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fluence de l’hérédité sur la localisation, sur la nature

et sur la gravité de la tuberculose clinique. Quant

aux facteurs acquis du terrain, nous n'y insistons pas. On incrimine toutes les conditions qui mettent l'organisme en état de moindre résistance. Chacun des auteurs met au premier plan le facteur débilitant qui lui a semblé le plus important, Lumière insiste, avec documents démographiques à l'appui, sur le rôle de l'alcoolisme. En réalité, nous ignorons tout du mécanisme qui permet à un moment donné à une infection complètement latente de s'affirmer et de prendre un développement considérable.

L'importance du virus semble de plus en plus grande. Frappés du polymorphisme du microbe de la tuberculose, de nombreux auteurs tendent à attribuer un effet pathogène différent à chacune des

formes. En 1905 déjà Ferran distingue des formes

atoxiques saprophytes, des formes phtisiogènes, mais non tuberculigènes, des formes phtisio et tuberculigènes et des formes purement tuberculigènes. L’expérimentation sur le cobaye a permis de décrire trois formes anatomocliniques :

a) le type classique décrit par Villemin ;

b) la forme ganglionnaire due probablement à l’ultravirus décrite par Fontès et par Vaudremer ;

€) la forme septicémique suraiguë, type Jousset.

Ces dernières formes seraient également dues pour Calmette à l’ultravirus. Ce dernier auteur décrit des granulémies prébacillaires qui comprennent les épanchements des séreuses et en général

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toutes les lésions non folliculaires; et des bacilloses proprement dites avec lésions typiques et bacilles décelables. ;

Ces recherches ne sont pas encore assez avancées pour qu'on puisse indiquer l’agent causal des différents syndromes rencontrés en pathologie humaine. Ce qui nous intéresserait surtout c’est de savoir si la forme de l'agent inoculé au premier contact influe sur l’évolution ultérieure de la maladie. Il semble a priori plus avantageux de rencontrer d’abord les formes saprophytiques que le bacille de Koch, malgré que certains virus filtrants se révèlent aussi toxiques que le bacille typique. Il ne faut pas oublier que la notion classique de la dose de microbes inoculés joue également un rôle important. D’une façon générale, ces notions récentes ne portent nullement atteinte à l'œuvre admirable de la lutte contre la tuberculose. Si tout enfant est voué à contracter la tuberculose, il vaut mieux que cette atteinte soit bénigne, due à une forme microbienne peu virulente et en petite quantité. Or, il est à peu près certain que ces conditions se trouvent réalisées loin des. foyers d'infection, L’effort de la lutte prophylactique est d’éloigner les enfants des sources de contaminations familiales, massives, répétées et virulentes.

D'autre part, le passage de la tuberculose latente à l'état de tuberculose clinique est en grande partie dû aux conditions d'hygiène défectueuses. Le moyen le plus sûr de maintenir l'infection latente est d’amé-

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liorer les conditions de la vie en en éliminant le plus possible les facteurs débilitants.

Aussi croyons-nous que l'interprétation à laquelle nous nous rallions. dans le présent exposé ne peut rencontrer d’objection valable. Elle sanctionne des mesures qui n’ont eu souvent jusqu'ici qu'une base empirique et, d'autre part, elle ouvre des horizons nouveaux aux possibilités thérapeutiques.