LÉSIONS DES TUBES DANS LES CIRRHOSES RÉNALES

FiG. 1. — Préparation vue à un faible grossissement (40 diamètres). À, À, petits kystes provenant de la distension de glomérules. a,a, vestiges des vaisseaux, en partie atrophiés, des glomérules devenus kystiques.

B, tubes urinifères; C, stroma épaissi du rein.

FiG. 2. — Section faite à l'état frais perpendiculairement à la surface du rein.

m,m', surface dépouillée de sa capsule, hérissée de kystes, les uns vides, 0, les autres présentant un contenu colloïde et des cylindres granuleux c; on voit en n la masse colloïde à couches concentriques de plusieurs de ces petits kystes; a, paroi d’un kyste multiloculaire, dont le cylindre granuleux e se continue en d dans un tube urinifère.

a, paroi d'un autre kyste qui est tapissé par des cellules épithéliales 6’ et qui contient une substance colloïde à couches concentriques, au centre de laquelle se trouve un cylindre granuleux; v, artériole dont les tuniques sont épaissies.

Nous avons décrit dans les chapitres VIT et XI les lésions d'un rein pesant 35 à 40 grammes, lésions très analogues à celles représentées par les figures 1 et 2 de la planche ci-contre.

FiG. 3.— Coupe de deux tubes uriniféres kystiques remplis de matière colloïde a, au milieu de laquelle on voit des cylindres hyalins de même nature b, b' entourés d’une petite zone granuleuse.

Fi@. 4. — Tubes urinifères très atrophiés examinés à un fort grossissement au niveau d'une plaque de sclérose.

Ils contiennent de petites cellules cubiques, quelques-unes proliférées, quelques-unes graisseuses. — 420 diamètres. ,

FiG. 5. — Kystes congénitaux du rein. Figure extraite du Traité des tumeurs de Virchow. :

iNIL et BRAULT. — Rein.

Fig. 5

Félix Alcan, Editeur

er Baillière et C!°

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Ancienne Librairi

. CIRRHOSE VASCULAIRE — KYSTES 203

Arrivées à ce degré ultime, les cellules sont à l’état indifférent, elles subissent le sort du tissu qui les entoure et peuvent disparaître complètement au milieu du tissu conjonctif rétracté, peut-être même persistent-elles à l'état de cellules plates, au niveau des travées fibreuses.

Voilà ce que l’on observe habituellement, mais ce n’est pas tout. Dans certains segments de tubes, complètement isolés au milieu d'une plaque de sclérose, cet épithélium que nous avons vu tout à l'heure à l'état indifférent, peut acquérir des propriétés nouvelles, sécréter abondamment une substance semiliquide ou colloïde et contribuer à la formation de cavités kystiques.

Il est impossible d'expliquer la genèse des kystes dans la néphrite interstitielle et dans toutes les variétés des cirrhoses rénales, si l’on n’admet pas que les épithéliums jouent dans la production de ce phénomène le rôle principal. Ce n’est pas là, ainsi qu'on le sait, une propriété particulière aux épithéliums du rein, tout au contraire, on peut dire que c’est une propriété commune à tous les épithéliums de revêtement des glandes. Nous rappellerons les faits de transformation kystique simultanée du foie et du rein, les observations de transformation kystique du testicule et de la mamelle. Dans tous ces cas le mécanisme parait identique. Il resterait à trouver la raison pour laquelle les épithéliums des glandes manifestent cette activité nouvelle; nous l'ignorons complètement, aussi bien que la raison du développement de la plupart des tumeurs en général.

Est-il indispensable, pour que cette transformation kystique se produise, que le parenchyme rénal ait été atteint préalablement par la cirrhose? La subordination du développement des kystes à la néphrite interstitielle, paraît établie dans la très grande majorité des observations.

Mais cette subordination ne peut être affirmée, et l'on peut très bien soutenir une opinion différente et dire que la transformation ou la dégénérescence kystique complète des deux reins représente une affection spéciale.

