II. - DES AFFECTIONS PALUDÉENNES DU FOIE

LES HYPERÉMIES PHLEGMASIQUES ET L'INFLAMMATION PARENCHYMATEUSE

Arch. de PhyM. Norm. el Pathol. Brown-Séquaad, Charcot et Vdlpian 1878, t. V, 2» série

Nous décrivons dans ce travail les hyperémies paludéennes du foie et l’hépatite parenchymateuse.

I. Hyperémies paludéennes du foie. — Cet état pathologique ne donne point lieu aux symptômes caractéristiques de l’hépatite, tels que l’ascite, l’ictère,, lemarasme, mais seulement à une tuméfaction douloureuse de l’hypochondre, accompagnée souvent d’une coloration subictérique des téguments.

La substance glandulaire en effet présente des altérations plus étendues que profondes, compatibles encore avec l’exercice de la fonction.

Caractères macroscopiques. — Le foie est énorme, augmenté dans toutes ses dimensions, pèse de 2 à 4 kilogr. ; il est rouge sombre ou d’une nuance ardoisée due au pigment mélanique, d’une consistance ferme (prédominence des lésions phlegmasiques) ou pâteuse (prédominence de l’hyperémié.)

Caractères histologiques. — Il est facile de reconnaître sur les coupes que l’augmentation du volume de la glande est due à la tuméfaction individuelle

a) . Altération de l’hépithélium glandulaire, — Les trabécules sont une fois et demie ou deux fois plus épais qu’à l’état normal. Quelquefois même ils sont élargis au point de se toucher et de former des nappes épithéliales presque continues, sillonnées seulement par quelques fentes linéaires représentant les capillaires comprimés. L’épaississement est dû à l’hypertrophie et aussi dans une certaine mesure à l’hyperplasie des cellules hépatiques. Celles-ci. présentent une multiplication insolite des noyaux. -On y note encore la présence de granules pigmentaires jaune ocre dispersées dans le protoplasma ou réunies en amas autour du noyau.

b) . Altération des réseaux capillaires. — Ils sont généralement dilatés, encombrés d’une proportion insolite de leucocytes, de cellules endothéliales tuméfiées, et de cellules mélanifères venues de la rate. La coloration noirâtre du foie est due principalement à la surcharge de ces derniers éléments.

En même temps que les cavités vasculaires s’agrandissent et que le trabécule diminue d’épaisseur, on Voit la cloison de séparation entre la cavité capillaire et l’hépithélium glandulaire s’épaissir par place, et former des renflements très allongés.

Dans les degrés élevés de l’hyperémie, l’épithélium disparaît graduellement par compression, les parois opposées de la cloison s’accolent et forment une simple corde fibreuse qui quelquefois s’amincit à son tour et se rompt sous l’influence de la pression sanguine. Des territoires assez étendus sont ainsi transformés en une sorte de tissu caverneux.

Une disposition plus intéressante s’observe concurremment avec la précé-

La paroi Se détâche partiellement du cylindre épithélial par suite de l’interposition entre les membranes et l’épitliélium d’une sérosité qui, au début, occupe un espace fusiforme, clos, et à un degré plus, élevé, forme un manchon complet autour du cylindre épithélial. Ces espaces mis en évidence par l’hyperémie. phlegmasique, représentent les cavités décrites par Biesiadecki, MM. Cornil et Ranvier, et considérées par ces auteurs comme des gaines lymphatiques périvasculaires. .

c) . Altération des gaines de Glisson. — Les carrefours de Glisson sont généralement agrandis par suite de l’infiltration de leucocytes dans leur

trame fibreuse. Les veines portes sont dilatées, les conduits biliaires interlobulaires ne laissent voir aucune modification appréciable. Dans quelques cas, les carrefours donnent, insertion à des prolongements fibreux grêles qui s’insinuent dans les fissures interlobulaires ou pénétrent en fqrme de coin dans les

IL Hépatite parenchymateuse miliaire. — a). Caractères macroscopiques. — Le foie, toujours augmenté de volume (2 à 3 kilogr.) n’est plus lisse et homogène comme dans le degré précédent.

