VII. — Les symptômes pulmonaires de la grippe actuelle

(En collaboration avec MM. F. Bezançon et P. Cochez.) Ac. de Médecine, 31 janvier 1922.

Le rôle des spirochètes dans les formes à rechutes et à poussées successives de la gangrène subaiguë. Mémoire d’agrégation, Paris, 1926.

La gangrène pulmonaire a été au cours de ces dernières années l’objet de toute une série d’études qui ont porté autant sur ses causes et ses lésions que sur les modalités cliniques qu’elle peut revêtir.

. Des techniques nouvelles ont permis de déceler dans la presque totalité des cas la présence des spirochètes dans l’expectoration des malades atteints de gangrène et dans les lésions pulmonaires de ceux qui ont succombé. La présence de ces spirochètes, à côté des anaérobies et des autres microbes, a ouvert des horizons nouveaux sur l’étiologie de la maladie.

De môme que l’étude bactériologique, l’étude clinique en semblait définitive : les grands types cliniques tixés par Laënnec, Colin, Boudet, Buequoy, paraissaient suffire à classer tous les faits observés. Maladie rare; à évolution rapide, de pronostic extrêmement grave, la gangrène pulmonaire paraissait presque toujours vouée à l’échec de toute thérapeutique. On signalait bien, de loin en loin, comme Laënnec déjà l’avait fait, des formes localisées, atténuées, récidivantes. Mais ces cas demeuraient l’exception.

Par contre, depuis dix ans la gangrène pulmonaire semble devenir à la fois plus fréquente et moins grave et nous n’en avons pas recueilli moins de 22 observations qui ont été étudiées, dans les thèses de Bazouge, d’Adida, de Beugnot, et plus particulièrement dans notre mémoire d’agrégation consacré en 1926 au rôle des spirochètes dans les formes à rechute et à poussées successives de la gangrène pulmonaire. Depuis nous avons eu l’occasion d’observer des formes vraiment chroniques de la maladie, formes dont on hésite toujours à proclamer la guérison, tant peuvent être longues les

rémissions qui séparent les poussées évolutives de la maladie.

Maladie plus fréquente, la gangrène apparaît aussi moins grave. On crut même au début à sa curabilité relativement facile : sous l’influence de la sérothérapie antigangréneuse, de l’arsénothérapie, on put espérer avoir réalisé la guérison de gangrènes graves. Mais bientôt, les récidives et les rechutes se produisant spontanément, s’établit solidement la notion de formes subaiguës à évolution lente, de formes à poussées successives,.de formes à rechutes.

Néanmoins à côté de ces formes dont la guérison semble précaire et qui abondent en complications et en séquelles, on peut dès maintenant faire une place aux formes vraiment curables de la maladie, dans lesquelles la guérison semble so faire spontanément plutôt qu’elle ne doit être mise au compte des divers traitements mis en œuvre.

La modificalion apportée à la clinique et à la bactériologie de la gangrène s’étend aussi à son anatomie pathologique et dans une observation que nous avons publiée avec MM. F. Bezançon et E. Bernard on peut saisir sur le vif les particularités de ces gangrènes à forme lente où, parallèlement au processus de sphacèle, se développe un processus de sclérose jenne qui permet de relier la gangrène aiguë aux gangrènes subaiguës et aux abcès gangréneux et explique la tendance broncbectasiante si fréquemment observée à la suite de gangrènes à évolution prolongée.

Pour expliquer la fréquence plus grande de la gangrène nous avons recherché si l'étiologie de la maladie ne s’était pas modifiée, tant dans nos observations personnelles que dans celles qui ont été publiées par Girard, Lemierre et Kindberg, Ralhery, Courcoux et Desplats, P. Em.-Weil, Bezançon, Eichegoin, Azoulay et Bernard. Nous avons toujours retrouvé, à l’origine, les otites, les abcès pharyngiens, l’appendicite, l'étranglement herniaire. Les causes obstétricales nous ont paru relativement fréquentes : avortement, basiotripsie sur fœtus mort; relativement rares les cas dans lesquels le processus d’embolie bronchique peut être incriminé : amygdalectomie. Dans un cas nous avons

observé une gangrène secondaire au passage dans les bronches d’un fragment d’os, et nous ne pouvons que souligner l’opposilion des statistiques françaises aux statistiques américaines où l’inhalation des corps étrangers et les gangrènes par déglutition sont relativement fréquentes.