Dans la dégénérescence kystique des reins chez l'adulte, le volume des deux organes est parfois si considérable, qu’on peut les sentir par la palpation à travers la paroi abdominale

et les confondre avec des tumeurs développées aux dépens d'organes voisins. Ces kystes offrent des aspects très variables, les uns sont complètement transparents, d’autres ont une teinte grise, jaunâtre, citrine, verdâtre, rouge foncé, brune ou noire. Leur cavité contient un liquide plus ou moins abondant et plus ou moins dense, parfois avec une assez grande proportion d'albumine, de cristaux de leucine, de tyrosine, de cholestérine, d’oxalate de chaux et du pigment sanguin. Le parenchyme rénal est toujours atteint de néphriteinterstitielle.

Les parois de ces kystes examinées au microscope soit très minces, soit très épaisses, sont simplement constituées par un tissu conjonctif dense lamellaire entre les faisceaux duquel se trouvent des cellules aplaties. Les kystes ainsi isolés dans le tissu fibreux végètent pour leur propre compte, leurs parois ont quelquefois une circulation complètement indépendante de celle du parenchyme rénal. Presque tous ces kystes sont tapissés d’une seule couche de cellules épithéliales plates, souvent peu adhérentes à la paroi : elles peuvent même se détacher complètement sous forme de membranes plus ou moins larges flottant dans la cavité du kyste.

Cette dégénérescence kystique des reins est connue depuis longtemps. Rayer en a publié de très belles observations; mais on trouve également des planches très démonstratives de cette altération dans les atlas de Cruveilhier, de Gluge, de Carswell, de Lancereaux et de beaucoup d’autres. Quant aux observations, elles sont très nombreuses, les bulletins de la Société anatomique en contiennent un grand nombre et il ne se passe pas d'année où on n’en présente de nouvelles et de très démonstratives.

Ainsi que le fait observer M. Ebstein, et ainsi que cela résulte de la très grande majorité des observations, presque toujours cette dégénérescence kystique des reins survient à un âge avancé, entre 40 et 70 ans.

Quant à leur symptomatologie générale, elle est presque toujours la même. La marche est lente et dans les dernières périodes les malades présentent de l’albumine dans les urines et meurent d'urémie comateuse f.

. 1. Il existe d'autres variétés de kystes du rein que nous n'avons pas étudiées dans ce chapitre et que nous devons tout au moins signaler : ce sont

CIRRHOSE VASCULAIRE — KYSTES 205

Quant aux kystes développés accidentellement pendant le cours de la cirrhose rénale, ils paraissent se former toujours par un mécanisme semblable, et au niveau des portions de tubes isolés dans une plaque de tissu conjonctif.

Tel n’est pas l'avis de MM. Kelsch et Kiener; ces auteurs admettent des kystes congénitaux, et des kystes par obstruction de l’anse de Henle; mais, disent-ils, « les reins atteints de sclérose : pure ne renferment pas de kystes ; il est nécessaire, pour que ceux-ci se produisent, qu'aux lésions de la sclérose, soient associées des lésions dégnératives, graisseuses ou colloïdograisseuses. Cette dernière condition, l'existence d’une dégénérescence graisseuse des épithéliums, se trouve d'autre part associée à la sclérose dans un grand nombre de reins kystiques. La sclérose n'existe pas au voisinage des kystes en voie de formation; elle ne se développe que secondairement dans la période de régression des petits kystes, probablement par une irritation de voisinage, ou dans la transformation hydropique des kystes, par refoulement et compression du parenchyme environnant. Si les kystes étaient le résultat de la rétention de l'urine, ou d'un produit de sécrétion colloïde dans une capsule de Bowmann, ou dans un segment de tube urinifère, ils devraient, si petits et si voisins de leur stade initial qu’on les exa minût, être pourvus d'une paroi close et exercer une compression sur les tubes urinifères du voisinage. Nous avons vu, au contraire, que le kyste en voie de formation est moins un kyste qu'un foyer de ramollissement; il n’a pas de paroi propre, au moins continue; le tissu environnant ne présente aucun indice de compression, mais se transforme en déliquium par

d’abord les kystes sanguins, assez rares d'ailleurs, et qui peuvent acquérir un grand développement (Lancereaux, Bulletins de la Soc. anat. 1858).

Cet auteur suppose que l'accroissement progressif de ces kystes est dû à une vascularisation exagérée de leur paroi et à une série d'hémorrhagies, comme on en observe dans l'hématocèle de la tunique vaginale.

