PATHOLOGIE EXPÉRIMENTALE

Ligature brusque de la veine porte. (N« 48 et thèse de Louis Cruveilhier.)

La ligature expérimentale de la veine porte fut faite tout d’abord par les physiologistes, dans le but de rechercher ce que devient la sécrétion biliaire, après suppression de l’apport du sang venu de l’intestin. Dès les premières expériences on s’aperçut que cette ligature,

Bernard, qui avait analysé ces faits avec sa précision habituelle, attribuait la mort des animaux à la spoliation sanguine, le sang passant tout entier dans la circulation porte. Mais sous Tinlluence du changement dans le cours des théories médicales, on oublia vite cette théorie mécanique pour admettre avec Schiiî que les animaux auxquels on a lié la veine porte meurent empoisonnés : la ligature de toutes les veines afférentes du foie supprimerait la sécrétion biliaire et les animaux seraient rapidement intoxiqués, par la rétention dans l’organisme, des éléments, qui, à l’état normal, sont éliminés par la bilc.

Cette théorie fut généralement admise et était encore classique au momeni où furent faites nos expériences. Cependant le professeur Roger, dans sa thèse, s’était déjà élevé contre cette interprétation palhogénique. 11 rejetait l’opinion de Schiff en disant que, d'une part.

5 que la ligature de la veine porte supprime complèjn biliaire et que d'autre part, même en adraeltanl

trictement spléniqii i permis d’«

localisée primilivement à la rate, peut envahir le foie; nos conclusions découlent d’expériences faites par injection dans le parenchyme de la rate ou dans l’artère splénique, avec des produits tuberculeux de virulence différente. Nous avons cru pouvoir affirmer, à la suite de ces expériences, que, suivant les conditions individuelles de virulence du bacille, la tuberculose splénique peut rester solitaire et monoviscérale, ou se propager au foie suivant un type strictement splénohépatique, ou franchir le barrage hépatique pour devenir une tuberculose disséminée et polyviscérale. Ainsi s’expliquent, à côté des faits cliniques positifs de Rendu et Widaî, de Moutard-Martin et Lefas, dans lesquels il y eut tuberculose spléno-hépatique, les faits négatifs tels que celui que nous avons publié avec M. Achard et dans lesquels la bacillose splénique n’avait pas été infectante pour le foie.

SÉMÉIOLOGIE

L’épreuve de la glycosurie alimentaire. (N®* 15,18, 50, 55.)

L’épreuve de la glycosurie alimentaire, qui apparut aux premiers observateurs, comme très simple à interpréter, a semblé plus complexe à mesure qu’on l’étudiait davantage et que, parlant, on la con-

Nous avons montré, par toute une série d’arguments cliniques et anatomiques, que cette épreuve méritait d’être conservée, mais à condition de savoir 1 'interpréter. Avec M. Achard nous avons insisté sur ce fait qu’il s’agit là d’un procédé d’exploration indirecte des fonctions hépatiques, car ces fonctions ne sont pas les seules qu’elle mette en

Il faudrait, pour être renseigné d’une façon exacte, savoir quel est le pouvoir glycolytique des tissus des malades que l’on examine, et sur ce point nos connaissances sont bien peu avancées; il faut aussi tenir compte de l’absorption digestive et de la perméabilité rénale, dont les troubles peuvent mettre obstacle à l’apparition de la glycosurie, alors môme que le foie est profondément altéré et incapable de retenir le sucre.

Ces réserves étant faites, nous arrivions à cette conclusion que les résultats que donne l’épreuve de la glycosurie alimentaire renseignent exactement sur l’état de la cellule hépatique, à condition que l’on tienne compte des causes d’erreur. Mais il en est de ce procédé comme

urinaire, alors que les épithéliums des tubuli entrent en étal d’inertie fonctionnelle et ne laissent plus passer, qu’en proportions minimes, leurs produits de sécrétion (urée, matières solubles, pigments biliaires, etc.). Le fait est intéressant à rapprocher de celte notion bien connue en histologie pathologique : que les lésions rénales secondaires aux lésions hépatiques commencent et prédominent au niveau des épithéliums tubulaires.

Dès lors, nous étions en droit de dire que l’élimination intermittente du bleu chez les sujets atteints de maladies du foie n’est pas nn fait isolé, mais l’expression objective, la mise en évidence, par un procédé expérimental, d’un phénomène plus général et par cela même bien plus important. Mais, au point de vue clinique, on doit attribuer à l’intermittence de l’élimination du bleu une grande valeur : elle décèle la lésion hépatique, elle la mesure, elle montre le mode spécial de retentissement des altérations du foie sur la fonction rénale.

Étude des fonctions du foie au cours d’une série d’affections

(N"* 50, 53, 55, -47, 52, 53, 00 et thèses de Dausset et de Borrel.)

Comme c’est l’état fonctionnel de la cellule hépatique qui commande le pronostic dans la plupart des maladies du foie, nous avons recherché quels résultats pourrait nous donner l’étude des fonctions du foie au cours d’un grand nombre de maladies hépatiques ou extra-hépatiques.

Dans les cirrhoses (n® 53), nous avons montré que l’insuffisance hépatique est loin d’être constante, et que notamment dans les cas de cirrhose hypertrophique biliaire on ne la rencontre qu'au moment des poussées fébriles. Depuis que nous avons publié ces constatations, le professeur Gilbert a montré que non seulement il n’y avait pas anhépatie dans ces cas, mais qu’il y avait même le plus souvenl hyperhépatie.

toutes les fonctions du foie, tantôt une insuffisance partielle, c’est-àdire ne portant que sur une partie de celles-ci. II s’agit d’ailleurs, dans tous les cas, d’une petite insuffisance, d’une hypohépatie, selon l’expression du professeur Gilbert, c’est-à-dire d’un trouble fonctionnel léger absolument latent, ayant besoin d’être recherché pour être mis en évidence.

Nous n’avons pas cherché à démontrer que cette hypohépatie est le primum movens de la chlorose; bien au contraire, nous estimons qu’elle est secondaire et due à la diminution du fer hépatique, comme nous l’expliquerons longuement dans un des paragraphes suivants.