BurkarT, Die Harncyl., Berlin

3. WeisGenBer et PerLs, Fibrincylinder und Micrococcen in der Niere, Arch. f. experim. Pathologie, Bd. VI, 1876.

Voorhæve !, Posner ?, Litten ?, Lépine *, Bizzozero ‘, Firket 5, Cornil *, Brault #, Germont *.)

On admet que le plasma sanguin transsude en nature et que les matières albuminoïdes qu'il tient en suspension se concrètent dans les tubes urinifères sous forme de blocs ou de cylindres plus ou moins foncés.

Ce dernier mécanisme nous paraît surtout vrai pour expliquer la formation des cylindres cireux et colloïdes lorsqu'ils sont très abondants.

Cette théorie est admise d’une facon presque exclusive par Posner et par Voorhœæve. En expérimentant sur les animaux avec la cantharidine, avec les sels de chrome (chromate neutre d'ammoniaque), en pratiquant la ligature de l’uretère, de la veine ou de l’artère rénale, Voorhæve arrive toujours aux mêmes conclusions.

Voici d’ailleurs les propositions par lesquelles il termine son travail :

« 1° Dans bien des cas de néphrite diffuse à la première période, on voit, dans la substance corticale, à côté de cylindres, le revêtement épithélial des canalicules urinifères absolument intact ou à peine altéré ;

2° Là où dans les reins, il se produit des altérations très appréciables de l’épithélium, dans la dégénérescence graisseuse de l'empoisonnement phosphorique, ou dans l'infiltration albumineuse d’une maladie infectieuse aiguë, on ne trouve jamais de cylindres, à moins qu'il ne survienne des complications sérieuses du côté de la circulation;

3° Chez les malades présentant des maladies hyperpyrétiques, on trouve rarement dans l'urine albumineuse des cylindres hyalins ;

4° Dans les maladies de cœur non compensées, où dans les

4. Vooruorve, Ueber das Entstehen der sogenannten Fibrincylinder. Virchow's Archiv., 1880.

2, Poser, Studium der Exsudathbildungen namentlich der sogenannten Fibrincylinder. Centralb. 1879.

. LiTTEN, loc. cit.

. Lépine, Revue de médecine, décembre, 1882.

. BizzozERo, loc. cit.

. Finker, Annotations au Traité de Bizzozero, 1883. . Conniz, loc. cit.

. BrauLT, loc. cit.

. GERMONT, Thèse, Paris, 1883

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maladies du poumon, on trouve souvent des cylindres dans l'urine, sans que la présence de ces cylindres ait d'autre raison d'être que l’hypérémie veineuse. »

De ces quatre propositions les trois dernières nous semblent la traduction exacte de la très grande majorité des faits. Quant à la première, elle nous paraît beaucoup trop absolue, car l'état trouble et granuleux, la fusion plus ou moins complète des cellules entre elles, peuvent facilement échapper avec l'emploi de certains réactifs. Mais d'autre part, il est certain que des exsudations assez abondantes peuvent coïncider avec une légère modification morphologique des épithéliums.

Weisgerber et Perls, Posner, Voorhæve ont insisté dans leurs expériences sur ce point qu'une ligature complète de la veine rénale n’amenait pas la formation de cylindres, tandis que la ligature incomplète ou le simple rétrécissement était bientôt suivi de l'apparition d’un grand nombre de coagulations cylindriques dans l'urine.

En résumé, la congestion sanguine, et surtout la congestion sanguine avec ralentissement de la circulation ou stase, semble favoriser tout particulièrement la formation de ces concrétions albumineuses compactes. C’est presque toujours dans les mêmes conditions que l’albuminurie se montre extrèmement abondante, et l'on sait que Runeberg a soutenu que la stase veineuse était le trouble fonctionnel le plus favorable à la production de l’albuminurie.

Comme on le voit, chacune des trois théories précédentes renferme une part de vérité.

Chaque fois que l’on trouve des cylindres dans l'urine, on trouve également de l’albumine, mais la réciproque n’est pas vraie. Il n’y a donc pas entre ces deux termes, albuminurie ‘ et

1. On trouve dans l'urine diverses espèces d’albumine : a la fibrinogène lorsqu'il y a hématurie vraie ou rupture vasculaire; b, la sérine ou albumine du sérum (albumine proprement dite); c, la globuline ou fibrine dissoute du sérum (matière fibrinoplastique); d, l'héemoglobine ou albumine des globules sanguins ; e, l'albumine peptone.

