INTRODUCTION

j’ai publié en 1907 et dans les additions que je lui ai appoi tées en 1910 me dispense d’entrer ici dans les mêmes détails. Je me bornerai, dans cet exposé complémentaire, à rappeler les conclusions générales qui se dégagent de l’ensemble de mes recberebes, en insistant plus particulièrement sur celles que j’ai depuis quinze ans poursuivies avec mon maître, le professeur Gilbert, sur la pathologie du foie et des voies biliaires, les types morbides nouveaux que nous avons ainsi isolés, les symptômes que nous avons mis en lumière ont, quelles que soient les discussions qu’ils ont soulevées, une signification clinique certaine et que l’observation journalière vérifie.

L’étude des alTections du foie m’a mené à celle des maladies de la nutrition et notamment du diabète auquel j’ai consacré nombre de publications d’ordre anatomique, clinique ou tbérapeutique.

flans ces dernières années, è la suite de travaux avec mon maître, le professeur Hutinel, sur la tuberculose infantile, j’ai poursuivi des recherches d'ensemble sur la tuberculose, et, dans une série de publi-

nouveaux que je résumerai dans cet exposé.

La pathologie infantile m’a souvent attiré, et, aux Enfants-Assistés ou aux Enfants-Malades, j’ai observé nombre de faits anatomocliniques qui m’ont amené à publier des travaux, confirmes depuis de divers côtés.

De môme, la pathologie nerveuse a, à diverses reprises, retenu mon attention et, près de mon maître regretté, le professeur Brissaud, puis, dans les divers services hospitaliers dont j’ai eu la direction, j’ai

sur les ongiockoliles aniclériques et spécialement leurs formes chroniques, et sur les iplénomgaUes méta-iclériques ; dans de tels faits, la splénomégalie en apparence primitive s’est accompagnée à un moment plus ou moins

^ocholilc de nature à expliquer l’hypertension portale et la production de

peu connus, j'en ai joint d'autres éclairant l'étiologie générale des affections hépatiques ou biliaires, ou précisant la physiologie pathologique de leurs

tique facilitant l’apparition d'affections comme les cirrhoses biliaires,^la lithiase biliaire, le cancer primitif du foie, les cirrhoses alcooliques, les kystes hydatiques.

la cholémie simple familiale, nous avons pu analyser les symptômes et le mode de production de bien des affections localisées à d’autres organes (estomac, reins, rate, plèvre, etc.) qui, en réalité, peuvent être regardées comme des manifestations à distance ou des complications des affections biliaires. Nos études sur la néphrite biliaire, les pleurésies biliaires {que nous avons rapprochées des pleurésies appendiculaires), le rhumatisme biliaire, la fièvre biliaire ont largement contribué à montrer le rôle des infections biliaires en pathologie. C’est, en effet, l’infccUon qui nous a paru jotter le principal rôle dans la production de ces manifestations secondaires.

La cholémie peut actuellement être recherchée et mesurée à l'aide de méthodes précises. Je me suis efforcé avec mon maître, M. Gilbert, d’apprécier son degré dans les diverses affections biliaires et de déterminer son rôle

l’existence" d’une cholémie physiologique chez la mère et le nouveau-né, mis en évidence rintensilé de la cholémie dans l’ic.'ère du nouceau-né, fixé

maladies biliaires depuis la cholémie familiale jusqu'aux cirrhoses biliaires, la cholémie augmentant avec rintensilé plus grande des lésions qui en déterminent l'apparition, apprécie et déterminé expérimentalement les réactions électriques des muscles et des nerfs dans la cholémie, démontré

systématique du sérum, par l’étude complète d’un grand nombre de sujets

tion clinique actuellement classique. ^

Les cholémiques se présentent souvent au médecin comme dos neurasthéniques, des dyspeptiques, des entéritiques ; ils souffrent d’urticaire, d’hémorragies, de rhumatismes, mais, en même temps que ces troubles divers, ils ont un teint mat, jaunâtre ou bilieux, associé ou non à des mélanodermies, h du xanthelasma, à des nævi. Ce teint jaunâtre est couramment considéré comme indépendant de l’ictère, parce que les pigments biliaires font défaut'dans l'urine, mais les étudie-t-on plus à fond, on y trouve souvent dé

une cholémie appréciable, assurément moindre que celle des sujets franchement ictériques, mais très supérieure à la cholémie physiologique.