De môme il ne nous a pas semblé qu’il faille incriminer ni la grippe ni l’inhalation de gaz toxiques pour expliquer la plus grande fréquence de la gangrène. 11 ne paraît pas davantage que la misère physiologique, un trouble de nutrition, le diabète même favorisent son éclosion. L’embolie microbienne dans les formes secondaires, la pneumopathie primitive dans les autres cas expliquent seules la gangrène due au développement dans le parenchyme pulmonaire des spirochètes et des anaérobies du type Veillon.

La gangrène suraiguë primitive débute en général brutalement par un malaise général, de la fièvre ou des frissons qui font penser à la grippe et par un point de côté avec dyspnée et signes très discrets de congestion d’une base. Le plus souvent vers le quatrième ou cinquième jour une ébauche de défervescence se produit, baisse de température, atténuation de troubles fonctionnels, qui contraste avec une altération progressive de l’état général. Vers le huitième ou le neuvième jour, la fièvre, les troubles fonctionnels reprennent de l’acuité, la fétidité de l’haleine apparaît, l’expectoration mucopurulente du début devient plus abondante, purulente, fétide, putride.

Les signes du foyer et même d’excavation se précisent et la radio permet déjà de déceler au sein d’une ombre dense, inégale, de contour irrégulier, une image cavitaire. Souvent dès cette période une moindre mobilité du diaphragme, une grisaille diffuse de la base attestent l’atteinte superficielle de la plèvre. Le diagnostic de gangrène s’impose dès lors : l’adynamie, la fièvre, l’altérafion de l’état général justifient le pronostic le plus sombre. L’examen des crachats enfin permet dans 18 cas sur 20 de dépister, outre les anaérobies de type Veillon et la flore polymicrobienne la plus riche, les spirochètes.

Pour les mettre en évidence on peut parfois se contenter des colorations au Giemsa, à condition d’opérer sur des crachats tout nouvellement expectorés.

Mais, par cette méthode, on risque, comme il nous est arrivé au début, de ne pas dépister le spirochète. Pour le mettre en évidence il est préférable, comme Bezançon et Etchegoin l’ont montré, de recourir aux imprégnations argenliques parla méthode de Fontana-Tribondeau. Encore faut-il avoir soin d’opérer sur des crachats frais, étalés en nappe mince, et avoir au préalable fait désinfecter à l’eau iodée la bouche du malade pour éviter les souillures de la bouche et la présence dans des parcelles salivaires du spirochète dentium. Dans certains cas on trouve le spirochète, voisin par sa morphologie du spirochète de Caslellani, en grande abondance. D’autres fois il se montre plus rare, et il faut explorer plusieurs champs pour en découvrir un. En pratique on peut dire qu’il est exceptionnel chez un malade atteint de gangrène pulmonaire de ne pas rencontrer de spirochète.

Après ce début brutal de la gangrène, on voit au bout de deux ou trois semaines l’aggravation cesser et peu à peu l’état général s’améliore. Insensiblement la fièvre diminue en lysis ou par clochers irréguliers, l’expectoration devient moins abondante, moins fétide et souvent même elle n’est fétide que passagèrement au moment de l’émission des crachats, les signes physiques s’estompent. Il persiste cependant des signes radiologiques étendus et parfois même, en dépit d’une amélioration apparente, on voit l’ombre s’étendre et des cavernes nouvelles se creuser.

En moyenne, après six à dix semaines d’évolution, la rémission se produit, l’apyrexie, la reprise de poids et de forces font croire à la guérison. Les signes d’auscultation sont devenus presque nuis. Certains signes indiquent cependant que ce n’est pas la guérison :

La toux persiste, avec un peu de dyspnée.

L’expectoration présente encore un peu de fétidité intermittente.

Il persiste de la matité et du silence respiratoire au niveau

du foyer et surtout la radioscopie indique la persistance d’ombres pathologiques.

La poussée évolutive de gangrène a pu durer de deux à six mois, la durée de la rémission est plus variable encore. La guérison complète peut s’observer, mais, pour l’affirmer, il faut, à notre avis, la disparition des signes cliniques et radiologiques. Nous avons ainsi observé une malade qui depuis cinq ans paraît totalement guérie. Mais dans certains cas, même après une rémission aussi importante, la rechute est encore possible. Dans un cas de Haguenau, c’est après dix-sept ans que la récidive s’est faite.