En second lieu nous mentionnerons les kystes congénitaux du rein, signalés déjà par quelques auteurs du siècle dernier que Rayer cite dans son ouvrage. Ces kystes peuvent être assez volumineux pour devenir un obstacle à l'accouchement. Ils renferment un liquide clair qui n'est autre que de l'urine, dontle cours était interrompu pendant la vie fœtale. Ces kystes (fig. 5, pl. XIV), bien étudiés par M. Virchow, se développeraient dans la cavité glomérulaire, et seraient précédés de l’atrophie, du rétrécissement et de l’oblitération des tubes droits. La cause première de cette altération serait une néphrite intra-utérine. MM. Koster et Heusinger, pensent qu'ils sont dus à un vice de développement de l'appareil uripaire; ils coïncident en effet avec une série de malformations congénitales.

une dégénérescence colloïde ou graisseuse accompagnée ou non de prolifération subinflammatoire de l'épithélium. On rencontre parfois dans le contenu de ces kystes le vestige, non seulement d'un glomérule, mais de plusieurs glomérules et de fragments de tubes urinifères encore revêtus de leur paroi propre, faits qui ne s’expliquent point par la dilatation simple d’une capsule ou d’un tube t. »

Les faits que nous avons observés et ceux qui ont été publiés par M. Sabourin ne confirment pas la théorie proposée par MM. Kelsch et Kiener. D’après ce que nous avons dit plus haut, on peut voir qu'il y a opposition absolue entre leur manière de comprendre la pathogénie des kystes et celle que nous avons exposée. S'agit-il, dans les faits qu'ils ont signalés, de lésions analogues à celles qu’on observe quelquefois dans la dégénérescence amyloïde où l’on trouve des tubes dilatés, remplis de détritus cellulaires et de leucocytes en voie de régression? Ces foyers de désintégration dans des tubes dilatés s’observent effectivement, mais n’ont avec les kystes qu'un rapport assez éloigné.

D'ailleurs, il ne convient pas, suivant nous, de donner le nom de kystes aux simples dilatations des tubes à la suite d’une obstruction d'un canalicule, par une rétraction fibreuse ou par une accumulation de cylindres cireux dans une branche grêle de Henle rétrécie. Ces dilatations de tubes ne prennent pas l'aspect de kystes et la forme générale @es canalicules est facilement reconnaissable. Nous l'avons dit, et nous le répétons, pour qu'un kyste se forme, il faut autre chose qu’une lésion de canalisation; il faut que l'épithélium de revêtement transformé subisse une évolution particulière.

Ceci nous amène à parler d’une dernière variété de kystes dont l’aspect est tout différent de ceux que nous venons de signaler. On trouve quelquefois dans les autopsies, des reins très petits dont la surface offre un aspect gélatiniforme. Quand on les regarde de plus près, on voit que cet aspect est dû à la présence d’un nombre considérahle de petites saillies transparentes, analogues à de petites vésicules miliaires. Au microscope,on reconnait que chacune de ces petites saillies est formée

4. KiexeR et Keuscn, Sur les altérations paludéennes du rein, Arch. phys., 1882,

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par un petit kyste microscopique à contenu colloïde. Le centre de la coagulation, qui est souvent plus foncé que la périphérie, résulte du dépôt successif de couches régulièrement concentriques. Ces kystes microscopiques à contenu colloïde sont développés dans les tubes urinifères dont le conduit présente des étranglements en chapelet. La membrane du tube qui forme la paroi externe du kyste est tapissée par une couche unique de cellules plates, quelquefois lamellaires, quelquefois légèrement grenues et conservant encore un dernier vestige de l’état granuleux antérieur. Ces cellules possèdent un noyau ovoïde ou discoïde légèrement aplati (voyez fig. 1, 2 et 3, pl. XIV).

Les glomérules sont fibreux ou en voie de transformation fibreuse. Quelques-uns sont dilatés. Le bouquet glomérulaire est alors plus ou moins atrophié et relégué dans un point de la périphérie de la capsule de Bowmann, tandis que tout le reste de cette capsule est rempli par une masse colloïde transparente tenant en suspension des cellules dégénérées et des globules lymphatiques à gros noyau.

