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ainsi, c’est que, dans les néphrites interstitielles peu avancées, alors qu’un très petit nombre de glomérules sont pris, les mêmes lésions existent, mais sans prolifération cellulaire. Les lésions artérielles initiales se rencontrent dans les reins d’individus présentant des lésions artérielles plus ou moins généralisées, et morts de cirrhose du foie, de pneumonie chronique, de ramollissement ou d’hémorragie cérébrale, d’anévrismes du cœur par exemple. Ou bien encore le système artériel aortique est seul pris avec les reins.

Ceux-ci sont légèrement indurés; ils offrent une certaine atrophie de leur substance corticale, et, sur des coupes longitudinales, le système artériel et quelques glomérules paraissent seuls atteints. Un fort grossissement permet de reconnaître les lésions atrophiques et l’épaississement progressif de l’endartère que nous avons signalés. Le labyrinthe est respecté dans presque toute son étendue, à l'exception des systèmes de tubes contournés dépendant des glomérules malades. Quelques tubuli contorti sont encore reconnaissables, bien que modifiés, d’autres sont déjà plongés dans une bande de tissu conjonctif qui va en s’amincissant à mesure qu’elle se rapproche du centre de la pyramide de Ferrein, et dont l’autre extrémité est en contact avec l’un des pôles de la capsule de Bowmann. Ces lésions cirrhotiques sont d’une netteté parfaite; après la coloration par le carmin elles tranchent sur le reste du parenchyme complètement sain.

Les grosses artères de la substance intermédiaire ne sont pas indemnes. Nous les avons presque toujours trouvées atteintes d’endartérite, et même, dans les cas avancés, d’endartérite et d’athérome, c’est-à-dire de dégénérescence granulograisseuse et calcaire de la partie moyenne et profonde de la membrane interne. Ce point a son importance, car il indique toujours une lésion ancienne des artères et peut être invoqué à l’appui de la théorie que nous défendons actuellement touchant l’antériorité des altérations du système vasculaire.

D'ailleurs, les autres tuniques sont également altérées ; dans ces artères, comme dans les plus petites, il existe souvent un épaississement de la tunique moyenne, qui est en même temps légèrement sclérosée. Elle apparaît sur les coupes avec une réfringence telle, qu'on pourrait supposer au

premier abord qu’elle est atteinte de dégénérescence amyloïde.

Quant à la périartérite, elle est irrégulièrement distribuée. Si l'artériole traverse une portion du parenchyme peu altérée, sa tunique externe offre peu de changement; si au contraire elle avoisine ou traverse une plaque de sclérose, les faisceaux de tissu conjonctif prennent appui sur elle. Enfin, quand l'artère est complètement oblitérée, sa tunique externe présente un épaississement assez marqué, et le tissu fibreux qui la double, peut, en se rétractant, amener la dilatation ou le rétrécissement des tubes qui l’avoisinent.

Arrivons aux lésions du parenchyme. Nous ne parlerons pour le moment que des lésions les plus ordinaires, car la cirrhose rénale peut se compliquer de certaines altérations de détail qu’il sera utile de signaler plus tard, mais qui ne font pas partie indispensable de l’ensemble.

Les tubes atrophiés siègent au milieu d’un tissu conjonctif contenant soit des cellules rondes ou ovoïdes, soit même des cellules aplaties. Ce tissu forme des travées épaisses autour des vaisseaux (artérioles et veinules). Les travées qui entourent les tubes atrophiés sont plus ou moins développées, formées au début de faisceaux minces mais réfringents, et plus tard de trousseaux fibreux extrêmement denses. Dans l’intérieur des tubes atrophiés, qu’il s'agisse des tubes contournés de la substance corticale, ou des tubes droits, le revêtement cellulaire est toujours composé de petites cellules cubiques ou pavimenteuses, de forme indifférente en un mot. Au centre de leur lumière, ces tubes contiennent très fréquemment des cylindres hyalins ou colloïdes.