La rechute survient le plus souvent dans les deux ou trois mois qui suivent la défervescence, avant même que le malade ait quitté l’hôpital. Elle est annoncée par la reprise du point de côté, souvent par une hémoptysie ; ou par le retour de la fièvre ou l’augmentation de l’expectoration. Les signes physiques reparaissent. Parfois au niveau même du foyer primitif dans la zone silencieuse où l’ombre radiologique s’attardait. Parfois au voisinage du foyer primitif qui semble ainsi faire tache d’huile. Mais d’autres fois aussi à distance dans un autre lobe ou dans l’autre poumon.

L’évolution peut ainsi se faire par poussées successives, plus ou moins longues, nombreuses et graves, et le plus communément ces formes subaiguës aboutissent à la mort par adynamie, cachexie, par gangrène à distance rarement, très souvent par hémoptysie, soit qu’il s’agisse de petites hémoptysies répétées, soit qu’il s’agisse d’une grande hémoptysie foudroyante.

Ainsi, la gangrène pulmonaire peut réaliser le type anatomoclinique de la gangrène à forme pneumonique, lobaire, ou de la forme broncho-pneumonique à noyaux disséminés.

La forme pleurale est plus rare : habituellement au cours de la gangrène pulmonaire la plèvre est touchée de façon superficielle et éphémère. Dans d’autres cas, la localisation pleurale est prédominante. Nous en avons observé 2 cas qui se sont, après intervention chirurgicale, terminés par la guérison. Dans les 2 cas le mode de début fut iden-

tique par un poiut de côté violent mais peu durable, suivi d’apparition de malaise général, de fatigue, d’état subfébrile, traînant pendant quinze et dix-huit jours. Dans le premier cas, au quinzième jour, le malaise s’accentue, la malade se fait examiner pour la première fois, des signes pleuraux sont constatés, une ponction exploratrice ramène un liquide louche; le lendemain, le long du trajet de ponction des signes de phlegmon ligneux apparaissent. On pratique immédiatement l’empyème qui donne issue à 2 litres de pus d a=pect et d’odeur gangréneux. Les jours suivants la malade a une haleine et une expectoration putrides. Néanmoins, la guérison survient deux mois après le début.

Dans le second cas le malade, dix-huit jours après le point de côté, remarque la fétidité de l’haleine, mais traîne pendant dix jours encore. A son entrée à l’hôpital, nous constatons l’existence d’un pyopneumothorax avec œdème de la paroi; la ponction ramène du pus qui fourmille de spirochètes en association avec le hacillus ramosus à l’état de pureté. Après pleurotomie et drainage, apparaissent des signes pulmonaires avec expectoration gangréneuse riche en spirochètes. Après qnatre mois d’évolution les signes s’atténuent, le malade quitte l’hôpital très amélioré et il est revu un an après, apparemment guéri.

Enfin, dans une troisième observation que nous avons suivie à l’hôpital de la Pitié avec M.' Garnier, il s’agissait d’une pleurésie putride, enkystée de la base. Elle donnait lieu à des vomiques putrides riches en anaérobies multiples, mais ne renfermait pas de spirochètes. Le malade âgé et adynamique succomba et nous pûmes constater qu il coexistait une pleurésie enkystée à anaérobies, ouverte dans les bronches, mais que cette pleurésie était due à un foyer de gangrène sous-pleurale, gros comme une noix, qui, lui, renfermait des spirochètes typiques tant à la surface de la caverne que dans la profondeur de ses parois. 11 y avait donc là dissociation du syndrome bactériologique de la gangrène ; gangrène pu) monaire à spirochètes et à anaérobies, pleurésie putride à anaérobies seuls.

Dans le plus grand nombre de cas, le foyer de gangrène

pulmonaire ou pJeuro-puImonaire esl évident. Dans quelques cas il est latent. Les feignes généraux, les signes fonctionnels de gangrène sont évidents; l’expectoration putride existe cependant, l’auscultation ne permet pas de déceler autre chose qu un peu de submatité et de silence respiratoire en un point des poumons et c’est seulement l’examen radioscopique qui fait dépister pommelures ou caverne.

