VII. — LE CHOLÉRA AU VAL-DE-GRACE, EN
Mémoire d’ensemble, sur- les observations cliniques et anatomo-pathologiques que nous avons eu l’occasion de faire pendant que nous étions chargé du service des cholériques au Val-de-Grâce, dans l’épidémie de 1873. — L’étude des altérations cadavériques tient une large place dans ce travail. Nous nous sommes appliqué surtout il l’analyse histologique des lésions rénales et intestinales.
Vin. — CARIE VERTÉBRALE; TUBERCULOSE PULMONAIRE,,TUBERCULE DE LA PROTUBÉRANCE
IX. - REVUE CRITIQUE ET RECHERCHES ANATOMO-PATHOLOGIQUES SUR LA MALADIE DE BRIGHT
Arch. physiol. nom. et pathol., Browk-Séquahd, Charcot et Vulpian, I87i,.t.‘I“, .2' série,
Dans une revue générale et critique des travaux les plus marquants sur ce sujet, nous nous sommes efforcé de mettre en relief les diverses phases
-espar lesquelles a passé la conception de la maladie de Bright depuis la découverte du médecin anglais jusqu’en 1874.
Nous avons mis en parallèle l’école allemande (Reinhardt, Frerichs, Virchow, etc.) définissant le processus d’après les altérations histologiques décrites pour la première fois par elle, l’école anglaise (Johnson, Todd, S. Wilks, etc.) fondant la nosographie de l’affection plus spécialement sur la clinique, enfin l’école française (Rayer et ses successeurs) la mieux inspirée, cherchant une voie plus sûre dans l’étroite association de l’étude des lésions et celle des symptômes, Le point capital de notre critique portait sur les rapports à admettre entre le gros rein blanc (l re et 2 e période de la néphrite d’après Frerichs et Reinhardt), et le rein petit et granuleux (3 e période des Allemands).
Nous basant sur des considérations cliniques et histologiques, nous avons cru devoir séparer ces deux modalités anatomo-pathologiques confondues dans un même processus par l’école allemande, pour en faire deux formes distinctes de la maladie de Bright
Le gros rein blaoç et le rein atrophique étaient considérés comme les types, le premier de la néphrite épithéliale, le deuxième de la néphrite interstitielle. Nous avons cru pouvoir déduire de nos recherches histologiques sur des reins de cholériques, de scarlatineux et d’artério-sclériques provenant de sujets ayant présenté des symptômes de maladie de Bright aiguë et chronique : 1° que les altérations des cellules glandulaires dans la néphrite épithéliale comportaient plutôt un caractère dégénératif; 2° que dans la néphrite interstitielle, les lésions phlegmasiques siégeaient surtout dans la portion labyrinthique du lobule rénal; et 3°, enfin que les granulations en saillie du petit rein roux étaient ordinairement constituées par les faisceaux de tubes droits demeurés indemnes au milieu de la portion labyrinthique atrophiée par la sclérose.
(Ces diverses propositions ont été complétées, amendées et modifiées sur quelques points dans nos recherches ultérieures sur le rein palustre.)
Le travail se termine par une étude des conditions pathogéniques de l’hypertrophie cardiaque dans la maladie de Bright.