Ceux-ci occupent quelquefois la cavité tout entière, sans interposition entre eux et le revêtement épithélial d'aucun élément étranger. Alors, les cellules épithéliales de revêtement du tube s’aplatissent, par suite de la compression qu'exerce sur elles le cylindre colloïde contenu dans la lumière du tube. Ces épithéliums sont cubiques et présentent un noyau assez apparent dont la coloration, sous l'influence des réactifs, est très marquée. D'autres fois, on trouve, comme Rindfleisch l’a figuré, deux rangées de cellules épithéliales, les plus externes cubiques et aplaties avec un protoplasma granuleux et des noyaux, et une seconde couche plus interne, qui offre un contenu muqueux,

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vésiculeux, et qui sécrète la substance muqueuse ou colloïde qui remplit la lumière des tubes, et qui constitue les cylindres.

Il est certain que beaucoup de ces cylindres s’édifient en plusieurs fois. Quelques-uns sont formés de couches concentriques, dont les plus internes paraissent plus denses et se colorent plus vivement, en brun par l’acide osmique, en violet foncé par le violet de méthylaniline; les couches les plus externes se colorent en violet pâle.

On trouve également, dans ces tubes, des détritus granuleux qui semblent inclus dans leur cavité, et qui ne paraissent pas en voie de résorption.

Les membranes basales des tubes droits ou des tubes contournés, plongées dans une plaque de sclérose, ont une épaisseur dont le diamètre égale parfois celui de la lumière du tube lui-même, et elles persistent indéfiniment en cet état, incrustées dans un tissu dont la vitalité est nécessairement fort amoindrie.

Les autres portions du parenchyme rénal présentent des tubes moyennement dilatés dont l’ensemble constitue la partie encore active des tubes urinifères ; c’est à travers ces parties, ménagées par la cirrhose, que s'effectue, dans les derniers temps de l'existence, la filtration urinaire.

Les tubes les moins altérés présentent un revêtement formé de cellules à peu près normales, quelquefois hypertrophiées, parfois cavitaires. Souvent elles ne contiennent aucune granulation graisseuse, mais ces granulations peuvent occuper la partie basilaire de la cellule jusqu’à la hauteur du noyau. Néanmoins, d'une façon habituelle, la graisse manque, ou existe en très petite proportion, et, vu la longue durée de la maladie, il y à une opposition à faire entre cette disposition et celle que l’on observe dans les formes chroniques de la néphrite diffuse.

La cavité des tubes est libre ou bien elle contient divers produits d’exsudations (boules claires, boules colloïdes, cylindres de diverse nature), quelquefois des globules sanguins en assez forte proportion.

Ces tubes conservés sont groupés deux par deux, ou en plus grand nombre, et sont entourés par les bandes de tissu fibreux qui forment autour d'eux comme une enceinte. Ce sont

eux qui forment les granulations saillantes à la surface, ou qui correspondent aux taches plus ou moins opaques, visibles sur les coupes longitudinales ou transversales du labyrinthe, et que l’on peut considérer comme des granulations internes. Leur mode de formation est identique.

M. Charcot ! fait d’ailleurs remarquer que Bright désignait sous le même nom, et les granulations de la surface, et les taches blanc jaunâtre visibles sur les coupes.

À propos de l'examen macroscopique, nous avons signalé ce fait que la périphérie des granulations était quelquefois rosée ou rougeâtre. On peut constater à l'œil nu, ou avec une loupe, que cette disposition est due à une injection vasculaire. Mais il y a plus, il existe quelquefois des ecchymoses et de véritables hémorrhagies interstitielles : l'examen histologique donne l'explication de ces faits. On trouve au microscope le tissu de la granulation envahi par de petits extravasats de globules rouges. Dans plusieurs de ces cas, nous avons vu, dans le voisinage des petits foyers hémorragiques, des artères à moitié oblitérées par un épaississement de la membrane interne, et dont la lumière était occupée par des thrombus fibrineux adhérents. Il est probable que la thrombose doit entrer pour une grande part dans la production des hémorragies capillaires, surtout s’il existe, en même temps que l'affection rénale, une maladie du cœur, et que la tension veineuse soit augmentée.