Parfois même la radiographie ne permet pas de déceler de lésion bien nette. Dans un cas de gangrène embolique consécutive à un avortement septique, nous avons assisté pendant plus de six mois à l’évolution par poussées successives de foyers multiples sans qu’il fût possible à aucun moment de préciser, ni à l’auscultation, ni à la radio, le siège des lésions. Chaque nouveau foyer s’anncnçait par des hémoptysies, un point de côté, une recrudescence de l’expectoration, sans qu’à aucun moment un signe cavitaire apparût à l’auscultation ou à la radio et sans qu’on pût percevoir autre chose que quelques bouquets de râles fins irrégulièrement disséminés. Malgré le caractère fruste des signes physiques, la gangrène n’en aboutit pas moins à la mort qui survint du fait d’une hémoptysie foudroyante.

Formes chroniques. — Les formes chroniques peuvent succéder aux formes subaiguës. Souvent aussi la chronicité s’avère d’emblée, le début est lent, insidieux; par poussées torpides et prolongées la maladie progresse, présentant tout au long de son évolution de saisissantes analogies avec la tuberculose fibreuse.

La gangrène pulmonaire chronique apparaît souvent chez des sujets ayant dépassé cinquante ans. La fatigue, la courbature, un amaigrissement qui peut atteindre 8 à 10 kilos en sont les premiers symptômes. Puis la toux apparaît, accompagnée d’une expectoration muqueuse ou mucopurulente. Enfin fréquemment de petites hémoptysies se produisent. Longtemps le diagnostic reste en suspens, on pense à la tuberculose, à une forme fruste de dilatation des bronches, à une bronchite chronique.

Mais au bout de deux ou trois mois, parfois plus tôt, la

féliilité de l’iialeine el de la toux apparaît, passagère ; rexpectoratioQ est plus abondante, plus souvent hémoptoïque. Cependant à l’auscultalion on ne perçoit que quelques râles fugaces et le plus communément les malades sont mis en observation dans des services de tuberculeux.

Et ce n’esl que dans une troisième phase à l’occasion d’une poussée subaiguë lobaire ou à noyaux disséminés que la gangrène apparaît, manifeste, avec son expectoration abondante et fétide renfermant spirochètes el anaérobies, avec ses signes de foyer aboutissant à l’excavation unique ou multiple. Toutefois malgré un état général profondément touché, avec cyanose, hypotension, asthénie, amyotrophie, la température, malgré l’étendue des lésions pulmonaires, ne dépasse guère 38“ ou 38“5.

Des rémissions peuvent se produire, mais sans entraîner de régression des lésions pulmonaires; chaque poussée est suivie de la constitution d’une ou de plusieurs cavernes ou cavernules qui, elles, ne régressent pas et ainsi le plus souvent, en un temps qui varie entre deux et trois ans, la maladie aboutit à la mort.

Dans les gangrènes à forme chronique l’évolution lentement progressive vers la mort est la règle : les hémoptysies peuvent en marquer les rechutes, parfois importantes, voire même mortelles. Les phénomènes de névrite du membre inférieur ne sont pas rares, mais surtout l’hippocratisme est constant, souvent précoce, apparaissant avant même la fétidité, il atteint les doigts et les orteils, et dans deux cas nous avons même vu de véritables arthrites des épaules et des hanches s’ajouter à l’ostéopathie pneumique hy pertrophiante. Exceptionnellement dans une observation (Grands... Thèse Adida), la tuberculose est venue s’associer à la gangrène à la fin de son évolution.

Par des points multiples la gangrène chronique semble s’apparenter à la dilatation bronchique. Elle s en différencie toutefois par le caractère de l’expectoration, sa flore, la présence de spirochètes, d’anaérobies; par son évolution plus rapide, son apparition à un âge plus avancé, par 1 absence

au cours de son évolution de dégénérescence amyloïde, enfin par les lésions anatomiques.

Plus fréquente chez les sujets âgés la gangrène chronique peut s’observer chez des sujets jeunes et même chez l’enfant. Dans un cas que nous avons suivi depuis 1923 avec MM. Bezançon et Etchegoin la maladie a débuté par une congestion du sommet gauche, aiguë avec fièvre pseudopalustre : une vomique putride, une image cavitaire du sommet, l’expectoration putride riche en spirochètes et en anaérobies manifestèrent la réalité de la gangrène. Après rémission, de nouvelles poussées en octobre 1923, en février 1924, montrent que la maladie poursuit son évolution et l'ombre apicale s’étend aux deux tiers supérieurs du poumon. Un an de rémission pouvait faire penser à la guérison quand, en 1925, trois poussées se produisent en janvier, en mai, en septembre, et depuis cette époque une nouvelle poussée, en 1928, permit de constater que, malgré un bon état général intercurrent, les signes cavitaires cliniques et radiologiques persistent toujours et que l’expectoration, nulle entre les poussées, reparaît chaque fois, fétide et riche en spirochètes et anaérobies. Ici encore il s’agit bien d’une gangrène chronique susceptible de prolonger longtemps son évolution.

