XIV, - L’HISTOIRE DE LA TUBERCULOSE EXPÉRIMENTALE SELON M. KOCH

Article de revendication, en faveur de M. Villemin, de la découverte de la virulence de la tuberculose, découverte qui lui est contestée par M. Koch, dans le II e vol. des « Mittheilungen aus dem keiserlichen Gesundheitsamte ».

XV. — CONTRIBUTION A L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU CHOLÉRA ASIATIQUE (En collaboration avec M. le professeur agrégé Vaillahd.)

Arc», physiot. nom. ef patM. BaowN-SéouAan, Chaucot et Vulfian, 1884, t. V, 3» série, p. 341-384. (Avec I pl. chromolith.)

Ce mémoire est consacré à la description des lésions histologiques du choléra, que nous avons étudiées dans l’épidémie de 1884. Les altérations de l’intestin se sont surtout imposées à notre attention. Elles sont très variées dans leur degré, mais souvent graves, profondes, intéressant à la fois les différentes tuniques et les difïérents tissus de l’intestin, particulièrement les

jamais dans la cachexie palustre, on incline à considérer la qualité du teirain comme ui facteur important dans son développement, supérieur certes, par sa valeur pathogénique, aux défectuosités de la circulation, qui sont les mêmes dans tous les états marantiques. Or la nature du terrain appelle la notion de la cause spécifique.

L’histoire de la thrombose spontanée acquiert plus de précision et devient plus lucide si on la conçoit comme un état morbide défini, produit par une cause spécifique univoque ou variable dans son essence, un germe animé ou non, qui aurait pour habitat la paroi veineuse dont il détruirait les éléments les plus délicats, les cellules endothéliales, d’où coagulation; qui, à l’instar d’autres germes, comme celui de la septicémie, ne se développerait que secondairement, dans un milieu antérieur préalablement modifié par certains états pathologiques, qui toutefois pourrait apparaître exceptionnellement d’une façon primitive, comme dans l’une des observations que nous produisons.

Cette hypothèse serait justifiée par cette phlébite ambulante à poussées successives et fébriles, semblables aux poussées d’un érysipèle, survenant chez notre cancéreux encore fort et bien nourri, et promenant ses manifestations dans presque tous les départements vasculaires ; par la préférence de la phlébite pour certains états morbides, sans égard pour les altérations plus ou moins apparentes du sang ni pour la faiblesse du cœur.

Qu’il nous soit permis de rappeler que ces déductions, fondées sur la clinique seule, ont été depuis vérifiées par M. Vidal dans ses recherches bactériologiques sur la phlébite puerpérale.

On observe dans l’urine et dans les tubuli du rein, dans diverses conditions pathologiques, et aussi à l’état normal, des moules cylindriques que l’on peut ramener à trois variétés principales : moules hyalins, moules cireux ou col-

loïdes, et moules opaques, plus ou moins granuleux. — Les deux premières variétés sont certainement le produit d’une sécrétion épithéliale. Nous avons recherché les conditions dans lesquelles se produit cette sécrétion, et les modifications qu’elle entraîne dans la nutrition des cellules.

1° La sécrétion de matière hyaline et de la matière colloïdeest un phénomène physiologique. Les tubes du corps de Wolff renferment des globules mucoïdes, tantôt distincts, tantôt fusionnés en moules colloïdes. Le rein de l’embryon de diverses mammifères présente constamment ses tubes droits aussi bien que ses tubes contournés obstrués de boules et de cylindres hyalins, et dans ces divers tubuli, un certain nombre de cellules présentent l’altération vésiculeuse, indiquant la collection delà substance hyaline dans leur protoplasma. Chez l’animal adulte, à l’état de santé, les tubuli du rein renferment rarement de pareils produits ; mais nous avons fréquemment observé chezl’homme bien portant des moules hyalins dans l’énéorème qui apparaît dans l’urine ' sous l’influence d’un léger écart de régime. — Les conditions pathologiques les plus diverses augmentent considérablement cette sécrétion ; telles sont : la congestion simple, notamment la congestion ^cardiaque ou paludéenne, accompagnée ou non d’albuminurie; la ligature de l’uretère, de la veine rénale, etc. ; les dégénérations et les scléroses cachectiques. Les moules hyalins prédominent dans les états congestifs ; les moules colloïdes l’emportent dans les états inflammatoires ; les moules opaques sont propres à la néphrite chronique et aux dégénérations graisseuses des cachexies. ■

On peut conclure de ces faits que la sécrétion produisant les moules n’est pas un phénomène purement pathologique, ni propre à l’épithélium des tubes contournés, ni lié à l’albuminurie.

