‹ Exposé des titres et travaux scientifiquesChapitre 5 sur 8 · COURS DE CLINIQUE MÉDICALE · texte numérisé non relu

COURS DE CLINIQUE MÉDICALE

(Suppléance de M, le professeur Bouillaud) professé à l’hôpital de la Cliarit pendant les deux semestres 1872-1873.

!'• Leçon.— Organicisme et vitalisme. Médecine empirique et médecine systématique. Du progrès en médecine.

2* Leçon. — De l’occlusion intestinale à propos d’un cas de hernie obturatrice. Conditions pathogéniques des étranglements. Pseudo-étranglements. Symptômes. Diagnostic général. Diagnostic du siège. Diagnostic de la

3’ Leçon. — Névralgie lombaire et lumbago. Observation. Des différentes affections qui ont été désignées sous le nom de lumbago. Symptômes du lumbago. Des rachialgies lombaires. Leurs conditions pathogéniques. Névralgie lombaire. Dans notre cas, la névralgie est produite par des névromes.

4" Leçon. — De quelques complications du rhumatisme articulaire subaigu. Observation. Les attaques subaiguës peuvent être la manifestation initiale des diathèses rhumatismales les plus profondes. Les attaques subaiguës peuvent tuer comme les plus violentes. Les attaques courtes sont suspectes. Anémie rhumatismale. Fièvre rhumatismale. Destruction des globules pendant la lièvre Tévélée par l’examen des urines. Epistaxis. Urticaire, purpura. Urticaire pétéchial dans le rhumatisme. Péliose. Endocardite. Péricardite. Pleurésie. Lésions consécutives. Inopexie rhumatismale. Arrêt de développement de l’aorte.

5" Leçon. — De l’azoturie. Observation de diabète insipide avec azoturie. Ordre de subordination des symptômes. De l’azoturie dans le diabète sucré. Historique et

classification des diabètes insipides. Azoturie sans polyurie. Observation. Etiologie et pathogénie. L’azoturie ne dépend pas de la polyphagie. Les matières extractives peuvent se substituer à l’urée. Guérison par le repos et l’hygiène.

6* Leçon. — Du cancer du cardia à propos de deux malades. Symptômes. Exploration. Inanition. Des urines dans l’inanition.

7" Leçon. — Ataxie locomotrice fruste. Observation. Prédominance des manifestations douloureuses, et absence d’incoordination motrice. Nombreux échecs thérapeutiques. Sédation par l’opium et par l’alcool à trèshaute dose. Élévation ultime de la température. Mort par épuisement. Sclérose commençante des cordons postérieurs. Coexistence des lésions de la paralysie générale. Rapports de l’ataxie avec la paralysie générale. Du délire des ataxiques.

8" Leçon. — Du cancer de la colonne vertébrale et des paraplégies cancéreuses, à propos de deux malades. Observations. Diagnostic. Altération des os chez les cancéreux. Formes primitives du cancer. Siège primitif du cancer.

9' Leçon. — Paraplégie cancéreuse (suite). Deux formes du cancer secondaire de la colonne, noyaux circonscrits, infiltration diffuse. Pseudo-névralgies comme symptôme précoce. Paraplégie, symptôme tardif. Pathogénie de la paraplégie par compression. Succession des altérations anatomiques de la moelle au point comprimé. Dégénérations secondaires au-dessus et au-dessous. Relations des symptômes avec les lésions. Douleurs. Zona. Parésie. Paraplégie flasque. Secousses. Crampes. Rigidité temporaire. Contracture permanente. Exaltation du pouvoir réflexe. Retard et perversion des sensations.

10* Leçon. — De l’hydro-pneumo-thorax. Observation. La maladie a duré plus de huit mois. L’épanchement est

resté séreux pendant plus de six mois. Difficultés de la détermination pathogénique.

11" Leçon. — De la myélite aiguë à propos de deux malades. Observation. Difficulté du diagnostic au début en raison de la coexistence d’une intoxication satur-

■ 12" Leçon. — De la myélite aiguë (suite). Autopsie du malade de la précédente leçon. Myélite centrale et myélite diffuse des cordons latéraux. Deuxième observation. Myélite centrale. Des eschares dans la myélite aiguë.