Anatomie pathologique. — Dans tous ces cas de gangrène chronique le diagnostic est longtemps hésitant et bien souvent on pense plutôt à la tuberculose, à la dilatation des bronches ou à l’abcès gangréneux, de dénomination ambiguë.

Cependant il nous semble que les lésions anatomiques, la flore‘microbienne, l’évolution toujours analogue de la maladie, permettent de rattacher à la gangrène vraie des poumons ces formes à évolution subaiguë ou chronique.

Les lésions que nous avons constatées à l'autopsie sont les mêmes à peu de chose près dans tous les cas : les adhérences pleurales sont constantes, obligeant à disséquer le poumon. La plèvre est irrégulièrement épaissie. Les poumons sont friables, de consistance inégale, les nodules

inflammatoires, les cavernes gangréneuses, les îlots de sphacèle alternant avec les zones d’emphysème.

A la coupe, le poumon apparaît farci de cavernes et de cavernules, séparées par des bandes de sclérose, des zones d’hépatisation et des îlots broncho-pneumoniques eu voie de mortification.

La paroi des cavernes est bien irrégulière, anfractueuse comme celle de la gangrène aiguë et non tapissée d’une membrane pyogène comme celle des abcès. Elles renferment un pus fétide dans lequel baigne un magma grisâtre ou verdâtre, bourbillonneux, constitué de fragments de parenchyme nécrosé, ou de masses blanc grisâtre à aspect d’étoupe ou de mastic.

La paroi anfractueuse est sillonnée de brides et de piliers dans les cavernes anciennes et présente toujours une riche vascularisation. Dans certains cas la caverne principale est entourée de cavernules communiquant par des trajets fistuleux, et séparées entre elles par du tissu hépatisé ou des îlots broncho-pneumoniques en voie de nécrose.

Histologiquement la paroi de la caverne étage plusieurs couches ; un centre nécrosé, magma amorphe formé de débris cellulaires méconnaissables, assez riche en fibres élastiques, de leucocytes très altérés, d’une purée microbienne où les anaérobies sont l’élément essentiel.

En dehors s’étend une zone d’alvéolite fibrineuse et œdémateuse, catarrhale ou hémorragique.

Enfin à la périphérie la structure du parenchyme reparaît, mais les bronches sont très altérées, plus ou moins complètement oblitérées, la paroi disséquée et par endroits détruite, au niveau des nodules péri-bronchiques. Ceux-ci associent aux lésions nodulaires inflammatoires la dégénérescence fibrinoide, et surtout à ce niveau apparaissent déjà des bourgeons de sclérose jeune.

Les lésions bronchiques se traduisent par l’épaississement de la paroi, par l’altération de l’épithélium, et avant tout par l’infiltration embryonnaire qui donne un aspect de bourgeon charnu.

Autour de ces lésions inflammatoires et gangréneuses

déjà apparaît la sclérose, sclérose jeune, sclérose mutilante, sclérose pleurogène entourant et étouffant le lobule, comparable en cela à la sclérose bacillaire ou spécifique.

Toujours il s’agit de sclérose jeune faite de cellules fusiformes noyées dans du tissu collagène, semée d'îlots de tissu lymphoïde, parcourue de quelques trousseaux conjonctifs. Cette sclérose est richement vascularisée, turgescente, angiomateuse, ce qui explique la fréquence des hémoptysies dans la gangrène.

Enfin celte sclérose n’est pas rétractile, cicatricielle, elle ne renferme ni anthracose ni tissu élastique, mais bien au contraire elle est extensive, progressive, farcie de nodules inflammatoires, semée de plages de nécrose caséeuse qui à un examen superficiel feraient croire à la tuberculose.

Ces lésions sont le fait de la gangrène qui détermine par son évolution le double processus de nécrose et de sclérose extensive, et ces lésions se retrouvent, non seulement dans les gangrènes évoluant depuis des mois, mais dans les gangrènes à évolution rapide (six semaines dans une de nos observations) où déjà une caverne sous-pleurale unique est entourée d’une aréole étendue de sclérose mutilante.

