Sclérose

On désigne sous le nom de sclérose un processus morbide, caractérisé par î’hypergénèse des éléments de la trame conjonctive des centres nerveux et par l’atrophie des éléments fondamentaux du tissu (cellules et tubes). On reconnaît aujourd’hui diverses formes de sclérose ; la sclérose à foyers disséminés ou sclérose en plaques, la sclérose rubanée, limitée à certains cordons de la moelle, la sclérose lobaire diffuse qui occupe un lobe ou un hémisphère cérébral. On peut considérer comme une dernière espèce de sclérose le travail de prolifération conjonctive, qui se produit consécutivement à la nécrobiose des éléments nerveux ; soit que cette nécrobiose soit due à la séparation des tubes nerveux de leur centre trophique, soit qu’elle dépende d’un trouble circulatoire.

C’est cette espèce de sclérose que l’on observe dans les atrophies descendantes. (Bouchard, Fausse sclérose.) C’est à elle aussi qu’on peut rapporter l’hypergénèse des éléments conjonctifs dans les anciens foyers de ramollissement. (Hayem, Encéphalite sclérosique consécutive aux infarctus.)

C’est à la sclérose lobaire décrite sous le nom d’induration du cerveau par Pinel (1), et observée dans le cervelet par M. Duguet (2), que se rapportent les observations de notre quatrième groupe.

Cette forme de sclérose paraît dans quelques cas se développer spontanément, c’est-à-dire sans être précédée d’aucune autre lésion pathologique; d’autres fois elle succède à une altération

, (1) Pinel, Journal de Physiologie de Magendie , 1822.

(2j Duguet, Bulletin de la Société anatomique , 1862-1863.

ÉTUDE SUR L’ATROPHIE PARTIELLE

bien caractérisée des circonvolutions ou des parties centrales de l’hémisphère, à une plaque jaune, à un kyste hémorragique, etc. Dans le premier cas, il est évident que le phénomène initial est l’hyperplasie conjonctive, et que l’atrophie des éléments nerveux est consécutive ; dans le second cas, lorsque par exemple les circonvolutions et le centre blanc d'un hémisphère s’atrophient et s’indurent consécutivement à une lésion du corps strié ou de la couche optique, il est possible qu’il y ait d’abord un travail atrophique des éléments nerveux, auquel succède une hypergénèse des éléments de la névroglie, analogue à celle qui se produit dans les atrophies descendantes. On peut supposer aussi qu’une cicatrice cérébrale est le point de départ d’une irritation formative du tissu conjonctif des centres nerveux qui, emprisonnant et étouffant les éléments nerveux, en déterminerait l’atrophie. Ces deux hypothèses semblent plausibles, et on pourrait trouver des faits pour appuyer chacune d’elles, comme nous le verrons tout à l’heure, par l'analyse de nos observations.

Quelle qu’en soit l’origine, cette sclérose lobaire est spécialement caractérisée par l’endurcissement et le ratatinement des parties qu’elle occupe. Les circonvolutions sont fermes, petites, plus blanches qu’à l’état normal, la séparation des substances grise et blanche est effacée ; la substance blanche est également ferme, elle se déchire par lanières et ne se laisse pas écraser; toute la masse sclérosée a une consistance élastique comparable à celle du caoutchouc. Au microscope, on trouve une matière amorphe abondante finement granuleuse et très cohérente, une grande quantité de fibres lamineuses, des corps amyloïdes et quelques rares éléments nerveux plus ou moins altérés (1).

Les observations XXX, XXXI, XXIII, XXXV et XXXVI sont peut-être des exemples de sclérose primitive, ayant débuté par un lobe et s’étant propagée peu à peu dans tout l’hémisphère.

(1) Voyez, dans le Mémoire de M. Duguet, les Examens microscopiques des pièces par M. Vulpian. — Voy. une Observation de sclérose par MM. Isambert et Robin. ( Comptes rendus de la Société de biologie, 1855.) — Voy. Hayem, Etudes sur les diverses formes de V encéphalite. Paris, 1868.

DU CERVEAU

Il est vrai que pour admettre une sclérose primitive, il faudrait démontrer qu’il n’y a eu aucune maladie cérébrale antécédente, aussi n’affirmons-nous rien relativement à ces cas d’autant plus douteux que les observations sont pour la plupart incomplètes.

Dans les observations XXIX et XXXIV, la sclérose qui avait envahi la plus grande partie ou la totalité de l’hémisphère paraît consécutive à une ancienne plaque jaune, qui a été le point de départ de l’hyperplasie conjonctive.

Dans l’observation Vil, l’hémisphère droit s’est atrophié consécutivement à un foyer hémorragique situé entre le corps strié et la couche optique. Tout l’hémisphère est d’une consistance ferme. Peut-être dans ce cas la production du tissu conjonctif est-elle consécutive à l’atrophie des éléments nerveux ; ce qui tendrait à faire accepter cette supposition, c’est qu’une induration analogue se retrouve dans l’hémisphère gauche atrophié du cervelet ; induration que son siège limité à la portion de l’encéphale qui s’atrophie spontanément, ne permet pas de rapporter à une propagation diffuse et envahissante de la sclérose, mais doit plutôt faire rapprocher des atrophies descendantes. (Voy. aussi l’obs. XXXV, comme exemple de sclérose secondaire du cervelet.)

Nous croyons aussi de même nature la sclérose de la couche optique et du corps strié qui surviennent à la suite des lésions de la périphérie de l’hémisphère. (Obs. X, XV, XIX, XXIV.)

Ces faits de sclérose consécutive appartiennent en réalité à la catégorie des altérations secondaires, si nous en avons parlé ici, c’était pour ne pas scinder l’étude de l’atrophie cérébrale par sclérose.

Dans un cas la sclérose cérébrale semble s’être développée à la suite d’un traumatisme , ou des lésions produites par ce traumatisme. L’observation est d’ailleurs très incomplète. (Obs. XXXVII.)

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