Burresi (cité par Rendu, Revue Hayem
On voit donc que les cas sont assez nombreux pour permettre de se servir de l’épilepsie partielle comme argument en laveur des localisations cérébrales, et surtout en faveur d’une zone motrice, c’est ce que démontrent encore les faits récents dont nous donnons l’observation.
Observation LXXIV. Charcot et Pitres. (Obs. XIX du premier mémoire.) [Fig. 61, A).
Hémiplégie spasmodique gauche sans paralysie faciale. Plaque d’atrophie corticale par ramollissement, comme on le
Fig. 61. — Cas de Charcot et Pitres, A ; cas de Seguin, B.
voit sur la figure, la lésion occupe le haut de la zone motrice et empiète un peu sur le pied de la H® frontale.
Observation LXXV. Seguin. {Americ. Neurol. Assoc. 1877.) [Fig. 61, B).
Méningite cérébrale suppurée, abcès dans les deux hémisphères, spasmes épileptoïdes localisés dans la main, le bras gauche, la face à gauche, pas de paralysie, pas d’aphasie
Lésion sur le lobule pariétal inférieur près de la pariétale ascendante.
On remarquera le siégé assez insolite de cette lésion, il faut se souvenir du grand rôle que joue la méningite dans les convulsions, et c’est à cause de faits semblables que nous n’accordons pas la première place à l’épilepsie partielle dans notre démonstration des centres précis. L’auteur américain remarque, du reste, que les membres n’étaient pas paralysés après ces attaques, ce qui est d’accord avec le siège de la lésion, située aux confins de la zone latente (une autre lésion 62 B est conforme à la loi de l’aphasie).
Observation LXXVl. Maygrier. [Soc. anat.., décembre 1877.) [Fig. 62, A).
Hémiplégie et épilepsie partielle à la suite d’une gomme de la substance corticale.
Dans la profondeur la lésion occupe le faisceau pariétal moyen.
Observation LXXVII. Mossé. (Xor. anat., décembre 1877.) [Fig. 62, G).
Il s’agit d’une fracture de la voûte du crâne ayant causé une perte de substance de la première frontale externe gauche (issue de matière cérébrale par la plaie) et sans symptômes (point noir de la figure 62, A).
Un foyer d’encéphalite se forma peu à peu autour et on finit par avoir des contractures intermittentes de forme hémiplégique à droite.
De Boyer.
A l’autopsie on a trouvé un foyer entouré par une zone de méningo-encéphalite récente qui empiète sur la frontale ascendante et sur le pied de la première frontale.
L’extension de ce cas est montrée par la teinte ombrée qui accompagne le point central sur la figure 62 ; il est, du reste, évident que la méningite n’était pas aussi strictement limitée que le trait de notre figure. Ce cas ne nous semble rien laisser à désirer comme netteté, il montre le passage d’une lésion de la zone latente dans la zone motrice, s’ac-
compagnant d’un cbangement total dans les symptômes observés à ces deux périodes de la maladie : il n’a pas la même valeur pour fixer le centre minimum du bras et de la jambe, mais nous aurons l’occasion de voir plus loin si les méningo-encéphalites ne sont pas trop peu circonscrites pour permettre, par leur seule étude, d’arriver à ce résultat.
Le cas suivant de Séguin est aussi fort instructif.
Observation LXXVIII. Seguin. {American Neurological Association, 1877.) [Fig. 63).
Blessure du sommet du crâne au côté droit : ostéite consécutive, pachy méningite et lésion des circonvolutions sousjacentes. Développement d’une tumeur sarcomateuse volumineuse dans l’hémisphère droit. Epilepsie, convulsions limitées au hras gauche, au cou, à la face. Hémiplégie gauche, pas de névrorétinite.
L’autopsie faite avec beaucoup de soin a montré une
grosse tumeur sarcomateuse à cheval sur le sillon de Rolande, pénétrant les centres blancs, jusqu’au voisinage du
Fig. 65. — Cas de Charcot et Pitres.
ventricule latéral et pénétrée elle-même par le sinus longitudinal supérieur complètement oblitéré.
Observation LXXIX. Bourneville. {Soc. anatomique., juillet 1876.) 64).
Hémiplégie infantile droite, suivie d’épilepsie partielle. Ancien foyer occupant le lobe paracentral ; adhérences sur la frontale et la pariétale ascendantes et sur le lobule pariétal supérieur. (Schéma 64, d’après la description.) Dégénération secondaire de la moelle.
Observation LXXX. Charcot et Pitres. (XYIIP du premier mémoire.) [Fig. 65).
Hémiplégie infantile droite spasmodique. Epilepsie partielle, contracture des membres droits.
Atrophie du lobule paracentral gauche et d’un peu de l’avant-coin de ce côté.
Marqué sur le schéma de la Fig. 65, d’après la description.