Dans de pareilles cavernes la topographie microbienne est toujours à peu près semblable : au centre des anaérobies, à mesure qu’on se rapproche du parenchyme sain, on découvre des spirochètes et, peu à peu, les autres germes disparaissent. Ces spirochètes, ayant même caractère que ceux de l’expectoration, se retrouvent à la périphérie presque à l’état pur et, dans certains cas, Lemierre et Kindberg les ont vus engainer et pénétrer les vaisseaux comme le fait le tréponème dans la syphilis.

Semblable topographie ne peut être indifférenteet il n’est pas possible que le spirochète ne jone pas nn rôle important dans la gangrène pulmonaire. Peut-être faut-il voir en lui l’agent de la thrombose vasculaire, de la nécrose, l’agent contre lequel la sclérose jeune, mutilante, s’organise, et secondairement sur ce parenchyme mal irrigué, peu résistant, les germes anaérobies détermineraient le processus de putréfaction.

Les anaérobies que l’on rencontre sont multiples. Et si

parfois on peut trouver le fusiforme, ce n’est que bien rarement, et bien plus souvent on a affaire au B. ramosus, au St. paroiilus, au streptocoque, au Perfnngens même. Quant au spirochète, par ses dimensions, la régularité de ses tours de spire, ses affinités tinctoriales, sa résistance aux arsénobenzènes, il semble bien différent du spirille de l’association fuso-spirillaire si facile à colorer et à détruire par les arsenicaux. Le spirochète de la gangrène, voisin du spirochète de Castellani, associé aux divers anaérobies du type Veillon nous paraît bien être un agent important, quasi-constant et peut-être indispensable de la gangrène pulmonaire à forme Lbaiguë et chronique, à lésions nécrotiques et scléreuses, telle que nous la voyons depuis dix ans réaliser des types cliniques si différents des formes classiques.

Les symptômes pulmonaires de la grippe actuelle. (En collaboration avec MM. F. Bezançon et Cochez.) Académie de Médecine, 31 janvier 1922.

D’après nos observations faites à l’hôpital Boucicaut en décembre 1921 et janvier 1922, l’épidémie grippale actuelle a passé nettement par trois phases :

Première phase. — Manifestations angineuses de type divers, ne différant des angines banales que par le fait de leur éclosion presque simultanée.

Deuxième phase. — Manifestations inflammatoires des voies respiratoires supérieures; apparition des symptômes nerveux de la grippe.

Entre le 25 et le 30 décembre, les signes nerveux pathognomoniques de la grippe (céphalée, rachialgie, asthénie, courbatures) se manifestèrent. La note hémorragique apparut discrètement sous forme d’épistaxis, d’apparition prématurée des règles.

Les manifestations respiratoires consistèrent en catarrhe oculo-nasal, rliino-pharyngite, laryngo-trachéite, bronchite

banale, réalisant parfois un aspect de rougeole à la période d’invasion.

Troisième phase. — Manifestations pleuro-pulmonaires : Ce n est qu après le 1°'’janvier qu’apparurent les manifestations pleuro-pulmonaires, soit d'emblée, soit secondairement aux autres symptômes.

Le début, dans l’un et l’autre cas, était marqué par des frissons, une élévation rapide de la température, un point de côté souvent bilatéral. La prostration, le teint terreux, plombé ou au contraire vultueux, cyanotique, la dyspnée extrême rappelaient les malades de la grande épidémie de 1918-1919, mais ces symptômes étaient fugaces.

Malgré la brusquerie du début, aucun de ces malades ne présenta de pneumonie.

Les symptômes thoraciques, le plus souvent bilatéraux, sont diffus ; les signes de bronchite (râlessibilants, ronflants, humides) sont associés à des symptômes pulmonaires rappelant ceux de la congestion pleuro-pulmonaire typePotain. Ils rentrent dans le cadre des spléno-pneumonies de Mosny et Malloizel, ou dans celui des cortico-pleurites profondes de Bezançon et de Jong, se localisant surtout dans les régions postéro-inférieures des poumons.

La matité d une ou des deux bases est presque hydrique. Les vibrations y sont abolies dans la partie inférieure. Le silence est souvent le seul symptôme d’auscultation au début, puis apparaît un souffle aigu, tubo-pleural, étalé sur une large surface. 11 existe de la broncho-égophonie, de la pectoriloquie aphone. Les râles, parfois tardifs, sont souvent à grosses bulles.

