LA MORPHOLOGIE DU LEUCOCYTE VIVANT

Ayant pendant de longues années étudié les leucocytes du sang et des suppurations par colorations vitales au Soudan 111 et au bleu de Nil, nous avons avec le P' Pierre Delbet ainsi fixé les caractères de la vitalité du leucocyte :

1® Les noyaux ne se colorent pas par le colorant bleu, contrairement aux

2® Il existe des grouillements granulaires. — L’incolorabilité du noyau, durant la vie de la cellule, contraste avec la colorabilité légère des fines granulations protoplasmiques. Celles-ci se colorent en bleu pâle. Si on examine une prépaparation fraîche de sang, on voit très bien les leucocytes polynucléaires du sang avec leurs noyaux incolores et leurs fines granulations bleuâtres. Fixons avec soin un de ces leucocytes granuleux, nous remarquons en un point de son protoplasme qu’il se produit des mouvements, les fines granulations sont animées de mouvements browniens. Ces mouvements browiens granulaires sont rarement dans les leucocytes du sang assez étendus pour former, comme dans les leucocytes du pus, ce que nous avons appelé les grouillements.

Le leucocyte vivant du pus n’a pas une vitalité analogue à celle du leucocyte

du sang. Il est beaucoup plus actif. Le leucocyte du sang a peu de granulations

mobiles, celui du pus au contraire a souvent un, deux ou même quatre foyers de « grouillement » dans l’étendue de son protoplasma. Quand, après quelques heures, la cellule du pus va entrer en agonie, elle va y entrer en quelques sorte progressivement. De quatre foyers au départ, il n’en reste que deux après trois heures

iaits morphologiques et physiologiques, normaux, expérimentaux et pathologiques, notre étude de la cellule hépatique se trouve essentiellement médicale.

Certaines conditions nous paraissent nécessaires pour que cette régénérescence se produise. 11 faut que le noyau ne soit pas altéré et que la cellule ne soit pas parvenue à un haut degré d’atrophie. Cette régénérescence se comprend quand on s ût combien la dégénérescence granuleuse est subordonnée au début à des troubles de l’équilibre osmotique. La notion de cette fragilité cellulaire entraîne l’idée d’une facilité de réparation sur place, par simple rétablissement d’un équilibre entre les milieux cellulaires et extra-cellulaires.

La cellule hépatique, malgré son activité propre et sa résistance, obéit en effet aux lois de l’osmose. Une solution saline, pour lui être indifférente, doit être en équilibre osmotique.

Ainsi les solutions de chlorure de sodium peuvent ne pas être inoffensives pour les cellules hépatiques. Leur action se traduit au contraire par des altérations évidentes de la charpente cytoplasmique sous la forme de condensation granuleuse. Ces altérations dépendent du titrage de la solution, et surtout de l’élévation ou de l’abaissement de son point cryoscopique.

Nous démontrons ultérieurement que dans l’influence nocive des toxiques, il faut réserver une part à l’osmonocivité. La toxicité hépatique de Vhuile phos-phorée^ du chloroforme^ de l'alcool^ du sublimé^ de la toluilene dtamme, des inhalations de tétrachloréthane et des injections d’extrait de Milylus edulis, nous fait constater la précocité surprenante des altérations. C’est souvent après une ou deux heures que se manifestent les dégénérescences hépatiques. Même précocité des altérations quand, au lieu de ces toxiques, nous avons recours aux injections de sérum d'anguille^ aux injections d'hémolysine artificielle ou d'hépato-toxines. Même précocité d’altérations après les injections de bacilles d'Eberth.

Qu’il s’agisse donc d’infection ou d’intoxication, la cellule hépatique se montre d'une remarquable fragilité. Rapidement elle subit l’empreinte du toxique, son cytoplasme se condense, son noyau s’altère, elle entre en dégénérescence. A la base de certaines de ces évolutions morphologiques, il est possible de placer le rôle des actions osmotiques sans qu'il soit possible actuellement d'en fixer la part exacte.

Cette fragilité cellulaire n’est pas également répartie. Les cellules hépatiques n’opposent pas toutes la même résistance. Il existe non seulement des zones fragiles, mais encore des cellules fragiles.

Les zones les plus fortement intéressées se localisent autour de l’espace porte. C’est au voisinage des vaisseaux qui apportent l’agent toxique, que se montrent les premières altérations. Mais cette prédominance régionale ne peut être admise que dans les cas d’intoxication rapide; bientôt d’autres zones interviennent, les centres du lobule dégénèrent.

