TROISIÈME PARTIE

Physiologie pathologique de la contracture.

I. Définition physiologique de la contracture. Antagonisme des fléchisseurs et des extenseurs. Prépondérance des fléchisseurs. Strychnisme et tonus musculaire : si, dans le domaine de l’expérimentation, le strychnisme ne produit les attitudes caractéristiques des convulsions toniques que par l'exagération du tonus normal, il en est de môme dans l’hémiplégie, où la contracture doit être considérée comme un strychnisme véritable, à cette différence près qu’elle a une localisation anatomo-pathologique définie. « La contracture est une exagération morbide de la tonicité normale du muscle. » (Straus.) Cette définition peut être expérimentalement démontrée.

II. Tonus musculaire et contraction insensible. Action de la strychnine sur les centres du tonus. Identité du strychnisme expérimental et du strychnisme spontané.

III. La contracture permanente n’est qu’une exagération de la tonicité musculaire.

prement dite. Les terminaisons sensitives des nerfs musculaires centripètes, vivement impressionnées par la secousso imprimée au membre, soit passivement, soit activement, provoquent de la part du centre de réflexion une réaction soudaine et durable, d’où résulte une contracture.

Reste à. déterminer la condition particulière qui fait qu’au lieu d’une contraction, c’est une contracture qui se produit. Il ne s’agit pas là d’un problème difficile à résoudre, puisque tout démontre que chez l'hystérique la réflectivité médullaire est exaltée. Un ébranlement musculaire qui, chez un sujet sain, entraîne pour toute conséquence une contracture réflexe vulgaire, c’est-à-dire passagère et de moyenne intensité, déterminera chez un sujet dont la moelle est plus susceptible, une contraction plus intense et plus prolongée. A plus forte raison, la durée de la réaction musculaire devra-t-elle s’accroître si l’excitation est violente ; et tel est précisément le cas des malades sur lesquelles nous avons expérimenté.

La raison prédisposante dans les faits de cette nature est ainsi ramenée à une simple question d'opportunité. Au point de vue du traumatisme musculaire en particulier, tous les degrés auxquels nous faisons allusion se trouvent réalisés dans les conditions variées à l’infini de la réflectivité médullaire. Ainsi le traumatisme détermine chez les hémiplégiques des contractures locales permanentes identiques à celles de l’hystérie ; cependant, c’est assurément dans l’hystérie que l’état de contracture peut se prolonger au maximum, et nous ne pouvons mieux faire en terminant que de rappeler trois petits faits absolument comparables à ceux que nous avons analysés dans cette étude. Une jeune fille hystérique était en train de jouer; un grain de sable pénètre dans son oeil droit, aussitôt l’orbiculaire des paupières se contracte et reste contracté trois mois. (Lasègue, cité par Straus.) Une autre se pique l’index avec une aiguille ; le doigt demeure fléchi en crochet pendant des mois également. Enfin, M. Charcot a résumé dans ses leçons cliniques l'observation d’une hystérique qui garda une contracture intense de la cuisse pendant cinq ans, à la suite d’une forte compression du pied. Assurément ces contractures ont été la

latente, et qui ne demande pour se manifester que la disparition de 1 anémié et le retour, avec la circulation, de l’aptitude du muscle à la contracture.

On connaît l’action spéciale de l’aimant sur les contractures unilatérales et le déplacement de ces contractures, connu sous le nom de transfert. MM. Brissaud et Ch. Richet ont observé, sur le membre anémie et en état de contracture latente, les mêmes phénomènes que sur le membre contracturé. On voit, par exemple, la contracture latente du bras droit transférée, par l’application de l’aimant, au bras gauche. Nous avons répété ces expériences au sujet de la contracture localisée. »

Faits pour servir à l’histoire des dégénérations secondaires dans le pédoncule cérébral.

(Progrès médical, 1879.)

Ce petit mémoire est le premier où il soit fait mention des localisations pédonculaires systématiques dans leurs rapports respectifs avec les lésions de la capsule interne. Flechsig en Allemagne, Charcot en France avaient remarqué que les dégénérations secondaires du pédoncule, presque toujours limitées à la partie moyenne de l’étage inférieur, correspondaient à une lésion analogue n’occupant jamais plus que les deux tiers antérieurs du segment postérieur de la capsule, c’està-dire la région du faisceau pyramidal (il est aujourd’hui démontré que le faisceau pyramidal s’étend au delà de ces limites). Nos observations confirmaient l’existence d’un faisceau de fibres centrifuges traversant le segment antérieur de la capsule interne pour se continuer dans la partie la plus interne de l’étage inférieur du pédoncule. Les conclusions qu’on peut tirer des observations rassemblées dans ce travail sont les suivantes :

