TÉRATION MANIFESTE, SAUF DANS LE REIN

Obs. XXXV. — F... (Marie-Nicole), 77 ans. Morte le 6 décembre 1865, salle Saint-Vincent, 8, hospice de la Salpêtrière, service de M. le docteur Vulpian.

Cette malade était déjà entrée à l’infirmerie en avril 1865, fort agitée et offrantun peu de délire de persécution sans hallucinations. Pas d’état organopathique appréciable.

Rentre le 4 décembre 1865. Elle marchait bien la veille, et le matin elle est prise d’une attaque subite d’hémiplégie gauche sans perte de connaissance.

Etat de la malade. Hémiplégie gauche complète, avec flaccidité ; hémiplégie faciale gauche, langue non déviée. Déviation de la tête et des deux yeux à droite; l’iris ne dépasse pas la ligne médiane quand elle regarde à gauche.

Sensibilité très-affaiblie, ne sent pas le chatouillement de la plante du pied gauche. Pas de mouvements réflexes.

Intelligence très-faible; connaissance conservée; elle parle en bredouillant.

5 décembre. Même état général. La sensibilité est revenue du côté gauche, de même que les mouvements réflexes. Déviation des yeux. Pas d’albuminurie.

6 décembre. A neuf heures et demie du matin, demi-coma; cependant la malade a conservé assez de connaissance pour tirer la langue quand on le lui demande; sensibilité conservée; gros râles d’agonie. Elle meurt à onze heures et demie. Elle a conservé jusqu’à la fin la tendance à la déviation oculaire du côté droit et la demi-rotation de la tête à droite, quoiqu’à un degré moins prononcé qu’au début.

Température rectale.

4 décembre (huit heures environ après l’attaque).. 37° 2/5.

5 décembre matin 38° 1/5.

soir 38» 4/5.

6 décembre à dix heures du matin 39° 2/5.

Autopsie. — Cavité crânienne. Pas de néo-membranes de la duremère.

Un peu d'œdème de la pie-mère; liquide céphalo-rachidien abondant.

Pas d’oblitération des sinus.

Artères de ta base. Ne présentent presque pas d’athéromes, sauf en quelques points disséminés, surtout sur la cérébrale postérieure.

Pas d’oblitération manifeste des gros vaisseaux; on trouve cependant dans une des branches de la sylvienne droite, au niveau de l’insula, une artère contenant un petit caillot rosé assez résistant, mais qui paraît récent et s’est peut-être formé pendant l’agonie.

Cerveau. Hémisphère droit. Au niveau de la partie postérieure de la troisième circonvolution frontale, tache d’apoplexie capillaire d’un diamètre d’environ 2 centimètres, mais ne s’enfonçant pas en profondeur.

Plaques jaunes des circonvolutions siégeant l’une à la partie postérieure et supérieure de l’insula de Reil s’étendant un peu sur les circonvolutions marginales et acquérant à peu près la dimension d’un sou. Autre plaque jaune, mais plus molle, sur la circonvolution sphénoïdale inférieure.

Ramollissement pulpeux récent imbibé de sang, formant une bouillie rouge qui occupe le corps strié (partie postérieure et intraventriculaire) et qui se prolonge en dehors jusqu’à la partie postérieure de l’insula atteignant ainsi la plaque jaune qui y a été signalée plus haut.

Examen microscopique. Dans les plaques jaunes formées de substance assez résistante, on trouve du tissu cellulaire, quelques rares débris de tubes nerveux, une foule de corps granuleux, des granulations et des cristaux hématiques ; dans ces parties récemment ramollies : de la substance nerveuse dilacérée et en débris et des extravasations sanguines, enfin des capillaires présentant en grand nombre des dilatations anévrysmales. On n’y découvre pas d’oblitération. Les parois de ces petits vaisseaux sont pour la plupart saines (sauf leur dilatation), cependant, dans l’hémisphère sain, on retrouve quelques capillaires très-légèrement granuleux; le nombre de ces capillaires granuleux est faible, et dans les parties saines ils ne sont pas anévrysmatiques.

L’hémisphère gauche et les autres parties de l’encéphale ne présentent pas d’altération.

Cavité thoracique. Poumons très-congestionnés, presque apoplectiques, surtout à leur partie postérieure.

Cœur. Ne présente pas de lésions valvulaires. Pas de caillots anciens ni récents; toutes les cavités et les auricules ont été ouvertes.