Il existe plus qu’une fragilité précoce périportale, il y a fragilité de certaines cellules. Il est fréquent, pour ne pas dire constant, d’observer sur les coupes des

parurent ne pas déterminer seulement en injection des phénomènes d’hémolyse sanguine. Les altérations hépatiques dégénératives sont constantes au début, et rapidement les foyers atteints deviennent le siège d’une réaction scléreuse cicatricielle que nous avons étudiée dans des prises successives de foie au même animal. C'est donc que les hémolysines constituent aussi des substances hépato-toxiques. A titre de comparaison, nous avons reproduit des hémolyses à l’aide du sérum

rapide, obtenir des survies de six mois. La cirrhose qui se produit apparaît sans aucune trace d’infection des voies biliaires. Elle est étoilée au début, mais plus tard elle prend le type annulaire comme une cirrhose de Laënnec. Ce qui démontre la fragilité de toute classification théorique. Nous montrons que l’on peut ainsi obtenir une lithiase biliaire expérimentale par précipitation des pigments, de la chaux et de la cholestérine.

La cirrhose est précédée d’îlots de dégénérescence parenchymateuse avec ou sans infarctus. Après le sixième jour, ces îlots sont le siège d’une réaction conjonctive néoformatrice qui aboutit à une véritable cicatrice. Cette cicatrice péribiliaire est l’origine de la cirrhose.

Le parenchyme, au -voisinage, - se répare et s’hyperplasie. Deux séries de canalicules biliaires apparaissent : des canalicules de cornmunication^ des canalicules de néoformation.

Finalement, en quatre à six mois, il se fait un véritable enkystement des voies biliaires.

Le tissu fibreux densifié sépare entièrement le lobule des espaces .biliaires.

Nous en concluons l’impossibilité où l’on est de comparer ce processus expérimental à ce que l’on voit chez l’homme. Un seul point est commun, la précession de la lésion parenchymateuse sur la lésion scléreuse.

HISTO-PATHOLOGIE CARDIAQUE

l.es travaux sur les dégénérescences de la fibre cardiaque ont été trop souvent basés sur constatations nécropsiques. L’importance des altérations cadavériques est telle que bien des dégénérescences classiques du myocarde ne correspondent qu’à des altérations post mortem.

Dégénérescence homogène de la fibre cardiaque (75-80).

L’introduction en histologie des techniques modernes de laquage a permis de pousser beaucoup plus avant l’analyse des lésions pathologiques. Après de nombreux tâtonnements nous avons fixé une méthode de coloration des plus fines : l’hématoxyline cuprique safraninée. Cette technique de coloration nous a permis sur le cœur humain formolé rapidemment après la mort d’assister à l’évolution

on les observe aussi sur les cœurs dont la défaillance terminale peut être mise sur le compte d’un surmenage fonctionnel (asystolie, pneumothorax, symphyse).

L’homogénéisation partielle et terminale est souvent la première et Tunique lésion d’un cœur.

Elle peut se retrouver sur des cœurs normaux macroscopiquement.

L’analyse clinique nous a montré comme symptômes communs à ces faits : la tachycardie, Thypotension artérielle et les faux pas du cœur. La constatation de ces symptômes suffît pour indiquer une thérapeutique toni-cardiaque énergique.

Les K bandes intercalaires » et la dissociation segmentaire de la fibre cardiaque chez Thomme (97).

Les « bandes intercalaires » forment l’assemblage des segments de Weissmann dans la fibre cardiaque et lorsqu’elles se rompent, il en résulte Taltéralion bien connue sous le nom de « dissociation segmentaire ». On a contesté la nature pathologique de cette altération qui souvent a paru de nature cadavérique. Nous avons repris cette étude sur des cœurs formulés après la mort et colorés avec notre technique de Thémaloxyline cuprique safraninée.

On peut distinguer deux types de dissociation segmentaire :

Le type cadavérique. — Dans ce cas, Tautolyse post-mortem ne réalise pas entièrement la lésion, elle ne fait qu’accentuer une altération préexistante. La cadavérisation ne suffit pas à elle seule pour donner la dissociation, si la bande n’est pas préparée à sa rupture par une altération anle-mortem. Elle caractérise en somme une myocardite de la bande intercalaire dont la lésion vitale échappe en grande partie.

Le type pathologique. — Dans celui-ci, les lésions, au lieu d’être diffuses et généralisées comme dans le type précédent, sont localisées et très limitées, et la rupture ne se produit que sur des fibres frappées d’homogénéisation terminale. Elle est toujours précédée d’un étirement de la bande et traduit toujours, comme nous le démontre l’élude de nombreuses observations, l’existence d’une myocardite aiguë infectieuse ou toxique à localisation fibraire.