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a) Conception biochimique du terrain tuberculeux.

Puisque le virus à lui seul ne suffit pas pour déterminer la tuberculose, la première idée qui était venue à l'esprit à une génération médicale nourrie des nouvelles découvertes de la chimie biologique était que la solution de l'énigme se trouvait peutêtre dans l’état chimique des humeurs. C’est ainsi qu’on a successivement incriminé la déminéralisa-

tion de l’organisme (Robin), les troubles du métabo-

lisme du calcium (Ferrier, Sergent), l’hypochlosterinémie (Chauffard, Gilbert et Herscher). Le mécanisme de ces troubles humoraux était attribué successivement à plusieurs glandes endocrines. On a

pensé tout d'abord que la tuberculose se développait

sur un terrain d'insuffisance thyroïdienne; d’autre part, on a signalé la fréquence de la tuberculose chez les basedowiens. Ls travaux récents de Cordier, de Perrier et Yovanovitch montrent une élévation du métabolisme de base dans les formes sévères de la tuberculose pulmonaire; maïs il semble,

d’après Bezançon et Jacquelin, que cette élévation

n'apparaît qu'à la période terminale. L’insuffisance

surrénale serait un facteur de la décalcification par le rôle que l’adrénaline joue dans la fixation du calcium (M. P. Weil). L'intervention de la rate serait à la base du trouble du métabolisme des lipoïdes. Ce trouble consiste non seulement en une hypocholeste-

rinémie, mais également en une affinité toute parti-

culière du sérum des tuberculeux pour la lécithine :

bé, Le re. V4 à

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mise en évidence par Calmette, Massol et Guérin en 1908. Cette affinité serait en proportion inverse de la sensibilité à l'infection tuberculeuse. Les tra- : vaux récents de J. (Carles et F. Leuret aboutissent à la conclusion que la résistance à la tuberculose est conditionnée par l'équilibre ‘du rapport suivant : glycémie |

th +———, Le pancréàs endocrine enfin’vient cholesterinémie ;

au premier plan de la défense de l'organisme contre la tuberculose avec les travaux de J. Auclair. Cet auteur, partant du principe découvert par Ch. Richet et. Héricourt que les oiseaux sont réfractaires à la tuberculose humaine, conclut que cette immunité naturelle est due à une substance sécrétée par le pancréas, De très nombreuses expériences aboutissant à la vaccination préventive et curative du cobaye et du lapin fournissent des arguments très importants en faveur de cette théorie. Il est possible que ces travaux soient destinés à révolutionner la thérapeutique antituberculeuse, mais il ne pourrait s'agir 1à d’un rôle physiologiquement dévolu au pancréas humain. L'équilibre protéique du sérum des tuberculeux a été étudié par Achard, Bariéty et Codounis qui constatent que la tuberculose apporte un trouble profond au métabolisme des protéines sériques. Il y a constamment une augmentation des albumines totales du sérum avec le plus souvent une grosse augmentation des globulines déterminant

(PS PA LeRE

sérine l’inversion du quotient albumineux — . Dans

globuline

les formes graves ce rapport est d'autant plus modifié que le taux de la sérine s’abaisse en même temps. Ces modifications sont: nettes et incontestables, mais « est-il possible d'expliquer ce phénomène à la faveur des notions d’immunité, d'anergie ou d’allergie ? Dans ce domaine on ne peut encore faire que des hypothèses ». C'est la conclusion des auteurs. Nous croyons que ce doit être actuellement la conclusion de toutes les études semblables, car, ne connaissant pas le substratum chimique de ces réac- . tions, il nous est impossible d'interpréter les modifications physico-chimiques des humeurs. De nombreuses autres modifications des humeurs ont été notées sur lesquelles nous n’insisterons pas, augmentation de la vitesse de sédimentation des globules rouges, diminution de la résistance globulaire à l’hypotonie, augmentation de la résistance à la saponine, etc. É

Il ne semble pas qu’actuellement des notions précises puissent être déduites de toutes ces constatations. Nous ne sommes pas plus avancés à ce point de vue qu'Hippocrate qui décrivait déjà très exactement le faciès des phtisiques sans savoir si cette constitution morphologique était la conséquence ou la cause de la maladie. D'ailleurs, cette notion de type morphologique, de prédisposition et de résistance à la tuberculose a été reprise par Jacquelin

En: à

qui pense que l'aspect classique du pléthorique avec ossification précoce des cartilages costaux et déficience générale du tissu élastique est un facteur de résistance à l'infection bacillaire. Feuiilé applique sa théorie générale des dystrophies préalables et d'hypophylaxie à l’étiologie de la tuberculose en y donnant le rôle prépondérant à. l’hérédo-syphilis. Nous croyons qu'actuellement il est impossible de donner une interprétation scientifique à ces faits. Aubertin (de Bordeaux) dans son ouvrage sur le développement de l'infection bacillaire chez l'homme donne une théorie tissulaire du terrain, Il divise les tissus en trois catégories : les tissus réfractaires, les tissus de prédilection et les tissus de dérivation. Dans le premier groupe se trouvent d’abord les tissus qui sont doués d’une moindre vitalité comme le cartilage, les tendons, les nerfs et les vaisseaux. Dans le deuxième groupe se trouvent rangés, au contraire, des tissus qui sont le siège de phénomènes d’oxydoréduction extrêmement intenses comme le foie, le muscle, l'hypophyse, le pancréas et le corps thyroïde. Il est en effet intéressant à noter que ces tissus, même atteints de lésions tuberculeuses, ne renferment jamais de bacilles acido-résistants. Ch. Richet fils montre, en 1927, que le foie, la rate et le muscle détruisent in vitro le bacille de Koch. Les travaux déjà anciens de Métalnikov montrent que les tissus très actifs de la mite des ruches font perdre aux bacilles de Koch leur acido-résistance. Lumière,