Cavité abdominale. Rate. Présente une partie très-pàle, anémiée, tranchant avec la couleur du reste de l’organe. Cet infarctus paraît à la coupe formé de substance plus compacte que le reste de l’organe et ne

laisse échapper presque pas de sang. Pas de rétraction de cet infarctus, qui doit être assez récent. L’oblitération n’a pas été découverte.

Reins. Plusieurs infarctus anciens ; l’un d’eux, de la dimension d’une pièce de 50 centimes au moins, est très-rétracté. Le tissu rénal a presque disparu à ce niveau. Sa coupe est dure et crie un peu sous le scalpel. L’artère qui correspondait à cette partie était perméable jusqu à sa partie moyenne, mais toute 1 autre moitié (périphérique) était réduite en un cordon comparable au cordon de l’artère ombilicale de 1 adulte.

A l’examen microscopique ces parties étaient formées d’un tissu atrophié, les glomérules plus petits et plus rapprochés les uns des autres qu’à l’état normal, les tubuli très-rares. Quelques-uns de ces glomérules et de ces tubes offraient à l’intérieur des granulations assez peu transparentes qui se sont éclaircies par l’addition d’acide sulfurique ; il s est produit quelques bulles, mais pas de cristaux de sulfate de chaux. Il est possible cependant qu'il y eût un peu d’incrustation calcaire.

Intestin. Une anse de l’intestin grêle présentait en un point un aspect d'injection et de ramollissement rouge grisâtre (assez analogue à de la gangrène); en l’ouvrant et en versant de l’eau dessus, il se produisit une perforation ovalaire quj prouvait le degré de ramollissement de l’organe.

Cette altération s’étendait sur une étendue d'environ 2 à 3 centimètres.

En un autre point, tache rouge assez analogue.

L’oblitération artérielle n’a pas été recherchée avec soin. Il s’agissait très-probablement d’un infarctus.

Aorte thoracique athéromateuse ; quelques plaques calcaires; l’une d’elles, assez épaisse, siège un peu avant la naissance du tronc brachio-céphalique qui présente aussi quelques alhéromes; les artères carotides ne sont que fort peu athéromateuses (en un ou deux points seulement).

L 'aorte descendante , dans sa partie moyenne, présente aussi des athéromes et quelques plaques calcaires; on ne trouve pas d’ulcérations ni d’abcès athéromateux.

La bifurcation de l’aorte n’est pas athéromateuse.

Les deux dernières de ces observations (obs. XXXIV et XXXV) qui présentent en même temps que le foyer de ramollissement des infarctus des viscères, offrent une si grande analogie avec les cas d’embolies multiples qu’il est bien difficile de ne pas les rapporter à la même cause, quoique l’examen cadavérique fait avec soin n’ait rien fait découvrir, elles sont un nouvel exemple de la difficulté de ces

recherches. Il est à regretter seulement que les veines pulmonaires n aient point Oté suffisamment examinées ; dans l’observation XXXV, les poumons étaient fortement congestionnés et peut-être aurait-on trouvé là un point de départ d’embolie, comme cela a été indiqué par plusieurs auteurs (1).

Dans les deux autres observations, il est plus difficile de se rendre compte delà cause du ramollissement, et nous devons les considérer comme des cas douteux et difficiles à interpréter.

L’encéphalite à laquelle on a pendant longtemps attribué une si large part dans la nature du ramollissement ne nous semble pas non plus pouvoir donner l’explication de ces cas douteux.

L’encéphalite spontanée et primitive (2), si elle existe, nous paraît tout au moins devoir être très-rare : en effet une terminaison fréquente des phlegmasies est la formation du pus, c’est d’ailleurs ce que nous voyons survenir dans les encéphalites traumatiques par exemple, ou dans les cas d’encéphalites de voisinage (méningo-encéphalites, encéphalites entourant des tubercules, etc.) dans lesquels on retrouve du pus manifeste et souvent de véritables abcès; la substance cérébrale est donc susceptible de s’enflammer et de suppurer, et cependant dans les cas de ramollissement que nous avons eus en vue, nous n’avons jamais retrouvé de pus, et MM. Charcot etVulpian ont souvent fait la même recherche sans plus de succès. M. Durand- Fardel (3) le reconnaît lui-même quand il dit : « .Nous croyons que l’on « rencontrera fort rarement la suppuration du cerveau, » phrase qu’il objecte au reproche que lui fait M. Grisolle (4) « d’avoir admis « une encéphalite dans laquelle on ne rencontre jamais de pus, bien « que le cerveau soit un des organes où la suppuration se développe « le plus facilement. »

(1) Voy. Lancereaux, ouvr. cit ., p. 46, et Bail, Des embolies pulmonaires, Paris, 1862, p. 55.