Des expériences assez nombreuses semblent avoir établi que les diverses albumines du sang peuvent passer dans l'urine sans présenter de modifications chimiques appréciables. En mettant de côté la fibrinogene très rarement observée et qui se concrète sous forme de filaments, en présence de la globuline, les autres albumines du sang sont coagulables par la chaleur, par l'acide nitrique, par le réactif picro-acétique, et par le réactif de Tanret (iodure double de potassium et de mercure en solution acide). Mais la sérine se redissout dans

cylindres, équivalence absolue. Mais il existe certainement entre eux un rapport assez étroit, surtout si l’on n’envisage que les cylindres hyalins et cireux, c’est-à-dire les cylindres amorphes{.

un excès d'acide nitrique ; la globuline est précipitée par un excès de sulfate de magnésie ; l'hémoglobine est reconnaissable à ses caractères spectroscopiques, enfin l’albumine peptone, précipitée par le réactif Tanret ou le réactif picroacétique, se redissout quand on chauffe.

D'après les expériences de Nussbaum, toutes les albumines passent dans le rein au niveau du glomérule : la condition la plus favorable à ce passage est le ralentissement de la circulation et la stase veineuse (Runeberg). Les albumines ne passeraient pas au niveau des tubes contournés.

Au point de vue chimique, l’albumine des albuminuriques diffère-t-elle de l’albumine du sang normal? Semmola soutient cette opinion depuis 4850, la seule maladie de Bright, pour lui, reconnaît comme point de départ, une altération des matériaux albuminoïdes du sang et les lésions du rein sont secondaires au passage de l’albumine, préalablement altérée. Cette albumine du sang modifiée, se retrouve dans les diverses humeurs (bile, salive, etc.). De plus, l’albumine des brightiques serait plus diffusible : c'est également ce que soutient Lépine.

Semmola (1883, comm. à l'Acad. de méd. de Paris), en injectant à des animaux de l’albumine de blanc d'œuf, pendant un temps assez long, aurait amené une albuminurie permanente, et une véritable maladie de Bright. Nous devons ajouter que Semmola est très sobre de détails anatomo-pathologiques dans ce cas particulier, ce qui enlève à ses expériences une partie de leur valeur.

Becquerel et Vernois prétendent, au contraire, que dans l’albuminurie, l’albumine offre une composition identique à l’albumine du sang normal ou sérine. De plus, Stockvis, en injectant dans le sang des animaux de l’albumine provenant de l'urine de malades albuminuriques, n’a pas produit chez ces animaux d'albuminurie.

Quant à la question de savoir si, dans la maladie de Bright, l'albumine du sang est modifiée, il est impossible de conclure. C'est une question déjà très ancienne et que Bostock, collaborateur de Bright, avait déjà soulevée en 1827; il croyait que l’albumine de l'urine diffère de l’albumine du sang; il pensait également quele sang est plus aqueux, par conséquent moins dense dans l’albuminurie.

De notre côté, nous sommes arrivés à cette conclusion, que, chaque fois que l'albumine est décélée par les réactifs dans l'urine et que l'examen du rein fpeut être fait, on trouve toujours des lésions glomérulaires. Il n'est pas nécessaire que la lésion soit très intense, et il semble même que dans certains cas, une simple perturbation fonctionnelle suffise à permettre le passage de l'albumine. Nous rappellerons à ce propos l'expérience d’Overbeck (ligature temporaire de l'artère rénale). Est-il bien vrai que, dans ce cas, il n’y ait pas de lésions ? Nous n'avons pas répété cette expérience, mais il est difficile de croire qu'une opération aussi brutale que la ligature de l'artère rénale n'amène pas dans certains glomérules autre chose qu'une simple anozhémie de l'épithélium.

L'albumine peut-elle passer à travers les tubes urinifères, dans la lumière des tubes, lorsque l’épithélium est altéré? Tant que les épithéliums conservent une certaine vitalité, ils transforment les matériaux du sang qui les imbibent, et les déversent dans les tubes sous forme de sécrétions ou de matières albuminoïdes plus ou moins modifiées (cylindres, etc.). Lorsque les épithéliums sont très altérés, il est possible que l'albumine passe en nature, mais le fait n'est pas certain; le passage de l’albamine au niveau du glomérule paraît seul démontré.

