STRIÉ GAUCHE ; KYSTES FIBRINEUX A CONTENU PCRIFORME DANS LES DEUX AU

ricules ; apoplexie pulmonaire. (Observation due a M. le docteur Vul-

pian).

Obs. XXIX. — C... (Marguerite), 75 ans, morte le 15 mai 1863, salle Saint-Jean, n° 25, infirmerie de la Salpétrière, service de M. le docteur Vulpian.

Cette femme était déjà entrée à l’infirmerie en 1862 pour de la bronchite et de l’albuminurie. Elle en était sortie en bon état le 27 février 1863.

Le 24 mars 1863, elle rentra pour de la bronchite et présentait encore un peu d’albuminurie.

Le 4 avril, attaque d ’ hémiplégie droite, face déviée à gauche. Yeux portés tous les deux à gauche; elle ne peut que fort imparfaitement les diriger à droite; langue déviée du côté paralysé.

Paralysie complète des membres du côté droit; le bras et la jambe retombent inertes; légers mouvements réflexes du membre inférieur.

Sensibilité conservée.

Intelligence conservée; la malade répond, indistinctement il est vrai, aux questions qu’on lui adresse ; il n’y a pas eu de perte de connaissance.

Les jours suivants la paralysie sembla un peu diminuer, de même que la déviation des yeux.

Le 23 avril. Teinte cyanosée et refroidissement du pied droit et de la main droite; on ne peut y constater de battements artériels; la malade y ressent des douleurs assez vives.

Les jours suivants la teinte des deux membres devint plus foncée, et il s’établit bientôt une vraie gangrène sèche du membre inférieur droit remontant jusqu’au genou, tandis que dans le membre supérieur la mortification s’accompagna d’œdème. Ces parties répandirent bientôt l'odeur caractéristique de la gangrène, il survint du délire et la malade succomba le 14 mai 1863.

Autopsie. — Cavité crânienne. Pas do néo-membranes de la duremère.

Vaisseaux de la base athéromateux par place; dans quelques points l’épaississement est assez considérable pour rétrécir notablement la

lumière du vaisseau; la terminaison de la carotide est surtout athéromateuse.

Encéphale. Pas de lésions superficielles; pas de congestion.

Corps strié gauche. Ramollissement blanc sans trace de congestion, contenant un liquide laiteux. Ce ramollissement semble formé parla réunion d’une foule de petites lacunes; il occupe la moitié postérieure du corps strié et siège exclusivement dans le noyau extraventriculaire (lenticulaire) et la capsule interne; il n’atteint pas le prolongement caudiforme du noyau caudé (intraventriculaire) ni la capsule externe. La portion la plus interne du corps strié était seule atteinte. On y retrouve une foule de corps granuleux.

Pas de lésions des autres parties de l’encéphale.

Appareil circulatoire. — Cœur. Un peu hypertrophié et dilaté; une plaque laiteuse du péricarde; pas de lésion du tissu du cœur, sauf un léger épaississement des valvules. Dans chaque auricule on retrouve un caillot grisâtre décoloré, mou, de la grosseur d’une aveline. Ces caillots contiennent une matière puriforme, trouble, blanc grisâtre, dans laquelle on retrouve de la fibrine réduite à l’état granulaire, des granulations graisseuses, quelques rares éléments fusiformes , et un grand nombre de leucocytes dont plusieurs sont remplis de granulations graisseuses.

Artère pulmonaire . On n’y a trouvé que des caillots récents.

Aorte athéromateuse, surtout dans sa partie inférieure, et au niveau des artères rénales qui sont très-athéromateuse; ne contient pas de caillots.

Artère iliaque primitive et iliaque externe droites. Caillots récents, à peine adhérents aux parois, mais subissant déjà un commencement de décoloration.

Artère fémorale droite. A 2 centimètres environ de l’arcade crurale commence le caillot ancien adhérent à la paroi qui parait saine, quoique ses vasa vasorum soient congestionnés. Le caillot est gris rougeâtre, ramolli et friable à son centre, et se prolonge dans les diverses branches de l'artère fémorale. Il est formé de fibrine en partie à l’état granulaire dans laquelle on retrouve des granulations graisseuses et des leucocytes en partie granuleux.

Veine fémorale , renferme du sang récemment coagulé.

Les vaisseaux du membre inférieur gauche étaient parfaitement intacts.

Artères carotides saines, pas de caillots.

Membre supérieur droit. Caillot ancien long de 3 à 4 centimètres

siégeant dans l'artère axillaire à 2 ou 3 centimètres au-dessous de la clavicule. Ce caillot adhère à la face postéro-externe du vaisseau qu’il n’oblitère pas d'une façon absolue. Caillots récents dans les branches et les terminaisons de l’artère axillaire.