(2) Nous ne nous sommes point occupés dans ce travail de certains cas à symptômes assez vagues, dans lesquels on a trouvé à l’autopsie des traînées rouges des circonvolutions avec adhérences de la pie-mère. Cette lésion a été citée dans plusieurs de nos observations, mais comme il ne nous est pas possible d’en déterminer la nature, nous ne nous y arrêterons pas.

(3) Durand-Fardel, Traité des mal. des vieillards, p. 174.

(4) Grisolle, Pathol, interne, 1852, t. 11, p. 216.

Rien ne nous engage donc à admettre une encéphalite primitive comme cause de ramollissement; les symptômes semblent d’ailleurs, comme nous le dirons, contraires à cette opinion, car au début du ramollissement cérébral il n’y a pas d’élévation de la température.

Mais il est possible, comme nous l’avons déjà dit, qu’une irritation consécutive se développe à la suite du ramollissement, encéphalite comme éliminatrice d’une eschare représentée par le foyer de ramollissement; cette encéphalite consécutive acceptée par M. Hasse (1) s’est montrée bien évidente dans une de nos expériences. Mais chez l’homme on ne l’a pas vue donner lieu à un foyer purulent, peut-être joue-t-elle un rôle dans les phénomènes consécutifs au ramollissement.

Une altération qui est assez fréquemment en coïncidence avec les anciens foyers est le développement de membranes vasculaires sur la dure-mère. Ces néo-membranes existent, il est vrai, fréquemment sans lésion encéphalique, mais leur coïncidence avec d’anciens ramollissements et leur développement souveut plus considérable au niveau du foyer est peut-être la trace d’un travail irritatif de voisinage que l’on pourrait rapprocher de l’encéphalite consécutive. Nous renvoyons à l’observation XV, et nous croyons ce fait assez nouveau pour publier les deux observations suivantes :

Hémiplégie droite ancienne; aphasie; ramollissement étendu, jaune de l’hémisphère gauche; infarctus de la rate; cancer stomacal; athéromes artériels. (Observation due à M. Charcot.)

Obs. XXXVI. — V... (Marguerite), 61 ans. Morte le 16 janvier 1863, salle Saint-Paul, n° 6, hospice de la Salpétrière, service de M. le docteur Charcot.

En février 1862, attaque subite d’hémiplégie droite, sans perte de connaissance.

Etat actuel (octobre 1862). Membre supérieur droit flasque. Contracture de la main qui est fléchie en crochet. Membre inférieur droit rigide en demi-flexion. Légère diminution de la température du côté pa-

(1) Hasse, ouvr. cil., g 213.

ralysé. Sensibilité diminuée. Mouvements réflexes. Bouche déviée à gauche et en bas; langue tirée à droite. Fréquemment la malade ne peut s’exprimer et ne prononce que des monosyllabes à peine intelligibles; d autres fois elle parle assez correctement. La malade devient cachectique, présente de l'oedème, une grande pâleur et meurt le 16janvier 1863.

Autopsie. — Cavité crânienne. Néo-membranes minces sur la face interne de la dure-mère du côté gauche. Pie-mère œdématiée.

Artères de la base athéromateuses.

Cerveau. Ramollissement jaune étendu de l’hémisphère gauche, portant surtout sur les circonvolutions marginales antérieure et postérieure, sur les circonvolutions qui limitent la scissure de Sylvius, sur les deux circonvolutions postérieures de la pyramide de Reil. La troisième circonvolution frontale est légèrement atteinte à sa base et en arrière. La lésion s’étend jusqu’au corps strié qui est sain.

Atrophie descendante, de la pyramide antérieure gauche, du côté gauche de la protubérance, et du pédoncule cérébral gauche, rien dans Y hémisphère droit.

Poumons. Hépatisation grise du lobe supérieur gauche. Œdème et bronchite purulente du poumon droit.

Cœur. Hypertrophie concentrique légère. Valvules un peu épaissies.

Bâte mamelonnée, présente un point jaune fluctuant (infarctus), artère splénique athéromateuse.

Reins. Mamelonnés. Pas d’infarctus.

Foie gras.

Estomac. Végétation cancéreuse au niveau de la petite courbure.

Aorte à peine athéromateuse à son origine, mais athéromes ulcérés dans l’aorte abdominale. Concrétions athéromateuses molles dans les artères carotides.

Muscles du bras gauche atrophiés.