Lorsque le rein est tellement atrophié qu'il pèse de 30 à 40 grammes, comme nous l'avons vu, et que la lésion histologique se résume à celle de petits kystes microscopiques, il est bien difficile de donner une explication satisfaisante de cette disposition. L'expression de dégénérescence kystique serait inexacte, dans ce cas particulier. Les tubes n’ont pas, pour la plupart, un diamètre supérieur à leur diamètre normal, au contraire beaucoup sont atrophiés. Dans quelque sens que les coupes soient dirigées, il est impossible de reconnaitre la structure normale du rein; en aucun point on ne retrouve les tubes de Henle ni les tubuli contorti. L'aspect des coupes est uniforme, les tubes présentent, sur les coupes transversales et longitudinales, une section régulièrement circulaire ou légère ment elliptique; en aucun point ils ne sont vus suivant leur longueur. Cette disposition indique bien que les tubes ont été décomposés en une série de petits tronçons d'égal volume, à peu près régulièrement sphériques,ou encore que chaque tube, par le seul progrès de la sclérose, s’est atrophié de plus en plus et a été réduit à un très petit volume : la première hypothèse est la plus vraisemblable.

Nous le répétons, la physionomie des lésions arrivées à ce

degré ne permet pas de reconstituer aisément les phases successives de leur évolution antérieure.

Adénomes. — Nous ne dirons qu'un mot des adénomes, tumeurs qui ont été observées accidentellement au cours de la néphrite interstitielle. Ces adénomes ont été étudiés par Sturm, en 1875, et par M. Sabourin (Contribution à l'étude de la cirrhose rénale, Arch. de phys., janv. 1882).

Suivant M. Sabourin, ces tumeurs sont de deux espèces : 1° les tumeurs à épithélium cylindrique ou à type rénal qui naîtraient directement des tubes du rein dans la granulation de Bright; 2° les tumeurs à épithélium cubique, naissant aux dépens des tubes rénaux dont l’épithélium s’est atrophié et est devenu indifférent. Au point de vue histologique les adénomes du rein seraient des épithéliomes métatypiques; au point de vue symptomatique les adénomes sont des tumeurs bénignes.

Se fondant sur ce fait qu’ils sont presque toujours souscapsulaires, Grawitz et Israël dans un récent mémoire (Arch. de Virchow, 1833) émettent l'opinion que ces tumeurs sont peutêtre dues au développement de portions de la capsule surrénale restées adhérentes à la surface du rein pendant la vie intrautérine.

Nous venons de passer en revue les principales modifications que présente le rein dans le cours de la cirrhose vasculaire; il convient maintenant de les envisager à un point de vue plus général. Lorsqu'on étudie un organe dans lequel se sont développées des lésions d'ancienne date, et que l’on essaie de reconstituer les différentes phases du processus pathologique, on se heurte à des difficultés parfois insurmontables.

Plus l'organe est altéré, plus la difficulté est grande. Cette remarque s'applique particulièrement aux lésions des néphrites chroniques terminées par atrophie de l'organe.

Nous croyons, d’après nos observations et la description que nous avons donnée de la cirrhose vasculaire, que la lésion primordiale, prédominante porte sur le système artériel. Elle se traduit par un épaississement progressif de la membrane interne des artères pouvant aller jusqu’à l’obstruction complète, Une endartérite progressive est done le phénomène pathologique principal, mais comme la lésion porte non seulement sur

CIRRHOSE VASCULATRE 209

les artères de moyen volume, mais également sur les glomérules ou leurs artérioles efférentes, il en résulte que la cirrhose artérielle offre un développement moins régulier que la cirrhose épithéliale. Tous les vaisseaux ne sont pas pris en même temps, ils sont pris successivement et à des degrés divers. On constate dans la cirrhose du rein, suivant les points observés, les mêmes irrégularités que dans la cirrhose atrophique du foie : il s’en faut que dans cette dernière les lobules soient atteints au même degré. |

Pour étayer la théorie que nous défendons, nous avons montré que, sur des reins en apparence normaux ou à peine altérés, on peut observer les premiers degrés des lésions artérielles et de la transformation fibreuse des glomérules. Il arrive fréquemment qu'avec la cirrhose initiale du rein coexistent d'autres lésions cirrhotiques, celles du foie par exemple, ou bien des lésions plus ou moins disséminées du système artériel. C'est là, comme on le sait, le point de départ de la théorie très exclusive proposée par Gull et Sutton. Mais il est, d’un autre côté, très fréquent de rencontrer, dans des cas de néphrite interstitielle, l'aorte indemne et les artères cérébrales en parfait état.