Veines oblitérées par des caillots relativement récents; le caillot paraît plus ancien, et l’oblitération plus complète dans la veine basilique.

Poumons. Œdème des deux poumons, surtout dans la partie postérieure. Noyau d’apoplexie pulmonaire dans le poumon droit, au centre duquel on trouve un petit noyau d’hépatisation granuleuse.

Foie et rate sains.

Reins dans une étendue de 3 à 4 centimètres. Atrophie du tissu avec dépôt de pigment (peut-être résultat d’une ancienne apoplexie rénale).

M. Vulpian fait remarquer au sujet de cette observation que l’apparition de gangrènes des membres a pu faire connaître pendant la vie un ramollissement cérébral de nature embolique. La soudaineté des accidents cérébraux avait d’abord fait penser à une hémorrhagie cérébrale.

§ IX. — Accidents ischémiques sans ramollissement.

Il arrive quelquefois, et plusieurs de nos observations nous en offrent des exemples, que des attaques apoplectiques accompagnées de coma, de convulsions épileptiformes, de vomissements, etc., et souvent même d’une mort rapide, se rencontrent soit chez d’anciens hémiplégiques, soit chez des sujets tombés dans la démence, soit même chez des individus bien portants. Ces symptômes, sur lesquels nous insisterons dans la partie sémiologique, ne se traduisent quelquefois par aucune lésion appréciable, ou du moins par aucune lésion récente de l’encéphale. Comment doit-on interpréter ces cas que les anciens avaient nommés apoplexies nerveuses, et que M. Durand Fardel attribue, avec beaucoup d’auteurs, à une congestion active du cerveau, qu’il divise en formes apoplectique (coup de sang) , subapoplectique, délirante, convulsive,?

Nous pouvons d’abord remarquer que tous les auteurs, et M. Durand Fardel le premier, qui adoptent l’opinion d’une congestion aiguë du cerveau comme cause de ces accidents, insistent sur ce que ce phénomène est passager et sur ce qu’on ne le retrouve pas toujours

à l’autopsie. « Les congestions les plus considérables, » nous dit-il (Durand Fardel, Mal. des vieillards , p. 9), « se dissipent en général “ avec une extrême facilité, soit spontanément, soit en raison des « phénomènes variés dont l’organisme peut être le siège , de telle « sorte qu après la mort on cherche en vain quelquefois à quoi rap- « porter des désordres fonctionnels considérables observés pendant « la vie. »

Et plus loin :

« Aussi attachons-nous beaucoup plus d’importance à la détermi- « nation des formes symptomatiques qu’il parait raisonnable d'attri- « buer à la congestion cérébrale qu’à une description anatomique « à laquelle nous n’aurons à ajouter que sur un point tout spécial à « ce que l’on trouve dans tous les auteurs. »

Il nous parait peu probable qu’une congestion sanguine prononcée, capable de donner lieu à des phénomènes de coma, capable même d’amener la mort, disparaisse avant que l’on fasse l’autopsie. Il est d’ailleurs des cas où une congestion se montre évidente à l’examen cadavérique ; pourquoi disparaitrait-elle dans le plus grand nombre des soi-disant coups de sang? Ajoutons qu’il est fréquent de trouver un cerveau très-congestionné quand aucun des phénomènes que l’on attribue généralement à la congestion cérébrale ne s’est montré pendant la vie. C’est en particulier ce qui arrive dans la mort par aspliyxie et dans les cas où la circulation pulmonaire est gênée ; pourquoi la congestion cérébrale aurait-elle le privilège de disparaître dans quelques cas avant la mort, quand nous voyons les congestions d’autres organes, les congestions pulmonaires, par exemple, diagnostiquées pendant la vie, se montrer très-manifestes à l’autopsie?

Si la congestion ne parait pas capable de donner l’explication des symptômes dont nous parlons, une anémie plus ou moins généralisée de l’encéphale peut, dans la plupart des cas, en être considérée comme la cause; c’est pour cela que M. Virchow et, à son exemple, la plupart des auteurs allemands, ont donné à ces symptômes le nom de ischémie cérébrale (1). MM. Charcot etYulpian ont souvent attiré notre

(1) Ce mot d'iscliémie , qui indique simplement un arrêt de la circulation, nous paraît préférable au terme d'anémie cerébralo ; en effet, comme nous l'avons dit (appendice à la partie physiologique), il se produit consécutivement aux oblitérations artérielles de 1 hyperémie aussi souvent que de l’anémie dans la partie alimentée par 1 artère.

attention sur ce point en nous montrant combien cette opinon était plus rationnelle. C’est ce qui semble d’ailleurs ressortir de l’aualyse de nos observations; en effet, dans les cas d’étourdissements, dans les cas d’attaques apoplectiques mortelles non accompagnées de lésions récentes du cerveau, nous avons trouvé, soit des artères cérébrales très-athéromateuses devant amener des troubles de la circulation de l’encéphale (voy. obs. XXII), soit une cause d’embolie capillaire.