1" Entre la partiê moyenne du pédoncule qui renferme: ce que l’on est convenu d’appeler le faisceau pyramidal, et le bord interne du pédoncule, il existe, dans l’étage inférieur, un faisceau qü’ou poui^

rait désigner sous le nom de faisceau pêdonculaire interne, et qui est fréquemment envahi par la dégénération secondaire. Cette dégénération occupe tantôt ce faisceau tout entier (observation VII), tantôt seulement sa partio la plus interne (observation I), tantôt sa partiemoyenne (observations II, III), tantôt enfin sa partie la plus externe qui confine au faisceau pyramidal (observations IV, V, VI). Souvent la dégénération de ce faisceau pêdonculaire interne est isolée (observations I, II, III, VI); souvent aussi elle est combinée avec la dégénération du faisceau pyramidal, comme cela peut arriver dans les oblitérations totales de la sylvienne (observation VII); mais quelquefois aussi sur le même pédoncule on remarque, en même temps que la dégénération pêdonculaire interne, une dégénération partielle du faisceau pyramidal qui est séparée de la précédente par un tractus intermédiaire de substance blanche saine (observation V). Ce sont les cas de ce genre qui présentent le plus d’intérêt, en ce sens qu’on peut retrouver dans la capsule interne des lésions également distinctes et séparées, correspondant aux deux dégénérations de l’étage inférieur;

2” Les dégénérations secondaires, à la partie interne du pédoncule cérébral, proviennent toujours d’une dégénération ou de toute autre altération du segment antérieur et du genou de la capsule interne. Pour ce qui concerne les paralysies de la face, de la langue, si communes dans l’hémiplégie vulgaire, la dégénération secondaire appartient au type interne que nous venons de décrire. Le faisceau interne du pédoncule renferme donc des fibres motrices comme le faisceau pyramidal proprement dit, et, bien que ces fibres s’arrêtent dans la région du bulbe ou de la protubérance, elles n’èn ont pas moins des attributions identiques à celles des pyramides antérieures. Aussi nous paralt-il fâcheux de considérer l’expression de faisceau pyramidal comme synonyme de faisceau moteur volontaire. Cette dernière appellation, très justement préférée par Ferrier.Gaf ville et Duret, n’exclut pas de l’ensemble des fibres motrices les faisceaux qui vont de l’écorce cérébrale aux noyaux bulbaires.

Depuis la publication de ce travail, quelques faits prouvent que le territoire du faisceau pyramidal (faisceau à dégénération descendante) est plus étendu que ne l’avaient admis Flechsig et Charcot (Féré,’

Raymond et Artaud, Dejerine et Vialet). Nous avons en tout cas démontré qu’à la partie interne du faisceau , pédonculaire moyen, il existe deux faisceaux à dégénération descendante se terminant dans le'bulbe: 1° faisceau interne; 2° faisceau géhiculé. On peut discuter sur leur .rôle physiologique (Voir Raymond et Artaud, Archives de neurologie, 1884, n'^O et 21), mais leur indépendance anatomique est universellement acceptée.

Sclérose latérale amyotrophique. Autonomie et caractère spasmodique de cette affection.

(Progrès médical, 17 janvier 1880.)

Résumé des leçons faites par le professeur Charcot depuis la création du type morbide. Critique des arguments fournis par M. Leyden à l’appui de la théorie qui confond, entre autres, dans un même groupe, la sclérose latérale amyotrophique et l’atrophie musculaire décrite par Duchenne et Aran.

Se la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Charcot).

(Bulletin médical, novembre 1893.)

Maladie de Little.

Des larmes et des rires spasmodiques chez les hémiplégiques.

(Congrès de VAssociation pour l’aeànéement des sciences, Limogés, 1890.)

intime des actes psychiques, du moins il a son rôle dans la traduction extérieure de ces actes. (Analyse de M. Pierre Janet, in Rev. neurot.)

localisation du loyer hémorragique dans les hémianesthésies capsulaires.

(I Traité de médecine, t. VI, p. 90.)

La localisation précise du carrefour sensitif n’est pas chose facile. Charcot, à qui l’on doit d’avoir le mieux déterminé la région de l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle, enseignait couramment que les fibres centripètes de toutes les sensibilités passaient par le tiers postée rieur du segment postérieur de la capsule interne. La figure 19, toute schématique, permet de reconnaître la situation et l’étendue approximatives de ce « carrefour ». Sur une coupe horizontale de l’hémisphère (dite coupe de Flechsig), le segment postérieur de la capsule interne est divisé en trois portions à peu près égales (t, 2, 3). Entre ce seg-.