Qu’y a-t-il d'étonnant à ce que les lésions des artères n'existent pas sur les gros troncs (aorte, artères iliaques, etc.) alors que la cirrhose rénale est très prononcée? Est-ce que des faits d’artérite et d’athérome sans lésions des gros troncs artériels ne sont pas journellement observés au cerveau, bien que la coexistence de ces altérations soit habituelle? Il serait au contraire très facile de citer de nombreuses observations où les lésions de l’artérite chronique sont limitées à un département du système vasculaire, les autres points du système étant relativement indemnes.

Gull et Sutton ont eu le tort de vouloir faire rentrer toutes les néphrites dans le cadre de l’arterio-capillary-fibrosis. Nous savons aujourd'hui qu'ils s'étaient trompés sur le siège de la lésion artérielle et sur la nature de cette altération; mais si l’on veut laisser de côté cette question de détail, et ne critiquer que l’ensemble de leur doctrine, on peut dire qu’ils ont contribué à répandre une théorie absolument erronée. D'abord les lésions artérielles ne sont pas toujours généralisées, ensuite elles ne

Corniz et BRAULT, — Rein, 14

peuvent expliquer tous les faits de maladie de Bright, et la cirrhose rénale d’origine artérielle n’est pas plus fréquemment observée que les autres espèces de néphrites. Ainsi que le fait remarquer Bartels, Gull et Sutton ont poussé le paradoxe aussi loin que possible en disant qu'il peut exister un mal de Bright sans que les reins soient atteints.

La juste réaction qui s’est faite contre cette théorie exclusive ne doit pas aller jusqu’à nier l'existence de lésions artérielles localisées au rein et de cette forme de néphrite que nous dénommons cirrhose vasculaire.

Il nous reste à examiner l'opinion des auteurs qui pensent que la cirrhose rénale est représentée dans ses premières phases anatomiques par une infiltration embryonnaire qui dissocie les tubes. La seconde période de l’altération correspondrait à l'organisation du tissu embryonnaire en tissu fibreux et à sa rétraction.

M. Lancereaux ! a soutenu autrefois cette thèse et a représenté deux figures destinées à montrer le contraste qui existe entre les lésions de la première et celles de la seconde période. Il semble bien difficile d'admettre qu’une lésion aussi généralisée que celle qui est décrite dans la première période passe inaperçue. Si telle était la première période de la cirrhose vasculaire, on devrait observer au contraire des troubles fonctionnels en rapport avec la généralisation et l'intensité des lésions. Or, nous savons que les signes cliniques font défaut à la première période de la néphrite interstitielle (c'est encore un point qui la rapproche de la cirrhose hépatique); bien souvent elle est absolument latente et nous r’assistons vraisemblablement qu'aux dernières phases de son évolution.

Enfin combien sont nombreuses les observations dans lesquelles la cirrhose vasculaire ne présente d'infiltration embryonnaire à aucun moment de son évolution; seules les lésions cirrhotiques sont évidentes, et, en même temps qu'elles se développent, le parenchyme s’atrophie et disparaît. La cirrhose vasculaire n’est donc pas représentée au début par la néphrite proliférative diffuse primitive de M. Lancereaux.

Pour dissiper tout malentendu, nous devons faire une

1, Article Rein, Dict. encyclop. des se. méd.

CIRRHOSE VASCULAIRE 211

réserve. L’altération décrite et figurée par M. Lancereaux, et considérée par lui comme le premier decré de l'atrophie rénale, se rencontre quelquefois à l'examen histologique. Elle a été signalée à plusieurs reprises, nous l'avons observée pour notre compte cinq ou six fois. À quoi donc correspond-elle ?

Dans nos observations, le rein n’était pas atrophié, il était ou de volume normal ou mème hypertrophié; la lésion microscopique consistait essentiellement dans une véritable néphrite interstitielle diffuse, c'est-à-dire dans une infiltration embryonnaire de tous les espaces, et dans un certain degré d’épaississement des travées de tissu conjonctif. Dans certains points les plaques de sclérose étaient assez étendues, les épithéliums étaient en voie de régression ou présentaient le retour à l’état cubique indifférent; les artérioles et les glomérules étaient pareillement le siège d’une infiltration diffuse, quelques glomérules étaient complètement fibreux. Dans les tubes, peu ou pas de sécrétions pathologiques ; le maximum des altérations se trouvait dans le tissu conjonctif. D'ailleurs, il n'existait en aucun point de tendance à l'isolement des tubes, c’est-à-dire que le travail qui précède la formation des granulations à la surface et dans l'intérieur du rein n’était même pas ébauché. Or, rien n'est plus facile à mettre en évidence que ces lésions qui président à la formation des granulations de Bright dans toutes les variétés des cirrhoses rénales.