L’analogie de nos expériences d’injection de poudre de lycopode avec les attaques apoplecti formes, tant au point de vue des symptômes que de l’absence de lésion pathologique, est encore un argument en faveur de l’embolie capillaire (1).

Des symptômes de délire, des symptômes typhoïdes ont pu aussi trouver leur explication dans la rupture de kystes puriformes du cœur ou de l’aorte. Nous renverrons à ce sujet à l’observation que M.Vulpian a présentée à la Société médicale des hôpitaux. (Yoy. Union méd., 1S65, p. 276, n° 18.)

Pour être en droit d’affirmer que dans nos observations les accidents étaient dus à l’embolie capillaire, il aurait fallu retrouver les capillaires oblitérés, comme disent l’avoir observé MM. Virchow (2), Bergmarm (3) et M. Lancereaux (4) qui en rapporte des observations. Nous avons plusieurs fois cherché, sans y réussir, à trouver des corps granuleux dans les vaisseaux capillaires de l’encéphale; MM. Charcot et Vulpian nous ont dit avoir déjà fait plusieurs fois la môme recherche sans plus de succès ; M. Charcot, qui a plusieurs fois pratiqué l’artériotomie temporale dans les cas de ce genre, n’a jamais pu constater la présence de la matière athéromateuse ou de corps granuleux dans le sang artériel. Mais il est vrai de dire que ces recherches sont très-difficiles, que des débris granuleux répandus dans la masse sanguine peuvent échapper à l’observation, et que la pous-

(1) Il va sans dire que si nous attribuons à l’ischémie cérébrale la plupart des accidents apoplectiformes des vieillards, nous n’entendons pas nier la congestion cérébrale d’une manière absolue, et nous ne pouvons la rejeter dans nombre de cas, notamment chez l’adulte.

(2) Virchow, Pathologie cell. et Virchow' s Archiv., passirn.

(3) Bergmann, Virchow’s Archiv ., XII, 59.

(4) Lancereaux, ouv. cit.

sée embolique qui a donné lieu aux symptômes apoplectiques peut avoir gagné les extrémités capillaires au moment où l’on pratique l’artériotomie.

Le mélange de la matière athéromateuse dans le sang n’en est pas moins démontré. MM. Charcot et Vulpian et nous-mêmes avons plusieurs fois trouvé dans le sang d’une artère périphérique (crurale, pédieuse, branches de la carotide, etc.), dont les parois étaient saines, des débris athéromateux provenant, selon toute probabilité, des athéromes ulcérés de l’aorte.

Nous rapporterons les deux observations suivantes qui nous paraissent confirmatives.

TTAQUE APOPLECTIQUE (MORT EN VINGT-DEUX IIEUREs) J PAS DE RAMOLLISSEMENT

récent; aorte thoracique très-athéromateuse, calcifiée; corps granuleux DANS LES PETITES ARTÈRES.

Obs. XXX. — G... (Eulalic-Louise), 73 ans, morte le 22 mai 1865, salle Saint-Mathieu, 10, infirmerie de la Salpêtrière, service de M. Vulpian.

Cette femme est restée vingt jours à l’infirmerie pendant le mois de mars 1865, offrant des symptômes de bronchite chronique et des troubles de la circulation cardiaque, bruits du cœur tumultueux, fréquemment dédoublés, œdème des extrémités.

Elle dit avoir eu il y a deux ans une attaque d’hémiplégie droite (?) incomplète, dont elle se serait ressentie pendant quatre mois; elle aurait toujours pu continuer à marcher pendant ce temps, en traînant la jambe. Il n’en reste pas trace actuellement.

Le 21 mai 1865 à huit heures du matin, attaque apoplectique subite; on la ramène à 1 infirmerie.

Résolution générale; les deux membres supérieurs retombent comme des masses inertes. Bouche légèrement tirée à droite, paralysie du buccinateur gauche. Yeux non déviés; pupille gauche dilatée, pupille droite normale. Arrêt de la respiration de temps à autre; pendant plus d’un quart de minute. Expiration brusque; pouls lent, faible. Perte complète de connaissance. Sensibilité conservée des deux côtés (grimace faciale quand on la pince).