toute la :

membre. Quelquefois, elles se limitent à un groupe musculaire ou même à un seul muscle; d’autres fois, elles affectent le type paraplégique ou le type hémiplégique; dans des cas exceptionnels, elles se généralisent à tout le système musculaire. Les unes sont fugaces,’ éphémères, les autres durent plusieurs semaines et peuvent durer plusieurs mois. Enfin — et c’est là le principal élément clinique-de leur différenciation — elles sont tantôt isolées, tantôt combinées à d’autres symptômes. Dans ce dernier cas, une paralysie, quelle qu’elle soit, n’a jamais qu’une importance minime. Phénomène banal et presque indifférent, elle n’ajoute rien à ces grands complexus de désordres cérébro-spinaux, qu’on a réunis sous le titre d 'encéphalopathies toxiques. Les hémiplégies ou les paraplégies qu’on voit alors apparaître sont transitoires et combinées avec l’épilepsie jacksonienne, le délire, etc. Enfin, si la mort survient, les altérations des contres nerveux, trouvées à l’autopsie, sont elles-mêmes d’ordre vulgaire (œdème, congestions, hémorragies, ramollissements.)

Il n’en est pas de même de ces paralysies isolées, dont le type le plus connu est la paralysie radiale d’origine saturnine. Celles-ci sont plus durables ; elles ont une préférence marquée pour des groupes musculaires déterminés à l’avance. Leurs réactions électriques sont en quelque sorte spécifiques. Si quelques troubles de la sensibilité se joignent à elles, ils observent presque toujours la même localisation. Malgré leur intensité, elles guérissent presque sans exception.

Enfin, si, par le fait d’une maladie intercurrente, la mort survient au moment de leur périodé d’état, on découvre dans les centres nerveux des altérations inconstantes, et dans les nerfs périphériques des lésions constantes. Ce dernier fait, mieux que tout autre, caractérise les paralysies toxiques ; si bien que dans la langue ordinaire, lorsqu’on parle de paralysies toxiques, c’est presque toujours à celles qui reconnaissent une origine périphérique qu’on veut faire allusion. Pour parler net, s’il y a aujourd’hui une question des paralysies toxiques, c’est pane qu’il y a une question des névrites périphériques.

Nous voyons que ces névrites (saturnine, alcoolique, arsénicale, etc.) se reconnaissent à des lésions microscopiques, on ne peut plus inté-

ressantes, tout à fait nouvelles, et seules capables d’éclairer la pathogénie des symptômes.

L’étiologie ne nous arrête pas longtemps. L’influence qui préside à l’apparition des accidents nerveux dans les intoxications nous échappe. Dire qu’un ouvrier cérusier est sujet à des attaques d’encéphalopathie plutôt qu’à des crises de colique saturnine parce qu’il a une prédisposition nerveuse, ce n’est rien expliquer. Peut-être toutefois n’est-il pas sans intérêt de savoir que les paralysies de l’alcoolisme sont, comme le delirium tremens, plus fréquentes chez les névropathes héréditaires, et que l’alcoolisme lui-même favorise toutes les autres manifestations toxiques à localisations cérébro-spinales ou périphériques.

Le sexe et l’âge n’ont pas d’influence étiologique propre en dehors de la profession. On a dit que les paralysies alcooliques étaient beaucoup plus fréquentes parmi les femmes que parmi les hommes. Les nombreuses observations que nous avons parcourues, nous permettent de dire que cette proposition est quelque peu entachée d’exagération. Du sexe fort au sexe faible, la différence sur ce point n’est pas grande. Mais nous reconnaissons que chez les femmes, les paralysies alcooliques sont plus franches, plus complètes, plus conformes au type idéal des paralysies toxiques périphériques.

Le plan de notre travail est le suivant :

Dans un premier chapitre très sommaire, nous traitons dès paralysies toxiques combinées à des manifestations cérébro-spinales.

Dans le second chapitre, schématique à dessein, nous exposons les caractères communs des paralysies toxiques d’origine périphérique.

Le troisième chapitre est consacré à l’étude de quelques-unes de cès paralysies, en particulier de la paralysie alcoolique, qui est une question d’actualité.

Les trois chapitres suivants traitent de l’anatomie pathologique, de la pathogénie et du diagnostic des paralysies toxiques.

Nous terminons enfin par un court aperçu de leur traitement médical et chirurgical.

Sur trois cas de paralysies périphériques chez des sujets hystériques.

(Arch. gên. de médecine, août et septembre 1891.)

Les maladies des nerfs proprement dits, et en particulier les névralgies et les paralysies circonscrites, sont moins souvent et moins exactement reproduites par l’hystérie que les maladies centrales. Pour n’en citer qu’un exemple, la paralysie faciale hystérique est tout à fait exceptionnelle, surtout si on la compare au spasme facial dont la fréquence est bien connue. Cela ne veut pas dire qu’elle ne puisse pas exister.

Les observations déjà publiées et celles qu’on publiera encore, eu égard à leur petit nombre relatif, ne viseront donc que des exceptions, tout juste bonnes, comme on dit, pour confirmer la règle, mais bonnes aussi pour démontrer une fois de plus que les syndromes les plus divers peuvent être servilement copiés par l’hystérie, en dehors de toute simulation, en dehors même de toute suggestion, simplement en vertu de son bon plaisir.