La capsule fine, tendue, est soulevée par de petites élevurés dont la coloration blanc jaunâtre se détache sur un fond rosé ou rouge Vif. Sur la coupe, l’aspect granuleux est plus prononcé encore qu’à la surface. Dans certains. cas, les granulations sont toutes égales, et ne dépassent pas le volume d’un grain de mil; leur partie centrale plus ou moins opaque' est jaunâtre, proémine légèrement sur la coupe, tandis que leur périphérie sè confond par une dégradation de teinte rosée avec le tissu hyperémié environnant.

Dans d’autres cas, les granulations ont une grande tendance à se conglomérer et sont groupées çà et là en nodosités du volume d’un pois ou même d’une noisette, reconnaissables non seulement à la vue, mais encore au toucher par leur sensation de résistance comparable à celle dés nodosités caséeuses du poumon tuberculeux.

Cette distribution correspond en général à un stade plus avancé ou à une forme plus chronique du processus.

b). Caractères histologiques. — A un faible grossissement, on retrouve immédiatement les aspects indiqués déjà par l’examen à l’œil nu. Certains territoires correspondant aux larges taches pâles et mal délimitées, se composent d’un ou plusieurs acini dans lesquels l’arrangement normal des parties constituantes du foie est encore reconhaissable ; ces acini conservent la dispdsition radiée de leur double réseau trabéculaire et capillaire, mais ils sont manifestement augmentés de volume; les trabécules sont élargis, bosselés, variqueux par suite de la multiplication et de l’hypertrophie des cellules hépatiques. Les réseaux capillaires sont également dilatés et encombrés de leucocytes et de cellules mélaniîères. Ce sont là les lésions de l’hépatite parenchymateuse diffuse.

Mais à côté de oès granulations mal délimitées, on remarque des nodules plus petits dans lesquels l’arrangement radié du double réseau n’est plus reconnaisssable, et est remplacé par un arrangement nouveau, que nous avons décrit sous le nom d 'évolution nodulaire.

Les nodules se composent de trabécules de calibre inégal, contournés sur eux-mêmes, pelotonnés en rangées concentriques dont les plus épaisses occupentle centre de la figure. Les cellules glandulaires sont hyperplasiées ou hypertrophiées. Le réseau capillaire présente une disposition analogue : au lieu de converger vers la. veine, centrale,, il forme des mailles concentriques plus larges à la périphérie qu’au centre.

Le nodule le plus simple intéresse une portion seulement d’un acinus dont la veine centrale et le reste du réseau sont rejetés à la périphérie. D’autres nodules plus complexes sont formés aux dépens d’une,fraction de deux ou trois acini contigus, et se composent d’autant de petits centres d’évolution autour desquels quelques rangées de trabécules amincis forment une sorte d’enveloppe commune, les veines centrales des acini composants étant refoulées au dehors dans la zone hyperémique. Le groupement des nodules en tumeurs du volume d’un gros pois, d’une noisette, semble correspondre à une marche relativement lente du processus et marque déjà la transition vers le stade de cirrhose.

Les nodules sont destinés à subir diverses dégénérescences : la nécro-/ biose, la fonte graisseuse, la transformation adipeuse et enfin la transformation cirrhotique.

Ce dernier processus est l’objet du mémoire suivant :

III. — DES AFFECTIONS PALUDÉENNES DU FOIE L’HÉPATITE PARENCHYMATEUSE CHRONIQUE OU NODULAIRE , Avec une planche chromolith. (En collaboration avec le professeur Kieœa.)

I. — Dans une première partie, nous établissons par des histoires cliniques, et surtout par des recherches anatomo-pathologiques, l’existence d’une inflammation chronique du parenchyme glandulaire.

Le processus débute par l’hypertrophie et l’hyperplasie des cellules épithéliales et évolue ensuite dans deux directions opposées : 1° formation de foyers de ramollissement puriformes; 2° induration par néoformation d’un tissu conjonctif embryonnaire.

Caractères cliniques. — L’hépatite nodulaire, ébauchée dans les faits qui ont fait l’objet du mémoire précédent, a accompli son évolution complète et amené la mort par son naturel progrès.

Après une période de développement latent dont il est impossible de déterminer la durée, les symptômes caractéristiques des affections organiques du foie sont apparus, et à partir de ce moment la maladie a évolué d’une marché rapide vers la terminaison fatale. Les symptômes les plus constants ont été l’ascite et l’ictère. La mort a eu lieu de six semaines à six mois après le début de l’ascite amenée soit par des troubles cérébraux, coma et convulsions, soit par les troubles mécaniques de la circulation, soit par la péritonite.