Elle meurt le 22 mai à six heures du matin, sans avoir présenté de nouveaux phénomènes.

Autopsie. - Cerveau. Pas de lésion de la dure-mère, pas de congestion des membranes encéphaliques. Artères de la base atheromaleuses

toi

ne contenant pas de caillots, non plus que les vertébrales, les carotides et les sinus de la dure-mère. A la palpation l'hémisphère droit paraît un peu moins résistant que le gauche; on y constate un ramollissement ancien situé sur le bord postérieur de la circonvolution marginale postérieure. Lacune du volume d’un pois à la partie inférieure du noyau extra-ventriculaire du corps strié droit. (La malade se sera sans doute trompée en indiquant une ancienne hémiplégie droite.)

On ne retrouve pas de ramollissement récent bien net, probablement à cause de la rapidité de la mort.

Cœur sain, léger épaississement de la valvule mitrale.

Aorte thoracique ascendante et descendante complètement calcifiée, ses parois se brisent sous le doigt. A l’ouverture du vaisseau on trouve des plaques calcaires incrustant les parois dans tout le calibre du vaisseau. Dans certains points, ramollissement et boue athéromateuse contenant des amas de corps granuleux, des lamelles de cholestérine et beaucoup de graisse.

Aorte abdominale n’est presque pas altérée depuis la naissance des artères rénales.

Le sang des vaisseaux a été examiné; on a retrouvé dans une carotide dont les parois étaient relativement saines (il n’y avait pas de plaques calcaires, mais simplement quelques athéromes dans ses parois) ainsi que dans les vaisseaux de la pie-mère, du sang contenant des débris granuleux ayant le plus grand rapport avec ceux que l’on rencontrait dans l’aorte.

Ces débris provenaient-ils de l’aorte ou des parois de l’artère dans laquelle on avait pris le sang? La première hypothèse semble plus probable, quoique non certaine.

Autres organes sains. Les poumons présentent une congestion œdémateuse prononcée.

Pas d'infarctus des viscères.

Convulsions Epileptiformes; mort subite; athéromes ulcérés dans la crosse

aortique; ancien ramollissement cérébral. (Observation due à M. Vul-

pian.)

Obs. XXXI. — L... (Marie-Louise), 63 ans, morte le 16 mai 1863, salle Saint-Denis, 9, service do M. le docteur Vulpian.

Cette malade qui avait eu anciennement des rhumatismes, est entrée plusieurs fois à l’infirmerie pour dos accidents cardiaques. Dans les derniers temps on pouvait constater un double bruit de souffle à la base du cœur, qui a augmenté progressivement d’intensité jusqu’à la mort.

Depuis le 6 mai 1863 quelques troubles de l’intelligence; à deux reprises, délire.

Le 16 mai, la malade est prise subitement d’une attaque épileptiforme et meurt subitement; elle n’avait jamais présenté de paralysie.

Autopsie. — Cavité crânienne. Aucune lésion du crâne ni de la duremère.

Artères cérébrales. L’oblitération a été recherchée avec soin jusque dans les fines ramifications de ces artères, et n’a pas été trouvée, non plus que des corps granuleux ni des paillettes de cholestérine dans les capillaires.

Cerveau. Sur la face externe du lobe pariétal gauche, foyer de ramollissement du volume d’une noix, brun jaunâtre à la surface et blanc dans la profondeur. Ce ramollissement contient un grand nombre de corps granuleux, on retrouve de plus de l’hématosine dans la partie jaunâtre superficielle.

Cœur. Néo-membranes et sérosité sanguinolente dans le péricarde. Hypertrophie du ventricule gauche. Rétrécissement et insuffisance peu prononcés de l’orifice aortique ; valvules athéromateuses racornies. Pas d’ulcérations ni de végétations fibrineuses sur ces valvules.

Aorte très-athéromateuse, calcifiée à son origine, ulcérations athéromateuses dans sa partie ascendante; boue athéromateuse à nu dans laquelle on reconnaît à l’œil nu des paillettes chatoyantes de cholestérine.

Rétrécissement très-considérable des grosses artères du cou, à leur origine dans l’aorte, par épaississement athéromateux.

La partie inférieure de l’aorte thoracique est presque saine; des abcès athéromateux et des plaques calcaires existent dans l’aorte abdominale.

Du sang pris dans les deux artères fémorales a présenté un grand nombre de granulations graisseuses, de gouttelettes huileuses, des corps granuleux et quelques plaques de cholestérine.

Rien de particulier à noter dans les autres organes, pas d infarctus.