La description que nous venons de donner de la néphrite interstitielle s'applique à la majorité des faits, mais il existe bien des détails qui trouvent difficilement place dans une exposition d'ensemble, et que nous ne pouvons même indiquer. Nous nous contenterons de signaler les plus importants. Ainsi on trouve parfois autour des glomérules et dans un certain rayon, des amas de cellules embryonnaires, ce qui semble indiquer qu'il s’est produit une poussée aiguë à un certain moment de l’évolution de la néphrite interstitielle. Ces ilots ou ces trainées d'infiltration leucocytique, disposés comme ils le sont, au milieu des travées fibreuses, ou à leurs limites, rappellent une disposition très analogue, rarement observée d’ailleurs, dans la cirrhose du foie d’origine veineuse.

1. Maladies de Bright et néphrite interstitielle, Revue de médecine (1881).

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Il existe peut-être une forme de cirrhose rénale, assez rapide dans son évolution, où les phénomènes de diapédèse jouent un certain rôle. Il se passerait dans le rein ce qui se produit dans quelques autres viscères, comme nous venons de le dire à propos du foie, et comme on l’a observé dans l'estomac; ce serait même là, si l’on s’en tenait au pied de la lettre, la véritable néphrite interstitielle non suppurée. Mais si elle existe comme espèce distincte, il faut reconnaitre qu'elle s'éloigne sensiblement de la cirrhose rénale d’origine artérielle, qui n’a que des rapports assez éloignés avec les inflammations franches. Nous reviendrons bientôt sur ce point.

Kystes. —Leskystesconstituentundesaccidents del’évolution dela cirrhose rénale; on les observe exceptionnellement dans le cours des néphrites diffuses chroniques; on les voit plus fréquemment dans les cirrhoses glandulaires, et surtout dans les scléroses vasculaires.

On connait leur structure : plus ou moins volumineux, ils offrent une paroi doublée à sa face interne par des cellules extrèmement aplaties, ou même par une sorte de vernis protoplasmique, sans hauteur appréciable et muni de noyaux. La cavité du kyste est régulièrement sphérique ou irrégulière, et présente sur quelques points de sa paroi des angles rentrants ou éperons, et des cloisons incomplètes qui semblent indiquer que les kystes d’un certain volume résultent de la fusion de plusieurs kystes voisins.

La cavité de ces kystes est remplie soit de boules incolores et translucides, soit de produits de désintégration, soit d’un liquide plus ou moins épais et coagulé différemment par l'acide osmique, suivant son degré de concentration. La membrane protoplasmique qui tapisse la cavité est parfois si délicate, qu’elle se détache pendant la série des manipulations destinées à préparer les coupes, et on l’aperçoit flottant dans la cavité, repliée plusieurs fois sur elle-même.

Quelle que soit la dimension des kystes, leur structure est à peu près la même; nous ferons une exception pour les kystes microscopiques, dont le diamètre ne dépasse pas celui des tubes droits, et dont nous reparlerons plus loin.

Les gros kystes, dans la dégénérescence kystique du rein, ont une structure très analogue. Quant à leur contenu, il est

assez variable, non seulement en ce qui touche la densité du liquide, mais aussi en ce qui concerne sa couleur, le liquide tenant en suspension une quantité de sang plus ou moins grande ou des éléments en voie d’altération.

Comment se développent ces kystes? C’est là une question fort difficile à résoudre. On a décrit des kystes par rétention, mais il en existe d’autres dont le mode de production est moins sûr. Les kystes par rétention sont de deux espèces, les kystes d’origine tubulaire, et les kystes dus à la distension de la capsule de Bowmann. Ceux-ci sont beaucoup plus rares qu’on ne serait tenté de le croire, et c'est une des raisons qui permettent de soutenir que la cause déterminante de ces kystes est rarement la conséquence d’une rétention de liquide.

En effet, dans la ligature de l’uretère, ou dans l’obstruction de ce conduit, il se produit bien des dilatations partielles des tubes et des glomérules, mais si la cause de rétention persiste, en règle générale, le rein s’atrophie, une hydro-néphrose se développe, mais les kystes manquent.