L’auto-suggestion n’a rien à voir avec les paralysies localisées à un territoire nerveux. Nous inclinons à penser que si ces dernières échappent à la règle générale en ce qui concerne la répartition dos troubles de la sensibilité et de la motilité, c’est précisément parce que leur mécanisme pathogénique est différent. Dans les deux cas, la prédisposition hystérique est nécessaire, mais elle n’est pas suffisante : il faut une provocation. Celle-ci, au moment où elle intervient, agit de deux façons différentes : ou bien par l’auto-suggestion, qui est le fait d’un état psychique particulier difficile à analyser, ou bien par l’irritabilité spéciale d’un territoire nerveux, où un traumatisme quelconque, si léger soit-il, a créé et entretenu une susceptibilité excessive.

M. Chantemesse a publié un cas de la nature de ceux auxquels nous faisons allusion (Soc. méd. des hôp., séance du 24 octobre 1890). Une observation analogue de M. Potain, relative à une paralysie satur-

intactes. Cette constatation diminuerait donc singulièrement la val diagnostique des, symptômes observés. Les Usiom néeritiques sont cq dant trnsi manifestes que possible. Elles présentent les trois caractè

nicale affectent dans leur répartition une symétrie tellement parfaito qu’il est bien difficile de ne pas les attribuer à une altération centrale commandant cette symétrie même. L'intégrité du long supinateur dans la paralysie radiale saturnine est le plus fort argument qu’on puisse invoquer en faveur de cette localisation spinale primitive. Nous signalons quelques observa-

La coïncidence de son apparition avec l’époque de plus grande fréquence des pneumonies (fin de l’automne et commencement du printemps) a donné quelque crédit à cette manière de voir. Kaposi se croyait en droit d’affirmer le rapport de la pneumonie printanière avec la fièvre zoster. Mais Besnier a constaté l’inverse à Paris. On a vu aussi le zona apparaître en même temps que les petites épidémies saisonnières : grippe, angines herpétiques, etc., s’accompagnant des mêmes symptômes d’infection légère et ne conservant de pathognomonique que son siège, ses douleurs et son éruption.

Mais on a vu, d’autre part, ce même zona survenir en dehors de tout accident fébrile avec une fréquence quasi épidémique.

Enfin on a vu le zona germer spontanément en quelques heures chez des individus atteints d’affections nerveuses absolument apyrétiques, avec les mêmes caractères distinctifs que dans la prétendue maladie infectieuse spécifique.

Il a bien fallu s’incliner devant l’évidence, et pour accorder les deux opinions, on a admis qu’il existait une fièvre zoster, maladie autonome, et des éruptions zostériformes, symptomatiques d’affections nerveuses préexistantes.

Le pronostic de celle-ci est lié à celui de la maladie dont elles ne sont qu’un symptôme: Enfin elles ne confèrent pas l’immunité, comme on l’a dit pour la fièvre zoster, car il n’est pas rare d’observer plusieurs poussées successives, plus ou moins espacées.

On admet qu’un trouble trophique en est la cause, et dans ce groupe on fait rentrer toutes les éruptions zostériformes qui succèdent à une lésion d’un nerf ou d’un centre nerveux.

Les traumatismes oii les inflammations des ganglions rachidiens, les affections spinales ou cérébrales, la syringomyehe, le mal de Pott, l’hémiplégie, etc., provoquent ces éruptions zostériformes. Mais bien que les caractères de l’herpès et de la douleur soient absolument comparables à ceux du zona essentiel, on se refuse à reconnaître pour cause à ces accidents la même maladie, uniquement parce que les phépomènes infectieux font défaut, et, ajoute-t-on, parce qu'il peut y avoir récidive. Il va sans dire qu’ils ne sont ni contagieux ni épidémiques.

Cette distinction entre la fièvre zoster et les éruptions zostériformes ne semble pas toujours justifiée.

Les symptômes d’infection n’çnt rien en eux-mèmes de bien spécifique, et il est plus vraisemblable de croire que n’importe quelle maladie infectieuse peut se compliquer d’un zona.

On peut admettre l’existence d’un zona infectieux, mais jusqu’à plus ample informé on ne peut se prononcer sur la spécificité de l’agent pathogène (Boix).

D’ailleurs, le siège unilatéral de l’éruption ne cadre guère avec ce que l’on sait des autres fièvres éruptives, qui restent soumises à une loi de symétrie fort respectable.

On pourrait invoquer l’existence d’un locus minoris resislentiæ antérieur pour expliquer ces localisations peu ordinaires. C’est réduire à bien peu de chose le rôle de l’infection elle-même.