A côté de la cholémie pigmentaire, substratum indiscutable de cet état, un autre caractère est hautement significatif, l'état familial. Qu’on interroge les sujets ainsi atteints, et l’on voit que plusieurs membres de leur famille présentent les mêmes symptômes; qu’on examine ceux-ci, et on en trouve plusieurs présentant une chulemie manifeste. Il y a donc bien là un état de cholémie familiale justifiant la dénomination par nous proposée.

Je n'insiste pas ici sur la symptomatologie et l'évolution de la cholémie familiale que j’ai ailleurs exposées en détail (v. Exposé des (itres, 1907, p. 15 à‘20 cl 115 à 118).

tantôt la rate seule est hypertrophiée, tantôt le fo'c, tantôt enfin les deux organes sont sinmltanémenl intéressés. Alors que la forme pure, sans hypertrophie des deux organes, ( st la règle pour la cholémie familiale, elle est ici plus rare et c’est souvent, aux formes splénomégalique ou hépatosplénomégahque qu’on a affaire. Ici encore, il s’agit d’une affection souvent compatible avec une vie active : ce sont des ictériques, ce sont à peine des malades.

plus faciles à reconnaître.

Los diverses formes de l'idère chronique sc rattachent étroitement entre elles ; de l’une à l'autre, on peut observer des faits de transition; chez un mémo sujet, elles peuvent se succéder, la tuméfaction de la rate survenant progressivement, plusieurs années après l'apparition de rictère ; dans une

Les connexions qui existent entre ces quatre formes se retrouvent égale- ...jiit entre les deux degrés de cet état morbide. C’est ainsi que l’ictère chronique simple et la cholémie simple familiale se relient étroitement l’un à

revientquelquefois, et lorsqu’il apparaît dans une famille, il suffit de regarder autour de lui pour ydéctuvrir la cholémie familiale. Au point de vue clinique, les ictères chroniques simples sont donc l'exagération de la cholémie familia’e, cl il s’agit en définitive des degrés successifs d’une même

notion de la fragilité globulaire, mise en évidence dans nombre de cas d’ictère chronique simple à type splénomégalique ou hôpalo-splénoméga-

Ic nom à'ictère hémolytique les ictères chroniques simples de forme hépafosplénomégaiique ou splénomégalique, leur refusant toute parenté avec les ictères acholurîques simples.

Dans une série de travaux poursuivis avec M. Gilbert et M. Chabrol, basés sur les recherclies faites par nous à ce point de vue spécial sur un grand nombre de malades, nous avons repoussé une telle scission et montré que

nique splénomégalîque ou hépato-splénomégalique! fait quelquefois défaut au cours de cet ictère, qu’elle peut n’apparaître que lors des paroxysmes durant lesquels la cholcmie subit une recrudescence, qu'elle peut aussi céder la place à 1 livpcrresistance et alterner avec elle sans diminution,

solutions hypochlorurécs ne montre alors aucune différence entre la cholémie familiale, l'ictère chronique simple de forme pure et l’ictère chronique splénomégalique. La barrière qu'on a voulu établir entre l’ictère dit hémolytique et la cholémie familiale est donc, selon nous, factice et, au sur-

à l’appui de notre opinion.

Le groupe des ictères acholurîques simples, allant de la cholémie fami-

prétation pathogénique rendant compte de tous les faits, qu’il y ail ou

M. Gilbert à rechercher leur origine dans les variations morbides de l’hémolyse et de la biligénie.

A l’état physiologique, la rate et le foie s’associent fonctionnellement dans la biligenèse. Les globules rouges vieillis ou altérés sont normalement détruits dans le parenchyme splénique, et c'est grâce à cette destruction globulaire que la fonction bilio-pigraentaire normale s’exerce, entraînant lo passage de la bilirubine dans l'intestin pour la plus grande part, dans le

niôies annules à la suit'i des rcclicrches sur l'hémolyse sans que soient modidés la plupart des traits cliniques que nous leur avions attribués.

Les recherches que j’ai poursuivies sur les cirrhoses biliaires m'ont permis de donner dans ma thèse une description d’ensemble plus nette et plus précise que celle qui se dégageait des travaux antérieurs. Je l’ai ailleurs résumée {V. Expose, 1910, pp. 25-57) et elle a, depuis, servi de base à nombre de descriptions didactiques.