1. Nous avons indiqué chemin faisant l'origine non douteuse des cylindres granuleux, granulo-graisseux, épithéliaux et fibrineux vrais, et nous n'y revien-

drons pas.

Une des conditions indispensables à la formation de ces cylindres homogènes et amorphes, paraît être, comme nous l'avons dit plus haut, une congestion intense, soit active, c’està-dire artérielle, soit passive, c’est-à-dire veineuse; mais assez intense dans le premier cas, pour être accompagnée et suivie d'une dilatation prolongée des capillaires intertubulaires ou glomérulaires, c'est-à-dire d’une véritable stase. Au niveau du glomérule, le ralentissement de la circulation, joint à une pression plus ou moins considérable, a pour conséquence une transsudation abondante en nature du sérum sanguin (premier mode de formation des cylindres). Mais il existe en même temps des troubles vasculaires au niveau des tubes contournés.

Les phénomènes endosmo-exosmotiques sont alors modifiés, les cellules des tubes contournés sont le siège d’un travail d'élaboration qui a pour résultat l'hypersécrétion d’une substance hyaline très peu abondante à l’état normal. Le premier degré de cette transsudation est représenté objectivement par l'état clair et transparent du sommet des cellules. Si les phénomènes congestifs persistent, le plasma sanguin (modifié lui-même, suivant les maladies, dans sa composition chimique), détermine, en imbibant les cellules des tubes contournés, des troubles plus profonds, d’où la production de boules grenues ou de boules colloïdes beaucoup plus denses que les premières. Mais il est possible également, que la transsudation à travers les cellules des tubuli contorti se fasse d’une manière insensible et que le produit de sécrétion soit expulsé peu à peu dans la lumière des tubes contournés à mesure qu'il se produit, sans jamais présenter la forme de gouttes régulières. Les faits où l’on trouve des blocs irréguliers limités par un réticulum plus ou moins délicat, correspondent vraisemblablement à ce phénomène. En sorte que l'état vacuolaire ou vésiculeux des cellules, la transformation de leur sommet en substance hyaline, ne représentent que des variétés du phénomène beaucoup plus général de la sécrétion cellulaire.

Une fois déversés dans les tubes contournés, les matériaux de transsudation sortis des glomérules ou des épithéliums secréteurs, subissent en cheminant dans les tubes urinifères les transformations que nous avons précédemment signalées et qui les amènent successivement à l’état de cylindres. Ce travail

de transformation se fait particulièrement à la hauteur de l’anse de Henle, et la condensation paraît complète surtout au niveau de la branche large ou branche montante de l’anse : on sait que dans les tubes droits et les tubes collecteurs, on ne trouve plus d'exsudations sous formes de boules ou de gouttes, les cylindres étant absolument formés à ce niveau.

Certains auteurs admettent cependant, que les coagulations cylindriques peuvent être complètement constituées dans la lumière des tubuli contorti.

M. Charcot‘ dit, en parlant des cylindres des anses de Henle, ou des canaux d'union et des tubes collecteurs : « Ils sont les seuls qui puissent, suivant toute vraisemblance, passer dans l’urine à cause du petit calibre de l’anse descendante. Les cylindres des canaux contournés, ne pourront en effet que bien difficilement franchir cette branche étroite, et par conséquent on ne doit pas s'attendre à les rencontrer dans l'urine. Cette remarque est fort importante, et elle enlève beaucoup de valeur à la recherche clinique des cylindres, puisque ceux dont il importerait le plus de constater la présence ne passent guère dans l'urine, »

Nous ne croyons pas que le fait avancé par M. Charcot représente ce qui se passe dans la plupart des cas, et nous pensons que presque tous les produits d’exsudation viennent des tubes contournés dans les tubes collecteurs en franchissant assez facilement même l’anse de Henle, à moins qu'il n'y ait un rétrécissement fibreux du tube urinifère sur un ou plusieurs points de son parcours, comme cela se présente dans les scléroses rénales.