Les partisans du zona essentiel, maladie spécifique, ont cru trouver un argument tout-puissant dans le fait de la non-récidive. Or, les cas

Alibert en avait déjà signalé un exemple, sans fièvre, il est vrai. Mais lui-même était convaincu que le zona était à manifestation

Dans ces derniers temps, M. Matignon présentait à la Société médicale des hôpitaux un cas parfaitement concluant de zona récidivant trois ou quatre fois par an et accompagné de fièvre. Il citait en outre 17 exemples du môme genre recueillis par lui dans la littérature médicale. Plus récmment, M. Grindon a recueilli 61 observations de zona récidivant.

Ces faits sont peu nombreux, sans doute, mais le zonà n’est pas une affection fréquente, et sa rareté môme explique les difficultés qu’on éprouve à élucider sa pathogénie. Le petit nombre d’observations que chacun possède est toujours insuffisant. On a recours alors aux exemples recueillis par d’autres observateurs qui, malgré eux, subissant l’influence de l’opinion courante, omettent involontairement bien des détails capables de modifier l’interprétation.

En attendant, de quelque façon qu’on l’envisage, le zona doit rester

une lésion cutanée d’origine exclusivement nerveuse. C’est un accident dystrophique et rien de plus.

On a proposé une pathogénie de l’affection appuyée sur des raisons anatomiques. Il s’agirait, d’une irritation d'un ganglion spinal, une hémorragie par exemple. Le zona serait symptomatique d’une lésion, soit de la cellule ganglionnaire, soit de ses prolongements. Cette hypothèse, très séduisante par sa simplicité et à laquelle les faits anatomiques semblent donner crédit, n’est pas confirmée par l’observation clinique. En effet, l’éruption, au lieu d’apparattre sur les trajets des nerfs intercostaux, croise le pim soutient la direction de ces nerfs. Elle affecte une disposition horizontale, tandis que les nerfs thoraciques sont obliquement inclinés en bas et en avant, surtout à la partie inférieure du tronc.

Pour expliquer cette répartition éruptive, il faudrait, en admettant que le zona relève d’une irritation des cellules ganglionnaires postérieures, supposer que la lésion affecte systématiquement et simultanément une série de ganglions superposés, et d’un seul côté. On se demande alors si une lésion spinale unique limitée à l’étage de la moelle qui régit cette fraction de la chaîne ganglionnaire n’expliquerait pas beaucoup mieux les choses. On sait d’ailleurs que des myélites très circonscrites produisent des zonas du même genre.

Le mécanisme de la répartition éruptive reste à élucider. On pourra en trouver l’explication en supposant la persistance chez l’adulte de la disposition métamérique embryonnaire du névraxe, hypothèse qui a déjà, fait ses preuves pour l’interprétation des anesthésies en tranches de la syringomyélie.

Des observations ultérieures à la publication de cette première leçon en confirment les conclusions (1).

retrouvons la disposition persistante chez les animaux inférieurs comme les vers, les sangsues.

Mais l’embryon grandit, ses membres, les inférieurs.surtout, s’accusent et s’accroissent jusqu’à égaler la longueur du tronc. L’égalité des segments disparaît du mémo coup, et chacun d’eux se modifie de façon à répartir au loin ses éléments constitutifs.

Pour no parler que du système nerveux et de l’extrémité caudale, une paire de nerfs émanée d’un étage de la moelle lombaire s’allonge et se dispose de façon à fournir au segment où le membre inférieur a poussé.

Tandis que dans la région thoracique supérieure, on voit persister la répartition segmentaire sur des plans sensiblement parallèles et superposés ; au fur et à mesure qu’on se rapproche de la région lombaire les trajets nerveux deviennent de plus en plus obliques et se rapprochent de la verticalité pour gagner les membres qui poussent au-dessous do leur niveau primitif.

Ces segments médullaires, ces tranches superposées de l’embryon comparables aux éléments d’une pile de Volta, ces étages de niveau qui n’ont dans certaines régions qu’une durée en apparence éphémère, constituent ce qu’on a appelé des métamères.

. Le mélamère est une de ces parties segmentaires et similaires qui composent l’individu et dont chacune possède en soi toutes les propriétés, toutes les attributions morphologiques de l’individu constitué. Moquin-Tandon avait déjà constaté, en 1827, cette segmentation possible de certains animaux inférieurs. Il considérait la sangsue comme constituée par une série d’éléments homodynames, appelés par lui zoonites. Le zoonite de Moquin-Tandon n’est pas autre chose que le métamère de Hoeckel.

Cette notion est courante en anatomie comparée, et Dugès l’a appliquée à toute la série animale, depuis les polypes jusqu’à l’homme.

On peut voir sur un embryon de poulet la fragmentation métamérique de la corde dorsale, les neurotomes de M. Houssay, disposition fondamentale de l’axe nerveux.