Parmi les points que j'ai essayé de mettre en lumière, je dois signaler riiifluence étiologique des infections et notamment de la fièvre typhoïde, la signification de certains symptômes en relation avec l'hyperfonctionnement hépatique ou avec l'hypertension portale, l influenee de ces cirrhoses sur la croissance, leur caractère familial parfois observé, leur allure particulière dans certaines conditions et notamment lorsqu’elles sont associées à la lithiase biliaire. Mes conclusions ont ôté maintes fois vérifiées depuis et la classification anatomo-clinique que j’avais adoptée a été souvent reproduite.

Une élude anatomique très complète a pu être faite par moi à la faveur de neuf examens anatomiques personnels et elle m’a permis de mettre en évidence l’importance des lésions biliaires et péribiliaires; cette importance

rapproche à cet égard do l’anisurie que j’avais observée avec M. Gilbert dans les cirrhoses biliaires et qui a été l’objet d'une étude complète de la pari do MM. Gilbert et üppmann.

Relations du foie et de la rate en pathologie.

Parlant de l’élude anatomique et physiologique

is par la cholémie, l’infection cl l’anér e en lui apportant les produits de !'<

tiques et spléniques est donc très grande et la pathologie humaine apporte au surplus d’autres preuves de cetto complexité.

En analysant successivement les divers types de rate hépatique, déjà étudiés par nous dans nombre de travaux (V. Exposé de 1910, pages 78-82), les relations hépato-spléniques des infections cl des maladies du sang, le

Banü, et ceux décrits comme des splénomégalies prirnilivos, nous avons montré par des preuves nombreuses combien était difficile l’interprclation dos faits et comment il était souvent impossible d’affirmer la priorité de la lésion hépalique ou splénique. On doit fréquemment tenir un large

MALADIES DE LA NÜTlilTION DIABÈTE

dire pcrrtuc de vue, et elle nous a semblé susceptible d'expliquer un grand nombre d'états palliologiques et de troubles morbides. Si, dans ces dernières années, notre conception s'est quelque peu modiiiée au sujet du rôle do l'aulo-infcction dans les maladies du foie et des voies biliaires et notamment des ictères acholuriques simples, il est pourtant certain que les constalations que nous avons faites au sujet du rhumatisme arliculaire aigu, du diabète ou de l'appendicite, suffisent à justifler l'inilucnce que nous avons attribuée aux auto-infections digestives dans la genèse de nombre de troubles longtemps rattachés à la notion imprécise de l'arthritisme.

Je ne ferai que mentionner mes reciiercbes sur la goutte et le rôle des troubles du foie dans sa production. Avec M. Gilbert, nous avons signalé la fréquence avec laquelle on la rencontre lors d'ictère chronique simple; la notion du rôle de l'hyperhémolyse à l'origine de ces ictères permet d'interpréter de diverses façons l'apparition de la goutte dans de tels cas; nous l'avons de môme rencontrée dans d'autres cas d'affections hépatiques et pu établir entre celles-ci et la goutte une relation de cause à elfet.

Le diabète a beaucoup plus longuement retenu mon attention. Dès mes premières recherches, j'avais étudié avec mon maître le rôle des troubles fouctsonnels du foie dans le diabète, analysé les caractères du diabète par anhépatie et du diabète par hyperliépatic, Gxé les traits cliniques du diabète

du diabète par hyperhépalie, nous avons insisté sur Vhépatalgie d'intensité

l'aulo-infeclion pancréatique. Ce rôle, l'examen anatomique nous a permis de le tnelire en évidence dans plusieurs faits où nous avons relevé des

glandulaires et atteignant plus ou moins les ilôts de Cangerhans, L’existence m'a amené à décrire, avec M. Gilbert, un iliabile pancréatique par luto-

série de travaux, étudié le diaLle au cours tla cirrhose! oi au cours des affections hiliaires et montré les raisons de sa production et de son allure