Nerfs des deux côtés égaux en volume.

Ancienne hémiplégie droite; ramollissement de tout le lobe antérieur

GAUCnE, I)U CORPS STRIÉ ET DE LA COUCHE OPTIQUE J ATHEROMES ARTÉRIELS.

(Observation due à M. Charcot.)

Obs. XXXVII. — H... (Marguerite), 56 ans. Morte le 14 septembre 1863, salle Sainte-Rosalie, 15, hospice de la Salpétrière, service de M. le docteur Charcot.

Transportée de la Pitié le 1" septembre 1863 sans renseignements; cette malade est dans un état d’hébétude absolue, ne prononce, quand

on la pince, que des paroles inarticulées. Elle paraît ne rien comprendre. Gâteuse. Arc sénile prononcé.

Tête et regard constamment tournés à gauche, sans qu’il paraisse y avoir contracture des muscles du cou.

Hémiplégie faciale droite, bouche déviée à gauche et en haut, sillon naso-labial profond à gauche.

Hémiplégie droite avec flaccidité parfaite.

Sensibilité conservée.

Mouvements réflexes dans le membre inférieur droit.

Urines non albumineuses.

Le lendemain de son entrée, la malade, en prenant un bain, se fait une brûlure au genou droit; la plaie prend bientôt un mauvais aspect; la malade tombe dans le coma et succombe le 14 septembre.

Autopsie. — Cavité crânienne. Néo-membranes épaisses sur la partie de la dure-mère qui correspond au ramollissement.

Artères de la base. Artères basilaires et artères sylviennes des deux côtés légèrement athéromateuses.

Cerveau. Vaste ramollissement jaune à la surface occupant le lobe antérieur gauche dans toute son étendue s’étendant jusqu’au sillon de Rolando qu’il dépasse, comprenant en arrière de ce sillon deux groupes de circonvolutions. Le lobe ramolli est flasque et atrophié; la surface du cerveau est transformée en une membrane plissée, formant une sorte de sac dans lequel on trouve la substance cérébrale blanche et ramollie, comme caséeuse.

Corps strié, ramolli dans presque toute son étendue.

La couche optique l’est beaucoup moins.

Hémisphère droit sain.

Sur la surface des circonvolutions ramollies, vaisseaux de couleur jaunâtre, opaques, complètement athéromateux.

Ces parties sont formées d’un tissu cellulaire à noyaux, on trouve dans les parties blanches de nombreux corps granuleux et des débris de tubes nerveux qui manquent dans les parties jaunes.

Pas d’atrophie descendante des pédoncules ni du bulbe.

Cœur. Les parois des ventricules sont jaunâtres et flasques. Valvules un peu indurées.

Poumons. Dilatations bronchiques. Quelques tubercules miliaires disséminés.

Peins. Plaques déprimées brunâtres qui se continuent en forme de coins dans l’organe (vestiges d’infarctus).

Aorte légèrement athéromateuse à son origine.

Nous devons faire remarquer au sujet de cette observation une particularité qui s’observe assez souvent dans les foyers de ramollissement ancien : le ramollissement est jaune à la surface et blanc dans la profondeur; nous avons déjà indiqué que la coloration jaune est principalement due à l’hématosine qui se dépose là où il y a eu une forte hyperémie, ou des points d’apoplexie capillaire; il n’est donc pas étonnant que cette coloration jaune puisse être limitée à la substance corticale, puisque c’est là surtout que l’on observe l’hyperémie. La même particularité se retrouve aussi dans les observatious XII, XXIV, XXVI.

Nous pensons donc qu’on ne peut guère avancer que, dans ces cas, les parties jaunes et les parties blanches remontent à des époques de formation difiérentes. Il est possible cependant qu il se forme autour de la plaque jaune un ramollissement de voisinage et qui pourrait expliquer quelques symptômes observés chez d’anciens hémiplégiques.

§ II. — Altérations des capillaires.