Ces cas 79 et 80 sont dégagés des complications de la méningite aiguë, 'aussi sont-ils complètement d’accord avec la théorie des centres moteurs et leur localisation corticale est précisée avec le soin que mettent MM. Charcot et Bourneville dans leurs autopsies, nous renverrons pour le détail de ces deux observations importantes aux sources originales et au travail sur Vépilepsie partielle de M. Bourneville (1). Aces observations nous pourrons joindre encore celles qui suivent et que nous trouvons dans les journaux étrangers; nous les résumons à cause de leur longueur. Ce sont des cas étudiés en vue de la théorie de Ferrier, et qui semblent bien confirmer certaines de ses assertion.<^.
Observation LXXXI. Byrom Bramwell. [Edimburgh med. Journal, 1878.)
Lésion située sur la circonvolution pariétale ascendante à un pouce au-dessus de la scissure de Sylvius (2) ; il y avait une petite destruction de la substance cérébrale et les convulsions observées dépendaient bien de l’irritation produite; c’était une lésion de décharge comme eût dit H. Jackson; « les convulsions étaient faibles, modérées et intenses selon les accès, mais elles débutaient toujours par le cou et la face, les deux yeux étaient fermés et le côté droit de la bouche tiré en bas dans un spasme tonique; les jmux étaient alors en partie ouverts, puis tournaient ainsi que la tète vers la droite... » des spasmes se manifestaient alors dans toute la
(1) Iconographie photogrdjhigue de la Salpclrière, par Bourueville et Reg'nard, t. II, !878.
(2) Nous traduisons cetlc observation de YFdimhnrgh med. j. de 1878, niais elle nous semble si conforme à celle publiée par le même auteur en 1875, 11° du 28 août, dans le Bril. med. journal, et citée par Ferrier à la page 100 de ses Gnlstonian lectures, cjue nous la croyons en double.
tète et le cou surtout à droite; dans les accès plus étendus, les convulsions se généralisaient en descendant au bras, puis à la jambe à droite, enfin dans la grande attaque, à ces convulsions de forme hémiplégique succédaient des attaques généralisées, mais dans lesquelles les conclusions prédominaient toujours à gauche.
La position de la lésion correspondait aux centres 'H et 13 de Ferrier, et était au voisinage de ceux marqués. 10 et a. '
Observation LXXXII. Byrom Bramwell. {Même source.)
Tuberculose aiguë, perte de la motilité des doigts et du pouce de la main gauche ; convulsions unilatérales du côté gauche, sans perte de connaissance. Hémiplégie post-épileptique et aphasie. Foyer limité à la base de la circonvolution frontale ascendante et à la base de la pariétale ascendante, auprès de la fissure de SylviuSi*La zone de méningite s’étend d’après la figure jusqu’au milieu de la frontale ascendante.
Observation LXXXIII. Glynn. {Brü. med. Journal, 28 septembre 1878. Obs. 3®.).
G. H. 13 ans: entre à l’hôpital pour une cécité qui date de cinq semaines... <s. à son entrée à l’hôpital, étant au lit, il a un petit accès convulsif dans lequel le bras gauche, la main gauche, et le côté gauche de la face étaient pris ; ce bras était plus faible que le droit et devenait quelquefois rigide : il arrivait mèmè quelquefois à la jambe gauche d’être prise de quelques mouvements. Il y avait de l’atrophie de la papille des deux côtés. Ce fait et l’étude de la forme des convulsions firent penser à l’auteur qu’il y avait une tumeur cérébrale à droite au voisinage des circonvolutions marginales... » ; à l’autopsie on trouva une large tumeur myxomateuse dans la substance blanche du cerveau, à droite, elle occupait la profondeur du sillon de Rolando à sa partie supérieure.
Les observations 60, 61, 64, 67 de la thèse de Landouzy sont aussi tout en faveur de la théorie moderne de l’épilepsie partielle, elles sont tirées de Glicky et de Jackson et données avec de grands détails.
De l’examen des cas précités, une première conclusion se dégage, c’est que les spasmes localisés ne surviennent jamais qu’à la suite des lésions de la convexité des hémisphères ou après une altération du lobule paracentral ;
jamais la lésion de la face inférieure du cerveau ne s’est accompagnée de convulsions ; dans les cas latents, nous avons vu Sliaw décrire deux de ces lésions comme s’étant accompagnées de perte de connaissance sans convulsions, d’évanouissement (faintness) ; ces lésions convulsives ont ,en plus un caractère commun, c’est de siéger aux abords de la zone motrice ou sur cette zone elle-même, d’être peu profondes et, l’irritation qu’elles déterminent causant l’exagération des propriétés excito-motrices des territoires cellulaires, il s’ensuit des spasmes, limités d’abord aux mus- ,cles qui dépendent du centre le plus proche ou sous-jacent, ,et s’étendant ensuite dans l’ordre descendant du vertex au pied du côté oppOsé à la lésion : si cette excitation s’exerce sur Fenseinble des zones motrices, la convulsion devient bilatérale, mais son point de départ est toujours signalé par la prédominance des convulsions du côté opposé à la 'lésion.