Mais le silence et le souffle dominent, attirant l’attention sur . la plèvre. La ponction exploralrice ramène souvent quelques centimètres cubes de liquide séro-fibrineux ou louche, à polynucléaires; ce liquide est souvent stérile, mais parfois on y trouve du pneumocoque. Dans ce cas même, la transformation purulente ne se produit pas toujours.

•Les crachats présentent quelques caractères particuliers : ou bien ils sont nettement purulents, verdâtres, d’aspect

— kl —

nummulaire ; dans ce cas, l’examen révèle l’absence de mucus et ne montre que des polynucléaires plus ou moins dégénérés, ou bien l’expectoration est muco-purulente, parfois très abondante et spumeuse, éveillant l’idée de l’œdème pulmonaire. Leur examen montre, par contre, l’absence totale ou presque totale d’albumine, la présence de réseaux fibrillaires abondants et de polynucléaires presque normaux (crachats de type bronchique).

Nous n’avons jamais observé, dans cette épidémie, de véritable expectoration œdémateuse, non plus que de véritables hémoptysies comme dans la grippe de 1918-1919.

L’examen bactériologique des crachats montre du pneumocoque en grande quantité, souvent associé au coccobacille de Pfeiffer, au pneumo-bacille de Friedlander ou au micrococcus catarrhalis.

Les signes fonctionnels sont dominés par la dyspnée ; la

cyanose disparaît rapidement.

La température est rémittente, la défervescence se faisant en lysis irrégulier.

La pression artérielle, plutôt diminuée, n’est jamais aussi abaissée que lors de l’épidémie de 1918-1919.

L’hémoculture, en général négative, a donné dans un cas du pneumocoque, dans un autre du pneumo-bacille.

En résumé, l’épidémie actuelle de grippe rappelle celle de 1918-1919 par certains points seulement ébauchés : tendance hémorragique, cyanose légère.

Au point de vue pulmonaire, il existe de grandes différences entre les deux épidémies :

L’ahsence d’hémoptysies, d’œdème pulmonaire;

La prédominance des lésions bronchiques, révélée par l’examen de l’expectoration;

La prédominance du souffle sur les râles au point de vue stéthoscopique.

Au point de vue nosographique, les troubles observés sont, comme en 1918-1919, très éloignés de la pneumonie, le virus grippal, anergissant, no pouvant réaliser le type pneumonique qui est par excellence un processus allergique d’hypersensibilité.

La note congestive pulmonaire avec alvéolite catarrhale et réaction pleurale concomitante domine le tableau clinique, réalisant la congestion pleuro-pulmonaire de Potain pour laquelle nous préférons l’épithète de cortico-pleurite.

Enfin, nous signalons la bénignité de cette épidémie, aucun décès ne s’étant produit parmi les 60 malades soignés dans notre service de Boucicaut.

Pneumonie lob aire à pneumo-bacille. (En collaboration avec M. Goüget.) Soc. Méd. des Il octobre 1912.

Nous avons publié l’observation clinique et anatomique d’une pneumonie lobaire à pneumo-bacilles de Friedlânder ayant évolué progressivement vers la mort par hépatisation suppurée.

Le début fut marqué chez un homme de quarantequatre ans, par un point de côté survenu brusquement avec toux, dyspnée, céphalée, mais sans frisson initial.

Au dixième jour de la maladie, à son entrée à l’hôpital, l'état général est grave, température à 38“6, urines légèrement albumineuses, traits tirés, teint terreux. La dyspnée est intense avec cyanose, la toux est fréquente, l’expectoration abondante, jaune et visqueuse. Localement on trouve un foyer de la base gauche avec matité élendue et complète, diminution des vibrations, souffle rude, surtout expiratoire, râles sous-crépilants et bronchophonie.

Au quinzième jour aggravation de l’état général, pouls rapide, mal frappé, la dyspnée et la cyanose s’accentuent. L’expectoration abondante est grisâtre, visqueuse, le souffle prend un timbre tubaire très net et s’accompagne de râles crépitants serrés.

Du quinzième au vingtième jour l’adynamie s’accentue avec subdélire, la dyspnée est extrême, 80 respirations à la minute. L’expectoration est purulente, verdâtre, le souffle s’étend, prend un timbre cavitaire avec gargouillement dans toute l’étendue du poumon. A droite apparaissent de la sub-

matilé, un souffle tubaire et des râles sous-crépitants. Le malade succombe le vingtième jour.