Dans les cas où le ramollissement n’a pu être expliqué par une lésion artérielle ou veineuse évidente, on peut se demander si le point de départ de la maladie ne se trouve point dans les capillaires. En effet, il existe dans les foyers de ramollissement des lésions bien caractérisées de ces vaisseaux consistant soit dans leur dégénérescence graisseuse, soit dans leur dilatation anévrysmatique (1). Dans le premier cas on voit des amas de granulations graisseuses, des corps granuleux, soit dans la paroi même du capillaire, soit le long de cette paroi, qui parait alors très-épaisse et d'un diamètre supérieur au calibre du vaisseau. (Voy. les obs. XI, XXV, XXVII.) 11 semble évident à priori que dans de pareilles conditions les échanges endosmo-

(1) M. le professeur Robin a déjà appelé l’attention sur l’altération granulo-graisseuse des capillaires cérébraux chez les individus âgés (Mém. Acad, de mèd ., 1856). M. Paget a insisté sur la coïncidence de ces altérations avec le ramollissement et l’hémorrhagie (on lhe fatly degeneralion of srnall blood-vcssels,elc., London medical Gazette, 1850). Enfin M. Laborde a décrit certaines dilatations (étatmoniliforme) et des ruptures des capillaires, altérations qu’il considère dans certains cas comme pathogéniques du ramollissement.

exosmotiques nécessaires ù la nutrition doivent être l'ort imparfaits et que la substance cérébrale doive s’altérer consécutivement.

Nous sommes loin de nier qu’il en puisse être ainsi dans certains cas; mais nos recherches nous portent à croire que souvent l’altération des capillaires et l’altération du tissu nerveux se produisent simultanément et dépendent d’une même cause, d’une oblitération artérielle par exemple. On voit en effet dans les ramollissements par thrombose ou par embolie l’altération des capillaires exactement limitée au foyer de ramollissement où elle existe à un degré trèsavancé. (Voy. obs. XI.)

D'ailleurs, quelle que soit la cause productrice de la nécrobiose du tissu nerveux, l’altération des capillaires paraît pouvoir se produire secondairement. Ainsi dans les atrophies descendantes du pédoncule et de la moelle, marquées par une traînée grise visible à l’œil nu, on trouve, quand l’altération n’est pas trop avancée, des corps granuleux dans la substance nerveuse et des capillaires présentant la dégénérescence graisseuse à un degré très-avancé.

Les dilatations anévrysmatiques des capillaires ne se rencontrent guère que dans les cas de ramollissement rouge ou d’apoplexie capillaire. (Voy. obs. XXXIV, XXXV.)

Tantôt le capillaire est dilaté en totalité, tantôt la dilatation est latérale, tantôt, enfin, le sang s’infiltre entre la tunique propre du capillaire et la tunique lymphatique décrite par M. Robin de façon à produire une sorte d’anévrysme disséquant, altération sur laquelle M. Charcot a plusieurs fois appelé notre attention.

Cette altération s’est montrée à nous dans plusieurs cas où l’oblitération artérielle n’a pu être retrouvée et où la cause du ramollissement restait inconnue. Dans de pareils cas on peut se demander aussi si la lésion des capillaires n’est pas protopathique; nous dirons, comme tout à l’heure, qu’il peut en être ainsi dans quelques cas, mais que certainement cette lésion est souvent secondaire, car nous l’avons trouvée dans des cas où le ramollissement devait être attribué à une oblitération artérielle.

Nous ferons observer de plus que cette dilation anévrysmatique ne coïncide pas habituellement avec l’altération athéromateuse des capillaires dilatés; leur paroi est saine; on ne voit, en un mot, d’autre lésion que la dilatation. N’est-il pas plus naturel d’admettre que la cause de cette dilatation est dans la tension du liquide sanguin, qui

lit»

peut, comme nous I avons dit plus haut (voy. première partie, Appendice), être augmentée à la suite des oblitérations artérielles ou même dans la diminution de consistance du tissu cérébral, qui n’offre plus un soutien suffisant aux parois des capillaires?

Nous sommes d’autant plus disposés à adopter cette manière de voir que les dilatations vasculaires de ce genre ne se rencontrent que dans le ramollissement récent, rouge, à marche rapide, et qu’elles paraissent être passagères comme les phénomènes hyperémiques auxquels nous les rattachons ; à une période plus avancée, on en retrouve les traces dans ces amas d’hématosine rangés le long des capillaires et accumulés souvent dans l’intérieur de la tunique adventice.

De récentes expériences sont venues encore confirmer nos opinions sur les lésions granuleuses et anévrysmatiques des capillaires, nous avons été assez heureux pour observer ces altérations dans un ramollissement produit chez un chien qui succomba au bout de trois jours. Cette expérience nous parait présenter assez d’intérêt pour que nous la rapportions ici en détail; elle offre aussi un exemple remarquable de rapide, formation de corps granuleux.

Injection de graines de tabac dans la carotide droite (bout périphérique);

MÉNINGITE SUPPURÉE ; RAMOLLISSEMENT ROUGE DU CORPS STRIÉ DROIT AVEC CORPS