La plupart de ces reclierrhes ont comporté des conclusions pratiques. C'est ainsi que la division du diabélc eu piusieurs tjpes, selon le rythme de la glycosurie, nous a permis de mieux fixer les régies du régime et du traitement dos diabétiques et que, avec mon maître, nous avons pu montrer l'action des opolhérapies dans le diabète, aciion réelle mais variant selon les types de diabète auquel on a alfaire. Si dans l'un l'opothérapie hépatique osl utile, dans un autre (et notamment dans les diabètes à'type continu) elle peut être nocive, alors que I opothérapie pancréatique peut

être efficace (V. Exposé de 1910, p. llo), si bien que les résultats des opo-

Uéeemment, j'ai signalé la valeur de Vépiqastralyie comme signe précur¬

seur de coma diabétique, et j'ai apporté une contribution personnelle ù l'étude du diabète sueré chez l'enfant. J'en dis plus loin quelques mots.

Enfin j'ai également, i diverses reprises, étudié, dans des leçons ou dans des publications didactiques, l'obésité et son traitement, en faisant ressortir, d'une part, rinllucnce du régime méthodiquement conduit, d'autre pai-t, le rôle réel de certaines opolhérapies associées, pour peu qu’elles soient employées à pctiles doses et que leur aciion soit surveillée.

L'épigastralgie signe précurseur du coma diabétique. (N- 110.)

I Congrès do l.yc

TUBEKCÜLOSE

U tuberculose a été, de ma part, lobjet d'une élude régulière depuis que, à roceasion de son Traité des maladies des enfants, le professeur llulincl m'a demandé d'exposer avec lui les caractères de la tuberculose

infantile. L'hérédité de la tuberculose, la contagion de la tuberculose chez

l'enfant, scs portes d'entrée, scs formes larvées ont été le point de départ

reco'nnucrexactcs™mairLrs encore'très discutées (V. Exposé ie 1910,

p, 127-131), Surtout, nous avons précisé les étapes de la tuberculose clics tes enfants et montré l'existence d'une première étape médiasline communément latente, suivie d'une seconde étape qui, si elle peut être le résultat d'une auto-infection, est aussi parfois la conséquence d'une hétéro-infection tuberculeuse, laquelle peut trouver chez l'enfant tuberculeux un lorrain favorable à son développement. A ce propos, nous discutions l'immunité et l'anapby-

bion souvent les sujets qualifiés de préluberculcux en raison do leurs troubles dystrophiques sont déjà des tuberculeux lalenls. Ce sont des tuberculeux préphtisiques et la tuberculose chez eux est cause et non conséquence des troubles trophiques. L'expérimcniation vérifie d'ailleurs celte donnée.

A la lumière de ces données, on peut mieux comprendre la scrofule dont

j'ai à plusieurs reprises fait la description en montrant qu'il y a schémati¬

quement trois ordres de scrofuleux : les uns adénoldicns sujets à des infections rliino-pbaryngécs fréquentes, qui ne sont pas des tuberculeux, les aulres tuberculeux lalenls dont la tuberculose, certaine, n'évolue pas cl rcsle localisée aux amygdales, au rliino-pharynx, aux ganglions; d'autres enfin sont

L’hématémèse n’est nulle pari comptée au nombre des accidents de la tuberculose splénique; j’ai pourtant observé celte complication dans un cas typique de splénomégalie tuberculeuse, suivi pendant plusieurs années avec M. Faure-Beaulieu chez un malade dont la splénomégalie, énorme, n’avait d’autre cause que la bacillose. U eut neuf hémalcmôses en 7 ans et finit par succomber aux pi-ogrès de la bacillose pleuro-pulmonaire et péricardique dont il était atteint. Ce qui faisait l’intérét de ce cas, en dehors de sa rareté, c’est qu'il permettait de soulever, par analogie avec les faits de M. Devé et de MM. Œttinger et Fiessinger, l'hypothèse de l’origine pyléllirorabosiquc des hématémèses observées chez ce malade; il semblait atteint, sinon de pyléphlébite totale tronculaire, du moins de splénophlébite et les perturbations qui en résultaient dans le régime circulatoire de l’estomac sufrisaienl à expliquer les hémorragies dont celui-ci était le siège ; la diminution de volume et de consistance de la tumeur splénique après les dernières gastrorragies, comme si les veines gastriques avalent joué le rôle d’une soupape de sûreté et dégorgé le tissu splénique gonflé de sang, cadrait bien avec celte hypothèse.