De même, sur les côtés, on distingne les métamères musculaires ou

produit une anesthésie totale de toutes les parties innervées par les racines sous-jacentes à la lésion; en pareil cas, la limite supérieure de l’anesthésie est circulaire et perpendiculaire à l'axe du tronc.

limitation des zones métamériques cutanées est-très difficile à reconnaître. Mais, bien que la métamérie de l’axe spinal n’ait pas été démontrée encore chez l’homme d’une façon péremptoire, il faut se garder de la considérer comme une fiction. L’embryologie, la physiologie, certaines interventions heureuses de là chirurgie spinale, etc., sont venues apporter de sérieux arguments en sa faveur. En ce qui concerne le zona des membres, le fait suivant me parait destiné à ajouter encore une preuve à l’appui : c’est, dans certains cas, la conformité de la répartition éruptive à celle de la dissociation syringomyélique de la sensibilité (fig. 33), cas de Head, Mannkopf).

Le zona, d’ailleurs; n’est pas la seule éruption cutanée qui soit capable d’une topographie en tranches. L’eczéma peut affecter la môme distribution. Par surcroît, il n’est pas rare de voir des zones d’anesthésie ou d’hyperesthésie occuper les mômes territoires que l’éruption. En définitive, les membres, suivant la formule de M. Houssay, peuvent être considérés comme des métaméres de métaméres. L’anatomie pathologique. et particulièrement l’étude des lésions de la syringomyélie, permettront sans doute un jour de préciser la limitation des étages métamériques de la moelle et de ses prolongements radiculaires dans les membres.

Du zona ophtalmique avec hémiplégie croisée.

11 s’agit d’un trouble périphérique alterne, appartenant aux lésions protubérantielles qui intéressent les fibres motrices non encore décussées du faisceau pyramidal et les centres sensitifs du noyau de la cinquième

Le syndrome Zona ophtalmique ou facial avec hémiplégie croisée ne consiste pas dans l’associatiou de deux phénomènes nerveux synchrones et parcourant simultanément leurs cycles parallèles. 11 s’agit bien plutôt d’une corrélation pathogéniquo entraînant des conséquences pronostiques qui ont à mes yeux une réelle valeur. Je veux dire par là que si

supposer que la propagation (des fibres du trijumeau aux fibres dû facial) se fait dans le bulbe par lé moyen des connexions qui réunissent les noyaux d’origine de la cinquième paire et de la septième. Les relations réciproques des neurones centripètes et des neurones centrifuges, rendent compte aisément du mécanisme de cet envahissement.' Les prolongements cylindraxiles de la cellule ganglionnaire de la cinquième paire arrivent au contact des prolongements protoplasmatiqucs de la

cellule de la septième paire : ils établissent la relation cherchée entre les terminaisons sensitives d’une part et les cellules motrices d’autre part. L’irritation centrale qui fait dégénérer les prolongements cylindraxiles de la cinquième paire — et d’où résulte le trouble trophique du zona, — supprime, à un moment donné, la stimulation centripète qui entretenait la tonicité des noyaux de la septième paire. La cellule motrice de neurone centrifuge est en quelque sorte sidérée par la soudaine interruption du courant sensitif. Mais ce n’est là qu’un état de mort apparente, car la cellule motrice reçoit bien d’autres incita-

er ailleurs que d ms les i onnexion:

yau moteur la raison pathogénique d lu demeurant, la théorie de la propi devant le fait que la paralysie de fois extrinsèque et intrinsèque. !

les oculaires, c’est-à-dire celle d oblige à chercher la lésion bien loi de la troisième paire, dans la substs ant le degré d’intensité de la né - 'après la confluence de l’éruption, — suivant le nombre de prolonge

— ISO —

nérescehce des cellules motrices des cornes antérieures. La connais sance des rapports réciproques des neurones dans la moelle épinière permet aujourd’hui de concilier les cas négatifs et les cas positifs. Les lésions spinales antérieures sont le degré suprême d’une lésion systématique dont l’existence, même à un moindre degré, est démontrable par une technique perfectionnée (Leçons faites à l’hàpitul Saint-Antoine, 1896).

Atrophies musculaires tardives consécutives & la paralysie infantile.

Leçon faite a l'hdpital Saint-Antoine, janvier 1896.

0 Preste médicale, 1896, avec 2 photographies.)

Le fait qu’un homme atteint d’une paralysie infantile et depuis longtemps guéri de cette paralysie, est exposé, plus qu’aucun autre, à l’atrophie musculaire, ne fait plus de doute pour personne. L’origine médullaire de l’atrophie n’est pas non plus contestable. Chez un de nos malades, l’atrophie scapulo-humérale gauche est le reliquat d’une poliomyélite antérieure aiguë (suite d’intoxication saturnine par du vin contenant de la litharge) depuis longtemps éteinte. Il y a deux mois, l’epaule droite est subitement prise ; cet homme s’était couché bien portant et avait dormi sans agitation. Au réveil il éprouve une sensation de courbature générale et de grande faiblesse de tout le membre supérieur droit. Les jours suivants il n’y a toujours pas de fièvre, le malaise disparaît, mais l’épaule devient de plus en plus impotente, l’atrophie est visible au bout de huit jours, et depuis, atrophie et paralysie progressent. C’est une poliomyélite subaiguë localisée à un étage du renflement brachial.