Autopsie : Le lobe inférieur gauche est transformé en une véritable éponge purulente, extrêmement friable, d’où s’écoule un pus épais et gluant. Le lobe supérieur, un peu plus consistant, a une tranche plane, grise, luisante d’où sourd le pus. A droite, congestion œdémateuse des lobes supérieur et moyen. Hépatisation du lobe inférieur à surface de section lisse, luisante, d’aspect gris, rosé, homogène.

Bactériologie : Le suc pulmonaire des deux poumons donne des cultures pures de pneumo-bacillc de Friedlânder.

Histologie : Lésions d’alvéolite leucocytaire, avec congestion œdémateuse et réaction fibrineuse plus ou moins marquée. Au niveau du lobe inférieur gauche, infiltration pyoïde totale avec nécrose et destruction des cloisons alvéolaires. La nature pneumo-bacillaire du microbe en cause est incontestable d’après les caractères de culture en divers milieux. Nous ne pouvons admettre qu’il s’agisse d’une infection secondaire, du fait que le poumon droit, atteint depuis quarante-huit heures seulement, ne contenait comme le poumon gauche que du pneumo-hacille.

Or, cette infection pulmonaire pneumo-bacillaire a provoqué des lésions franchement lobaires, hépatisation uniforme, homogène du lobe inférieur du poumon droit, hépatisation grise également uniforme du poumon droit. Bien que la réaction fibrineuse soit ici moins intense que dans les pneumonies typiques, elle existe cependant. Nous sommes donc autorisé à étiqueter notre cas : pneumonie lobaire à pneumo-bacille, malgré le schéma un peu théorique qui veut opposer la pneumonie lobaire, exclusivement pneumococcique, à la broncho-pneumonie lobulaire, de nature microbienne variable.

En réalité, la pneumonie pneumo-bacillaire existe. Certains de ses caractères spéciaux précisés par Weichselbaum lui-même, puis par Stühlern, Moisejew, en France par H. Brissaud, se retrouvent dans notre cas.

Au point de vue anatomique c’est l’aspect lisse des surfaces de coupe, la consistance visqueuse du suc pulmonaire,

l’exsudât plus leucocytaire que fibrineux, la tendance nécrosante et suppurative du processus, enfin la prolifération extrême du pneumo-bacille qui remplit parfois d'une culture compacte certains alvéoles.

Au point de vue clinique, c’est l’absence fréquente du grand frisson initial et de l’herpès, la température irrégulière et relativement peu élevée, l’expectoration très visqueuse, souvent hémorragique, fourmillant de pneumobacilles, la tendance à l’extension rapide, l’état général grave d’emblée ; la mort est habituelle et souvent précoce. 11 existe cependant des cas à évolution lente, durant des semaines, simulant une pneumonie tuberculeuse. Le nôtre en est un exemple, et nous avons redouté chez lui la pneumonie caséeuse. L’examen bactériologique des crachats nous avait montré l’absence de bacilles de Koch. 11 aurait dû, s’il avait été complet, nous permettre un diagnostic bactériologique certain en nous révélant la présence de pneumobacille en abondance extrême comme il est de règle en pareil cas.

Abcès amibiens du poumon. (En collaboration avec MM. Hille- MAND et Célice.) In Thèse Offerlé, Paris, 1928.

Nous avons eu l’occasion de suivre deux malades atteints d’abcès amibiens du poumon qui, l’un et l’autre, guérirent par le traitement par l’émétine.

Le premier cas, suivi avec flillemand, concernait un homme de cinquante-quatre ans, qui, au dixième jour d’un état pulmonaire subaigu, présenta une vomique de pus brunâtre suivie de l’apparition de signes cavitaires dans l’aisselle droite. Dès lors l’expectoration s’établit autour de 400 à 600 grammes par jour, pauvre en microbes, brunâtre, légèrement fétide. L’interrogatoire apprenait que le malade avait, neuf ans auparavant, été atteint, aux armées, de dysenterie sévère donnant lieu à quinze et vingt selles par jour et.que depuis lors il avait conservé des troubles intestinaux : selles irrégulières, pâteuses et diarrhéiques. Nous ne pûmes déceler la présence ni d’amibes ni de kystes. La rectoscopie