La caractéristique anatomique de cette forme de néphrite, c'est la diffusion des lésions dans le tissu conjonctif du rein; au point de vue de l’évolution, cette néphrite n’est pas une néphrite chronique, lente, c’est une néphrite subaiguë quelquefois même assez rapide. Ajoutons qu'au point de vue symptomatologique elle se sépare complètement de la cirrhose vasculaire ; elle se rapproche au contraire des néphrites diffuses subaiguës, car on trouve de l’albumine en grande quantité dans l'urine; les hydropisies et l’anasarque ne manquent jamais.

Ainsi donc, ni par ses lésions, ni par son évolution, ni par ses symptômes cette néphrite ne doit ètre assimilée à la cirrhose vasculaire; elle constitue une espèce à part. Si nous ne l'avons pas décrite dans un chapitre spécial, c’est qu’elle nous parait incomplètement étudiée. Elle représente dans la pathologie rénale à peu près l’analogue de la lésion qui a été décrite dans

la pathologie du foie sous le nom d’hépatite diffuse subaiguë. Il y a la même distance entre la néphrite interstitielle diffuse subaiguë et la cirrhose rénale artérielle, qu'entre cette hépatite diffuse subaiguë et la cirrhose du foie.

En résumé, pour clore cette discussion, à côté de la cirrhose épithéliale de MM. Charcot et Gombault (cirrhose véritablement fonctionnelle ou glandulaire), il existe une cirrhose vasculaire pareillement systématique, dont l’aboutissant anatomo-pathologique peut être un petit rein, rouge et granuleux. L'examen à l'œil nu ne permet pas toujours d'établir de signes distinctifs entre les deux espèces, mais l'examen histologique, à quelque degré de leur évolution qu'on les examine, permettra de lever tous les doutes, en déterminant d’une façon exacte la prédominance des lésions sur tel ou tel système.

Le rein sénile appartient-il à la cirrhose artérielle, doit-il être rangé, au contraire, parmi les cirrhoses épithéliales ? La solution de cette question est beaucoup plus difficile à donner qu'on ne le suppose. Dans une première catégorie de faits, on trouve dans les reins des vieillards des artères très malades, et il est certain que les lésions du parenchyme sont, en grande partie, sous leur dépendance !.

Dans une autre catégorie, on a signalé une véritable atrophie ou plutôt un collapsus des tubes urinifères, précédé de la déchéance des épithéliums et suivi du tassement du tissu conjonctif à la périphérie des tubes disparus.

Enfin dans une troisième catégorie se trouvent rangées les altérations qui ont été décrites par M. Ballet ? dans son mémoire sur le rein sénile. M. Ballet conclut que chez le vieillard l’atrophie des reins se fait pièce par pièce, tube par tube, et suivant un mécanisme identique à celui qui préside aux altérations du rein chez les saturnins et chez les goutteux. La destruction du rein pièce par pièce, tube par tube nous paraît aujourd’hui suffisamment démontrée par de nombreux faits pathologiques, mais chez le vieillard peut-on croire qu'il s'agit véritablement d'une cirrhose épithéliale? Nous en doutons. Ce qui nous semble hors de contestation, c'est le collapsus, l’affaissement de

1. SaDcer. Thèse de Nancy, 4879. — DEmANGE, Revue médicale de l'Est, 1880, 2. BaLLer, Contribution à l'étude du rein sénile, Revue de médecine, 1881. :

CIRRHOSE VASCULAIRE 213

certains tubes soit primitifs, soit secondaires à des lésions artérielles. Ces lésions, même dans le second cas, n’aboutissent jamais à une véritable néphrite interstitielle et peuvent être circonscrites à de petits départements du rein. Ge sont là véritablement des lésions dystrophiques, mais nous ne voyons nulle part la trace d’un processus rappelant l’évolution des cirrhoses glandulaires. Dans tous ces faits on ne trouve presque jamais

d’albumine dans les urines, au moins pendant une très longue période.