Trois doctrines sont en présence pour expliquer le pourquoi de la prédisposition à la poliomyélite résultant d’une paralysie infantile : celle de la coïncidence, celle de l’épine irritative, celle de l’infection ou de l’intoxication. Mais cetto dermere, la seule à considérer, n’évoque qu’une cause banale; il y a quelque chose de plus, c’est la force de résistance congénitale de. la moelle. On ne peut contester le rôle actif

du poison, mais le rôlo de la réceptivité, c’est-à-dire de l’intériorité originelle ou acquise de la cellule motrice, lui est au moins égal. Les atrophies musculaires myélopathiques aiguës, subaiguës, chroniques, exigent la prédisposition que Charcot n’a cessé d’affirmer comme un article de foi. Le caractère épidémique do la paralysie infantile n’empêche pas que la parenté de toutes les amyotrophies entre elles ne devienne chaque jour plus évidente. Les cas d’atrophie musculaire progressive familiale, d’évolution simultanée ou successive chez le même malade d’amyotrophies que la pathologie s’elîorce de disjoindre, sont de nature à mettre en relief la responsabilité de l’élément nerveux lui-même dans les amyotrophies réputées accidentelles. L’imperfection native de la cellule motrice chez le malade, s’est trahie par deux fois dans des conditions étiologiques différentes.

Au reste, rien ne prouve que l’amyotrophie doive rester cantonnée au moignon de l’épaule droite; on assiste à un recommencement dont les suites seront peut-être graves; la véritable atrophie musculaire progressive peut s’annoncer par un début scapulo-liuméral.

Myopathie primitive progressive avec attitudes vicieuses extraordinaires.

Jeune homme de 27 ans (pas d’autre cas do myopathie dans sa famille); début vers 17 ans par les bras et la ceinture scapulaire; vers 21 ans extension aux membres inférieurs. La face est également atteinte. Ce qui nous a déterminés à présenter ce jeune malade, c’est le degré extrêmement prononcé de la déviation du bassin par rapport au tronc dans certaines attitudes (station debout, position assise); on voit alors le bassin se porter en arrière on basculant de telle façon que l’anus est dirigé d et ne it en arrière : la saillie ainsi produite par le bassin est comparable à celle qui, pour une autre cause, se voit chez les femmes Bosehi-

trois types de myopathie : facial, scapulo-huméral et pseudo-hypertro-

par surprise, et qui représentent comme des degrés intermédiaires entré 1 l’état que nous venons de signaler et celui qui correspond à la gliomatosc ou mieux gliose caractérisée. La figure 38 reproduit l’aspect du canal

effet, outré les points douloureux qui permettent de la reconnaître et qui répondent aux localisations classiques de la névralgie sur les diverses ramifications do ce: nerf, il existé très souvent d’autres points douloureux, principalement dans les régions lombaire et périnéale, qui accusent évidemment une extension de la névralgie à certaines branchés des plexus lombaire et sacré indépendantes du tronc sciatique. On doit donc reconnaître (jue, le plus ordinairement, la sciatique n’est pas seulement une névralgie du nerf sciatique proprement dit, mais une névralgie du plexus lombo-sacré. Le nerf. sciatique, d’ailleurs, ne représente qu’une subdivision arbitraire de ce plexus anatomique. Les limites de la névralgie sciatique ne sont donc pas nécessairement les mêmes que les limites de convention du tronc nerveux. En d’autres termes, la sciatique n’est pas la névralgie d’un nerf, mais la névralgie d’un plexus.

2" La sciatique est tantôt névralgie, tantôt névrite (Landouzy). Névralgie ou névrite, elle peut évoluer assez vite pour qu’il ne se manifeste aucun phénomène morbide dans les muscles innervés par le nerf malade. Mais dans les deux cas on peut observer aussi des spasmes douloureux ou de véritables contractures. Le plus souvent ces contractures n’occupent qu’un petit nombre des muscles innervés par le sciatique ; elles peuvent cependant envahir tout le territoire de ce nerf, et même s’étendre à certains muscles du plexus lombaire, comme la douleur elle-même.