La signification physiologique de cette sécrétion est éclairée par les observations suivantes : La surface de l’épithélium cylindrique qui revêt les fosses nasales chez l’embryon des mammifères, est tapissée de globules hyalins, souvent accumulés en grande quantité dans la cavité des cornets. Les glandes muqueuses du col de l’utérus, dans diverses afiections de cet organe, renferment des globules colloïdes, libres ou fusionnés en moules sphéroïdes. M. Ranvier signale également la présence de globules colloïdes dans la lumière des tubes sudoripares à l’état normal.

La conclusion à déduire de ces faits, c’est que les épithéliums des glandes

tabulées partagent avec l’épithélium des muqueuses et des glandes muqueuses la propriété de sécréter du mucus. Dans le rein, cette sécrétion, indépendante de la sécrétion dé l’urine, indépendante aussi de la transsudation'de l’albumine, est une propriété normale dans la vie fœtale, transitoire dans la vie extra-utérine à l’état hygide, et singulièrement activée par un grand nombre de conditions pathologiques, qui paraissent se résumer dans l’augmentation de la pression sanguine et l’exsudation plus abondante de plasma. Par ce nom de mucus, nous n’entendons pas désigner une substance offrant les caractères micro-chimiques de la mucine ; la composition du produit de sécrétion est très variable, suivant l’épithélium et suivant les processus qui le fournissent.

2° La sécrétion muqueuse entraine à la longue des modifications profondes dans la nutrition des cellules épithéliales.

Ainsi, dans les états congestifs du rein, liés à l’impaludisme, les cellules ' épithéliales, traversées par un plasma abondant et très liquide, présentent, d’abord un renflement vésiculeux de leur extrémité libre, puis après que leur membrane propre s’est rompue, elles laissent échapper par une ouverture caliciforme leur contenu protoplasmique, et se réduisent enfin à l’état de cellules plates, pavimenteuses, dépouillées de tout caractère glandulaire.

Dans la néphrite aiguë, les cellules, infiltrées par une substance plus visqueuse, qui s’accumule en fines gouttelettes dans leur protoplasma, acquièrent des dimensions considérables avant de se rompre et dé verser dans la lumière . du tube leur contenu qui prend la forme de moules colloïdes; quelques cellules finissent également par se réduire à l’état de cellules pavimenteuses; d’autres s’infiltrent dé granulations graisseuses. Dans la néphrite chronique, et dans les états dégénératifs de la cachexie paludéenne, la transsudation du plasma sanguin étant moins vive, le protoplasma des cellules épithéliales subit à la longue une transformation colloïde et graisseuse; la matière opaque et réfringente résultant ^e cette dégénération s’accumule dans la lumière des tubuli et y donne naissance aux cylindres opaques, granulo-graisseux; ce qui reste de l’épithélium est une cellule pavimenteuse, sans caractère glandulaire.

La formation des moules hyalins, colloïdes et graisseux, est ainsi en rapport avec les modalités diverses d’un phénomène qui se résume toujours dans l’élaboration des protoplasmas glandulaires et d’un plasma exsudé du sang. Les trois théories de l’exsudation, de la sécrétion et de la dégénération cellu-

laire formulées successivement au sujet de l’origine de ces moules, correspondent chacune à un aspect particulier du phénomène, et l’on peut reconnaître à chacune une part de vérité.

Nous ferons remarquer encore, en terminant, que tout ce processus cellulaire est indépendant de l’albuminurie, qui ne semble liée à aucune modification histologique constante.