dans son travail récent sur la tuberculose, suppose

conjonctif.

Le AP Eee

que les tissus embryonnaires doués d’une grande vitalité arrivent à dégrader le bacille normal. Les formes saprophytiques ainsi produites expliquent la longue latence de l'infection tuberculeuse chez l’homme. ;

Aubertin range parmi les tissus de prédilection le poumon, l'intestin, le rein et les organes génitaux. Le troisième groupe de dérivation comprend tout un système d'organes qui sont le siège de tuberculoses bénignes. Ce groupe comprend le système lymphatique et les séreuses. Doubrow et Policard, en étudiant la réaction du tissu conjonctif dans la tuberculose pulmonaire, concluent que l'importance des lésions dépend avant tout de l'état de l'élément mésenchymateux. Selon la réaction du tissu conjonctif on voit survenir la caséification, l’enkystement fibreux des tubercules ou l’homogénéisation de la substance fondamentale conjonctive qui sont le seul véritable processus de guérison. Cette conception est évidemment ingénieuse et introduit des vues jusqu'ici inconnues dans la pathogénie des lésions, mais elle ne fait que reculer le problème car nous ne savons pas de quoi dépend la réaction du tissu

B) Conception immunologique du terrain tuberculeux.

« Le terrain tuberculeux doit être compris bien moins comme un mystérieux état humoral, consti-

NS ee

tutionnel, que comme un résultat des modifications apportées dans la réceptivité de l'organisme vierge par des infections tuberculeuses antérieures plus ou moins discrètes plus ou moins répétées. » Tel est le principe de cette conception imaginée par Bezançon et Philibert. Déjà V. Behring et Rœmer, chacun de leur côté, ont tenté de développer cette conception, mais il leur manquait un certain nombre de notions bien établies aujourd'hui en grande partie par Bezançon et ses collaborateurs, de Serbonnes de Brunel, Philibert, Hauduroy, etc. Le point de départ de toutes les recherches qui concernent le mécanisme intime de l'infection tuberculeuse est le phénomène de Koch. Voila comment Koch lui-même décrit ce phénomène en 1891 : « Si on inocule à un cobaye une culture pure de bacille, la plaie se ferme ordinairement et semble guérir dès le premier jour. Ce n’est que vers le dixième ou quinzième jour qu'apparaît, au point d’inoculation, un nodule dur qui s'ouvre bientôt et produit un ulcère persistant jusqu’à la mort de l'animal. Or, les cobayes déjà infectés depuis quatre à six semaines et qu'on réinocule de nouveau se comportent très différemment. Chez eux il ne se forme pas de nodule au point de réinoculation, maïs, dès le lendemain ou le surlendemain, ce point devient dur et prend une coloration rouge-violacée, puis noirâtre., Les jours suivants la peau se nécrose, elle ne tarde pas à s’éliminer et laisse à sa place un ulcère superficiel qui guérit rapidement de façon définitive sans que les ganglions

voisins soient tuméfiés. Ainsi les bacilles tuberculeux agissent, vivants, autrement sous la peau d’un cobaye déjà tuberculeux que sous celle d'un animal sain. Cet effet curieux n'est pas spécial aux bacilles vivants, il se constate également avec les bacilles tués, soit par chauffage à l’ébullition, soit par stérilisation chimique. » Les nombreux auteurs qui ont repris la question après Koch n’ont pas retrouvé le phénomène avce autant de netteté, Bezançon et de Serbonnes, en 1912, en montrent la raison. Le phénomène de Koch typique ne peut se produire que sur le cobaye et seulement après le 18° jour pour les faibles doses tout au moins. Le phénomène de Koch n'est pas spécial au revêtement cutané. Bezançon et de Serbonnes étudient le phénomène pulmonaire, la réinoculation se faisant par inhalation. Ils constatent, selon le moment de la réinoculation et la dose de bacilles, soit une mort rapide, soit la production d’une sorte de pneumonie chronique aboutissant à la sclérose. Philibert et Kouchnir, étudiant la réinoculation par voie trachéale, provoquent des lésions assez semblables à celles de la tuberculose pulmonaire humaine. Le phénomène péritonéal a été étudié par Bail et par Rist, Kindberg et Rolland. Si la dose de la réinoculation est élevée ils obtiennent la mort rapide, à petite dose, une ascite sans granulations. Au niveau de la plèvre, Paterson constate des phénomènes analogues. La réinoculation par voie intraveineuse ou même intracardiaque donne,