l’heure que quand on fermait l’orifice 1, la pression en I) devenait égale à P’; ce n’est pas tout à fait exact, elle est supérieure, car la pression a augmenté dans tout l’appareil; la pression en B est devenue plus grande que P'.

Cette augmentation s’explique aisément par le second des deux théorèmes que nous avons énoncés plus haut : qu'on rétrécisse un tube ou qu’on oblitère l’une de ses divisions, on doit produire dans les deux cas une augmentation de pression au-dessus de l’obstacle.

Pour rendre l’expérience plus évidente, nous avons adapté en outre un manomètre différentiel aux extrémités G et H; si l’on ferme l’orifice I, le manomètre indique un excès de pression en H, et réciproquement, si l’on ferme l’orifice F, il y aura excès de pression en G.

Il nous semble donc résulter de tout ce qui précède que lorsqu’une artère est oblitérée et le sang qu elle contient à peu près immobile, la pression doit devenir sensiblement égale dans toute la partie de l’artère comprise entre son origine et le point où elle est oblitérée; il y a donc, relativement à l’état normal, une augmentation de pression d’autant plus grande qu’on se rapproche de l’oblitération, conséquemment il doit se faire, par les seules lois de la mécanique, une fluxion collatérale, daus les petites branches qui naissent au voisinage de l’oblitération. Mais cette fluxion est-elle assez énergique pour qu’on soit en droit de lui attribuer cette congestion intense que l’on observe autour des infarctus? Ce qu’on ne peut nier, c’est qu’elle ait une certaine part dans la production de ce phénomène.

D’autre part on sait, et nous en avons la preuve dans deux de nos expériences (Exp. VI, IX), qu’une inflammation consécutive peut s’établir autour des parties frappées de nécrobiose; nous sommes donc autorisés à conclure que chacune des théories est applicable à un certain nombre de faits; nous pensons que la théorie mécanique doit expliquer la congestion qui s’établit au début et qui disparaît quand les voies collatérales sont suflisamment dilatées.

Celte dilatation des collatérales, de même que celle qu’on observe après les ligatures artérielles, nous parait aussi devoir trouver son explication dans l’augmentation dépression dont nous venons d’indiquer les causes.

Nous n’avons que peu de chose à ajouter à propos de la congestion et du piqueté hémorrhagique qui s’établit dans l’épaisseur même de l’infarctus; phénomènes qui présentent encore une grande obscurité.

Nous sommes disposés à adopter les opinions que M. Lancereaux a développées dans sa thèse (p. 21), et à attribuer à l’altération du tissu les dilatations et les ruptures des capillaires dont les parois malades ne peuvent plus résister à la faible pression du sang contenu dans les veines, et qui est alors animé d’un mouvement rétrograde.

Ce sont d’ailleurs les opinions de MM. Virchow et Cohn (1).

Quoi qu’il en soit, il se rencontre dans bien des cas des phénomènes fort difficiles à interpréter. Comment expliquer la tuméfaction qui se produit dans les points correspondants aux artères oblitérées, tuméfaction si remarquable dans la rate?

Cette tuméfaction s’est montrée à nous avec la plus grande évidence dans une expérience que nous avons faite dernièrement ; nous avons ouvert l’abdomen d’un chien, de façon à avoir sous les yeux les viscères abdominaux, puis nous avons injecté de la graine de tabac par le bout central d’une crurale. Au bout d’une minute environ, une plaque saillante s’est produite à la surface de la rate, et s’est rapidement agrandie, de façon à présenter l’étendue d’une pièce de deux francs; ses bords étaient saillants comme ceux d’un érysipèle.

Cette plaque présentait la même colorationque le reste de l’organe. Nous avons pu nous assurer que la branche artérielle correspondante était oblitérée. Sur les reins, des plaques eccbymotiques se sont produites çà et là; mais il nous est difficile de préciser si c’était dans les parties alimentées par l’artère oblitérée, ou dans les parties immédiatement voisines.

Nous avons rapporté ces faits qui nous paraissent intéressants, mais il nous semble impossible d’en donner une explication rationnelle dans l’état actuel de la science.

(1) Tous les auteurs ne sont pas d’accord sur la fréquence do celte hyperémie. Ainsi Bcckmann (Ancmv. von Vihciiow, XX, p. 217) avance que dans les infarctus viscéraux il se produit d’abord do la pâleur qui peut être remplacée plus tard par uno hyperémie due à la fluxion collatérale; tandis que Rokitansky ctColin établissent que l’infarctus débute constamment par de la congestion.