LÉSIONS VISCÉRALES QUI ACCOMPAGNENT LE RAMOLLISSEMENT

On trouve fréquemment, coïncidant avec le ramollissement cérébral, des lésions viscérales auxquelles il faut ajouter des gangrènes des membres, et qui se produisent par le même mécanisme. Elles sont dues en effet, soit à l’altération athéromateuse des petites artères, soit aux lésions du cœur et de l’aorte, et peuvent être rapportées à l’obstruction artérielle, ou peut-être à la simple gêne de la circulation. Très-fréquentes dans les reins et dans la rate, ces altérations étaient déjà connues avant d’étre rapportées à l’embolie. Nous voyons

en effet M. Rayer (1) leur consacrer un article dans son livre sur les maladies des reins, et signaler la fréquente coïncidence de la néphrite partielle avec le rhumatisme et les maladies du cœur. Cette même coïncidence indiquée aussi par M. le docteur Charcot (2), et constatée uniquement par l’observation clinique et anatomo-pathologique, devait trouver son explication pathogénique dans la découverte de l’embolie. Depuis lors plusieurs auteurs se sont occupés assez longuement des infarctus, et l’on peut trouver des détails très-complets sur ce sujet dans les ouvrages de MM. Cohn (3), Schutzemberger (4), Beckmann (5), Bergmann (6), etc., ainsi que dans le résumé qui se trouve dans la thèse de M. Lancereaux. Nous n’entreprendrons pas la description de ces lésions qui nous entraînerait trop loin de notre sujet; et si nous nous sommes un peu étendus sur les infarctus dans notre partie physiologique, c’est que ces altérations s’étaient produites simultanément avec un ramollissement cérébral et qu’elles nous permettaieüt d’étudier quelques particularités de la genèse de ce processus dans des organes (les reins, par exemple) où l’observation était plus facile que dans le cerveau.

La marche de ces lésions est très-analogue, comme nous l’avons dit, à celle du ramollissement cérébral; elles débutent comme lui par une partie tantôt anémiée, tantôt hyperémiée et surtout entourée de congestion ; plus tard elles finissent par se rétracter et forment des cicatrices jaunâtres comparables aux plaques jaunes de l’encéphale.

Nos observations nous donnent un certain nombre d’exemples de ces lésions (infarctus des reins (7), de la rate (8), de l’intestin (9), gangrènes des membres (10), en outre M. Vulpian nous a montré, de-

(1) Voy. Rayer, Mal. des reins, t. II, Néphrite rhumatismale, et les planches qui se rapportent à cet article.

(2) Charcot, Mém. de la Soc. debiol., 1851 .

(3) Cohn, Klinik der embolischen Gefàsskrankheitcn, Berlin, 1860.

(4) Schutzemberger, Gaz. méd. de Strasbourg, 1856.

(5) Beckmann, Vircbow’s Arcdiv., XX, p. 217, 1860.

(6) Die Lehre von dem Fetlcmembolie, Dorpat, 1863.

(7) Obs. III, V, VI, VIII, XXI, XXVIII, XXXIV, XXXV, XXXVII.

(8) Obs. V, XI, XV, XVII, XXV, XXXVI.

(9) Obs. XXXV.

(10) Obs. XXIX.

puis notre départ de la Salpétrière, un infarctus du cœur qui avait amené la rupture de cet organe, qui coïncidait avec une oblitération de l artère coronaire ot qui était comparable à celui que nous avons obtenu sur un chien (cxp. VIII).

Si toutes ces lésions sont évidemment identiques et résultent d’une altération vasculaire, quelle valeur faut-il leur donner dans le diagnostic de la nature du ramollissement cérébral?

Ces lésions ont une grande valeur quand avec des artères saines et uu cœur contenant des caillots elles se rencontrent dans les différents viscères et accompagnent un ramollissement cérébral ; elles sont la preuve de l’existence d’embolies, même si l’oblitération des artères cérébrales a échappé à l’autopsie (1); mais chez le vieillard il n’en est pas toujours de même ; en effet, l’altération nutritive des organes peut résulter de la dégénérescence athéromateuse des petites artères et de la formation de coagulum sur place, de plus, comme nous l’avons dit, l’aorte est plus fréquemment ulcérée dans sa partie abdominale que danssa portion thoracique, etces ulcérations peuvent donner lieu à des infarctus des viscères sans qu’on puisse leur attribuer le ramollissement cérébral, en sorte que dans ces cas la question est plus complexe.

Nous ne serons pas plus longs sur ce sujet; nous tenions simpleplement à montrer que dans plusieurs de nos observations (qui sont très-comparables à nos expériences), des infarctus viscéraux ont pu aider à déterminer la nature du ramollissement, qui peut alors être considéré comme un véritable infarctus cérébral (2).

(1) Vov. Fritz, Gaz. iiebd., 1856.

(2) Nous ne nous sommes pas occupés dans ce mémoire des lésions consécutives au ramollissement cérébral, telles que les atrophies descendantes de la moelle épinière, les altérations des nerfs, des muscles, des os, etc. Ce sujet très-vaste, comme on le voit, pourrait remplir, à lui seul, un long mémoire, et d’ailleurs notre collègue M. Bouchard a entrepris sur ces lésions secondaires des recherches qu il doit publier prochainement.