Caractères microscopiques. — Nous n’avons plus à faire aux foies énormes de la première catégorie. Le volume et le poids de la glande sont plutôt audessous de la norme. Toute la substance du foie”est divisée en granulations dont le volume varie depuis celui d’un grain de mil jusqu’à celui d’une grosse noisette.

Parmi ces tumeurs, les unes présentent une coloration tantôt jaune pâle, tantôt rosée (voir leur description à l’analyse du mémoire précédent) ; elles sont entourées d’une zone brunâtre d’épaisseur variable. D’autres sont plus avancées en développement; leur partie centrale est ramollie, transformée en une sorte de gelée ou en une bouillie couleur brunâtre vert bouteille.

Quelques-unes sont complètement ramollies et enkystées dans une coque fibreuse. Dans l’intervalle des tumeurs le tissu hépatique a une consistance ferme, coriace, et une coloration brunâtre.

On ne saurait confondre ces foies granulés avec le cirrhose ordinaire.

Les granulations ne sont pas nettement circonscrites par des anneaux fibreux; leur périphérie se confond insensiblement avec la zone d’induration brune.

Caractères histologiques. — Le- processus débute par l’hypertrophie et l’hyperplasie des cellules épithéliales.

Il est distribué en un très grand nombre de centres d’évolution hyperplasique à développement centrifuge. Nous avons donné le nom d’évolution nodulaire à ce mode de distribution. Les nodules, dont la structure a été décrite dans l’analyse précédente, évoluent dans deux directions opposées : ils subissent le ramollissement puriforme par la nécrose, la fonte graisseuse et colloïde des : éléments glandulaires hyperplasiés avec afflux de leucocytes; ou l 'induration par la néoformation, d’un tissu conjonctif aux dépens de ces éléments. Cette transformation du parenchyme, glandulaire en tissu conjonctif nous a semblé avoir la valeur d’un fait d’anatomie générale; elle aété exposée avec détail et figurée sur nos planches.,

La zone d’induration brune qui environne de toutes parts les granulations, correspond à des lésions assez-variées. Sur quelques points, on trouve encore quelques vestiges de la stase sanguine périnodulaire du début; mais ce qui, prédomine, ce sont les phénomènes de compression et la réaction inflammatoire du tissu hépatique aboutissant à la formation d’une coque fibreuse périnodulaire.

II. — Dans une deuxième partie, nous montrons comment l’hépatite parenchymateuse s’associe aux différentes formes de la cirrhose extra-lobulaire, et comment son évolution est modifiée dans cette association.

Rarement l'hépatite parenchymateuse est pure.

Son association avec l’hépatite interstitielle est la règle. Elle conserve, dans cette associàtièn, ses caractères essentiels, débutant par l’hyperplasie épithéliale et se terminant soit par induration, soit par ramollissement. Mais nous ne retrouvons plus dan? les processus mixtes les nodules et l’induration diffuse nettement séparés ; l</s deux modes de terminaison de l’hépatite parenchymateuse, en se différenciant, ne se circonscrivent pas dans des territoires absolument différents d’aspéct.

La répartition dès produits morbides est plus confuse, parce qu’èlle obéit à deux principes de systématisation, dont l’un lui est imposé par la cirrhose et l’autre par l’hépatite parenchymateuse.

Ces hépatites mixtes ne rentrent pas dans les catégories classiques. Les deux types de configuration si'nettement distingués par M. Charcot, se reconnaissent dans nos préparations, mais profondément modifiés.

La cirrho'se peut être insulaire, et s’accompagner d’hépatite parenchymateuse diffuse ou d’hépatite nodulaire; dans ce dernier cas lé type insulaire est modifié par l’adjonction d’une cirrhose' périnodulaire.

La cirrhosé peut, d'autre part, : être annulaire et s’associer à l’hépatite parenchymateuse, soit diffuse, soit nodulaire.

Ces combinaisons, assez compliquées, rendent compte des caractères variés que présente le foie dans son volume, sa consistance, sa texture et ses lésions élémentaires. •