3° Il y a des sciatiques qui s’accompagnent d’une déviation de la colonne vertébrale. Cette déviation mérite le nom de scoliose, car elle consiste en une courbure latérale du rachis. Le plus souvent, la scoliose sciatique s’observe du côté opposé à la névralgie; mais elle se sé produit quelquefois aussi du côté malade. On pourrait donc appeler la première scoliose croisée et la seconde scoliose directe ou homologue. La scoliose homologue est plus rare que la scoliose croisée. Le sens de la déviation est commandé par dès conditions spéciales, inhérentes à la névralgie elle-même, particulièrement au siège de la douleur et plus encore au fait que la sciatique est ou n’est pas compliquée de contracture douloureuse. D’une façon générale on peut dire que les

sciatiques spasmodiques une scoliose homologue.

4° L’inclinaison du tronc du côté sain, dans la sciatiquo névral simple, non spasmodique, est un phénomène commun à tout maladies douloureuses du membre inférieur, comme à toutes qui, sans être douloureuses, produisent un raccourcissement i membre (1). Or, dans la sciatique, le malade fléchit presque toi sa jambe ; donc, il diminue l’intervalle qui sépare la plante du du fémur : par conséquent il raccourcit sa jambe.

Comme dans la scoliose proprement dite, l’inclinaison rachid croisée est plus prononcée à la région dorso-lombaire ; et elle es vent associée à une courbure inverse de la région cervico-do courbure compensatrice destinée à redresser l’épaule du côté En effet, quand cette courbure compensatrice n’existe pas, l’épai côté sain est située sur un plan inférieur à celui de l’épaule di malade.

5* Une conséquence nécessaire de la scoliose est le rapprocho de l’intervalle qui sépare la crête iliaque du rebord inférieur des i

rodhement costo-ihaqué du côté sain ; ce rapprochement agne (comme dans l’attitude normale du hanchement) d’n ité relative du membre malade, c'est-à-dire du membre sur e . s’appuie pas. Celui-ci est plus'ou moins fléchi au niv< anche et au niveau du genou; le pli ,de la fesse s’abaisse e. u pied repose à terre par toute sa surface.

En dehors du mouvement instinctif d’inclinaison vers le ui est destiné à porter tout le poids du corps sur la jamb xiste, sans doute, une autre cause qui favorise la déviati [ienne : c’est l’inaction, voulue ou instinctive des muscles ombaires du côté malade. En effet, à l’état normal, l’acti nuscles participe au rapprochement costo-iliaque ; les pretr a station debout, élèvent la crête iliaque, les seconds al horax, et, nécessairement, le rapprochent du bassin.

T II est possible cependant que les muscles lombaires s racturès du côté malade sans qu’il en résulte une déviai lienne de ce côté, et par conséquent, sans que riqterv liaque soit diminué. Cela tient à ce que la contracture de c re peut pas contre-balancer l’action de tous les muscles du esquels agissent énergiquement de façon à incliner le tro côté.

8" La persistance de la scoliose croisée, quand le malade doit être rapportée à une contraction permanente des mu; comparable, à beaucoup d’égards, aux spasmes dits fonctio peut que le spasme en question se complique, à un mom de rétractions tendineuses ; de Cette façon l’attitude viciei drait irrémédiable. Mais il s’agit là, jusqu’à plus ample info hypothèse.

9‘ Tandis que la scoliose croisée est produite par la con muscles du côté sain, la scoliose homologue est produite tracture des muscles du côté malade. La contracture, dans ce genre, n’est pas limitée aux muscles innervés par le ner elle s’étend, dans la région latérale du tronc, aux muscl

! lombo-sacrée quo d’une névralgie sciatique proproment dite, no musculaire peut être assimilé h celui de certaines antres îs (celle de la cinquième paire ou du nerf circonflexe, etc.) cette variété de scoliose,'tous les muscles innervés par Ici jmbaire et sacré ne sont pas nécessairement et égalemen Lires. Mais il résulte du spasme des principaux d’entre ern assin et le thorax se rapprochent l’un de l’autre : la colonm le s’incline du côté malade, le rebord costal du même eût ! vers la crête iliaque ; la cuisse est légèrement fléchie sur 1 st la jambe sur la cuisse. La douleur spasmodique de tout 1 inférieur rend à peu près impossible la station debout et, ;e raison, la marche.

malade veut marcher, il prend l’attitude hanchée. Donc ici dans le cas de névralgie spasmodique, l’attitude hanche i l’intervalle costo-iliaqué du côté sain, mais la contracture de lombaires diminue encore davantage l’intervalle costo-iliaqu malade.

[jet penche du côté malade, il ne peut s’appuyer sur ce côti bre dans la station debout devient donc impossible ; il peut êti cependant, à la condition que le malade porte la plus grand le son poids sur le côté sain, en faisant proéminer sa hancb i dehors de la ligne verticale qui passe par la plante du pied d

ïnfin, dans les cas où le spasme musculaire est limité ar s du membre inférieur et ne s’étend pas aux muscles dé lombaire, la scoliose est croisée, comme dans les sciatiqui

impie. Ce torticolis mental des dégénérés

ychiqüe.