Les auteurs qui admettent la formation des kystes par rétention, supposent que le tube, rétréci ou oblitéré sur un point de son parcours, se dilate d’abord, et se transforme secondairement en un kyste. Qu'il se produise une dilatation, cela est possible, et nous l’observons de temps à autre, mais l’intervention du microscope est indispensable pour le constater ; ces dilatations des tubes ou des cavités glomérulaires ne s’accompagnent en effet, presque jamais, d’une modification de la surface du rein appréciable à l'œil nu. De plus, ainsi que le fait remarquer M. Sabourin, les causes de rétention sont fréquentes et les kystes sont rares; nous ajouterons que dans les faits de transformation kystique des reins, la participation des cavités glomérulaires au développement de ces kystes est exceptionnelle !.

Il y à donc lieu de chercher une autre explication. Et d’abord comment s'oblitèrent les tubes dans la cirrhose vasculaire? Nous avons vu précédemment que l’altération des artérioles et des glomérules était le fait primordial. À mesure que les artérioles et les glomérules s’atrophient, les tubes contournés

1. Sasourix, Contribution à l'étude de la dégénérescence kystique des reins et du foie. Archives de physiologie, 1882. hi dis

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qui leur font suite s’affaissent en partie, car leur fonction se réduit de plus en plus. Si tout se passait avec une parfaite régularité, si les artérioles étaient atteintes l'une après l’autre, ainsi que les glomérules, on comprendrait que l'atrophie rénale se fit tube par tube; mais ce n’est pas toujours ainsi que les choses se passent. Il faut tenir compte du rôle de l’artériole afférente du glomérule, qui tient sous sa dépendance la nutrition de plusieurs tubes contournés voisins. Si cette artériole est oblitérée complètement, malgré les anastomoses nombreuses qui assurent la circulation du réseau vasculaire intertubulaire, il pourra se produire dans certains points du territoire qu'elle arrose des plaques cirrhotiques et par conséquent un rétrécissement des tubes contournés sur plusieurs points de leur parcours.

La même remarque s'applique aux altérations des tubes droits et collecteurs, dont la disposition moniliforme, à une époque peu avancée de la cirrhose rénale, indique une constriction de ces tubes, produite à différentes hauteurs. La cirrhose n’est jamais diffuse parce que les troncs artériels sont inégalement atteints, et que les anastomoses dans le labyrinthe sont très larges; aussi l'on conçoit que dans son ensemble l’altération rénale conserve son caractère d’altération systématique. Mais on comprend aussi que la sclérose soit moins régulière dans son évolution que la cirrhose glandulaire, parce que dans celle ci c'est Le tube lui-même qui dirige la lésion.

Lorsqu'un tube est rétréci, ou oblitéré sur plusieurs points de son parcours dans la cirrhose vasculaire, quelles sont les modifications qui se produisent à son intérieur ? Nous le savons déjà, l’épithélium de revêtement, au niveau des tubes contournés, perd ses qualités d’épithélium granuleux, 1i passe par une série d'états et finalement se transforme en épithélium cubique ou en épithélium plat, dénué de fonctions actives.

1. M. Lancereaux a présenté au Congrès de Londres (Transactions of med. Congress, 1881, tome I) une note dans laquelle il indique les caractères anatomiques qui séparent la néphrite interstitielle de la goutte et de l'intoxication saturnine, de la népbrite interstitielle consécutive à l'athérome des artères rénales. Dans la goutte et le saturnisme, la lésion des reins n'étant pas intimement subordonnée à l'état des artères, est régulière et symétrique; elle se révèle par la présence, à la surface de l'organe affecté, de granulations à peu près égales et du volume d'un grain de millet ou d'un pois contrairement à ce qui a lieu dans le rein artériel où elle est irrégulière et asymétrique.

LEED ‘ &GWES tRIDINC MEDICO-CHIRURCICAL sociE

Explication de la planche XIV.