Prenons pour exemple les cylindres cireux et colloïdes qui sont, comme on le sait, les plus compactes. Il faut remarquer d’abord qu’ils ne sont presque jamais formés au niveau des tubes contournés ; on ne trouve là que les éléments destinés à leur formation. C’est au niveau des branches larges de l’anse de Henle, qu’ils apparaissent le plus nombreux et à partir de ce point ils chemineront facilement. D'autre part, pendant la vie ces sécrétions des tubes contournés, ou les calottes albumineuses que l’on trouve dans la cavité glomérulaire sous forme

4. Leçons sur les maladies du foie, des voies biliaires et des reins, 1877, page 287.

de croissants, sont certainement liquides et malléables; enfin les tubes de Henle ne sont pas des tubes rigides, ils peuvent vraisemblablement se laisser distendre pour revenir ensuite à leurs dimensions premières. Quelle que soit l'explication qu'on doive en donner, le fait est que les cylindres cireux se forment surtout dans un point très voisin des tubes droits, et que ces coagulations qui paraissent si denses sur les reins fixés par les réactifs, ou lorsqu'on les examine dans les urines, sont très ductiles dans les parties supérieures des tubes urinifères. Comment pourrait-on comprendre autrement que des cylindres trouvés dans l'urine présentassent des sinuosités aussi marquées que celles figurées en 1 et 4, planche VI?

On doit admettre, selon nous, que la substance albuminoïde qui constitue les cylindres est demi-liquide; en passant des tubes de Henle (branche descendante) dans ‘une partie plus large (branche montante) et ensuite dans les tubes droits et collecteurs, elle s’enroule sur elle-même en conservant en partie son diamètre primitif. A mesure qu'elle se tasse dans un tube large, elle se moule sur ce dernier, de telle sorte qu'un cylindre encore sinueux et extrêmement effilé à sa partie supérieure, devient homogène et large à sa partie inférieure. C’est le même phénomène qu’on obtiendrait, par exemple, en faisant tomber de haut une substance demi-liquide, du baume de Canada par exemple, dans un tube de verre.

La forme même des cylindres, auxquels nous faisons dtision en cemoment, prouve qu’ils doivent se former assez rapidement ; on ne comprendrait pas autrement les sinuosités qu'ils présentent et leur abondance dans les reins à un moment donné.

S'ils sont très abondants dans certaines urines, ils manquent absolument dans d’autres; c'est encore une des raisons qui nous font penser qu’ils sont dus à des poussées congestives, accompagnées presque toujours d’une recrudescence de l’albuminurie.

On a beaucoup parlé de l'importance des cylindres au point de vue séméiologique et de leur valeur diagnostique et pronostique.

Après la longue étude que nous venons de faire, il nous sera relativement facile de tirer quelques conclusions générales. Il résulte en effet du mode de formation des diverses espèces de

cylindres, telle que nous l'avons établie plus haut, que certains d'entre eux peuvent se présenter, pendant le cours, soit d’une affection aiguë, soit d’une affection chronique. Aussi par euxmêmes, n ont-ils pas une valeur absolue. On pourra trouver à la suite de l'empoisonnement par le phosphore des blocs graisseux dans l'urine comme dans le cours d'une néphrite chronique ; on pourrarencontrer des cylindres hyalins ou cireux dans la première période d'une néphrite aiguë au même titre que dans une congestion intense au moment d’un accès violent de fièvre intermittente. Il serait facile de passer ainsi en revue les divers cylindres et de montrer que s'ils sont vraiment composés de fibrine, ils indiquent une hémorrhagie probable à l’intérieur des tubes, hémorrhagie qui se traduira également par la présence de globules rouges dans l’urine.

Si l'espèce des cylindres trouvés dans l'urine ne donne que des renseignements incomplets, il existe cependant un moyen de juger dela valeur diagnostique et pronostique de ces productions pathologiques.

Il suffira d'observer un malade pendant quelque temps, et si les cylindres, après avoir disparu à deux ou trois reprises, ou tout au moins après avoir diminué en grande proportion, réapparaissent dans l'urine, on pourra conclure avec certitude à l'existence d’une altération rénale chronique. D'ailleurs les productions pathologiques que révèle l'examen des urines sont nombreuses, et leur association permettra d'arriver plus rapidement à un résultat certain.

Règle générale, les cylindres cireux et colloïdes ont une valeur beaucoup plus grande que ceux de moinde consistance; lorsqu'ils existent dans l'urine en même temps que certains déchets graisseux, on peut affirmer un mal de Bright chronique.

Quoi qu’il en soit, il ne conviendra jamais d'exagérer l’importance de ces produits pathologiques, et l’on devra, pour élablir un diagnostic etun pronostic certains, s'entourer de tous les renseignements que l’évolution antérieure de la maladie et sa symptomatologie actuelle permettront seuls d'établir.