13* Leçon. — Du zona à propos de deux malades. Caractères de la douleur dans le zona. Variétés du siège du

14* Leçon. — Du zona (suite). Anatomie pathologique et conditions pathogéniques du zona. Des modifications fonctionnelles et anatomiques de la peau sous l’influence de diverses lésions du système nerveux.

15" Leçon. — De la syphilis héréditaire tardive. Observation de gommes du crâne simulant la méningite tuberculeuse puis la fièvre typhoïde.

16" Leçon. — De la syphilis héréditaire tardive (suite). Autopsie du malade de la précédente leçon. Gommes de la calotte crânienne et du sternum. Pneumonie spéciale. Aspect vitreux et fragilité de la trame élastique du poumon. Altération particulière des reins. Analyse des cas de syphilis héréditaire tardive.

17" Leçon. — De l’ictère grave. Deux cas d’érythème circiné au début de l’ictère grave. Augmentation énorme de l’urée, des matières extractives et des phosphates, au début. Variations de la température. Apparition de la leucine et de la tyrosine. Diminution tardive de l’urée. Hémorrhagies diverses. Atrophie puis régénération du foie. Guérison.

18" Leçon. — De l’ictère gr'ave (suite). L’ictère grave primitif et l’ictère grave secondaire. La polyurie élément

favorable de pronostic. Observation d’hépatite diffuse simulant l’ictère grave.

19' Leçon. — Des vomissements hystériques. Observations. Diagnostic des vomissements hystériques et des vomissements de la phthisie. Relations des vomissements hystériques avec certaines modifications de la sécrétion urinaire. Trois cas : rétention d’urines, anurie ou oligu-

20" Leçon. — Vomissements hystériques (suite). Interprétation et pathogénie de Tischurie hystérique. Urée dans les vomissements chez les individus sains. Les vomissements hystériques urémiques sont rares. Les vomissements hystériques les plus fréquents sont dus à l’arrêt de la dénutrition, d’où obstacle à l’assimilation et rejet des aliments non utilisables.

21" Leçon. — Du tremblement hystérique. Son identité avècla chorée rhythmique. Observations etdescription du symptôme.

22' Leçon. —Du tremblement hystérique (suite). Relation de çe symptôme avec les manifestations graves de l’hystérie. Parallèle du tremblement hystérique avec les autres tremblements. Pathogénie.

23“ Leçon. — De l’hystérie ovarienne. Fréquence de l’irritabilité de l’ovaire dans l’hystérie. Historique. Observations. Analyse du symptôme. La crise provoquée par le contact de l’ovaire gauche. La crise arrêtée par la pression sur l’ovaire. L’irritabilité ovarienne n’est pas un élément essentiel de l’hystérie. Coup d’œil rétrospectif sur quelques particularités des affections épidémiques convulsives. •

24" Leçon. — Hystérie ovarienne (suite). Du mode d’action de l’irritabilité ovarienne sur la crise hystérique. Des diverses influences périphériques capables de provoquer la crise. Déductions thérapeutiques.

25' Leçon. — De l’azoturie. Observation. Analyse des symptômes. Guérison par la valérianè à haute dose.

26’ Leçon. — De l’azoturie. Observation. Du diabète sucré. Observation.

27* Leçon.— Du diabète sucré (suite). Pronostic grave fourni par l’alcalinité des urines dans le diabète sucré. De l’azolurie dans le diabète sucré et de son traitement.

28* Leçon. — Du diabète sucré (suite). Exposé historique et critique de la pathogénie du diabète sucré.

29' Leçon. — Du diabète sucré (suite). Traitement. 30“ Leçon. — De l’hydrargyrie aiguë. Observation.

31* Leçon. —De l’hydrargyrie aiguë (suite). Autopsie du malade de la précédente leçon. Recherche des causes de la mort. Lésion particulière des reins due à une intoxication saturnine ancienne. L’intoxication mercurielle est due à l’imperméabilité rénale. Présence du plomb et du mercure dans le cerveau. Présence du mercure dans les reins. Seconde observation.

32' Leçon. — De l’hydrargyrie aiguë (Suite). Chez la seconde malade l’intoxication mercurielle a encore pour cause l’imperméabilité rénale. Les maladies des reins rendent toxiques les médicaments actifs administrés même à petite dose. Application à la digitale. Accidents mercuriels. Étude des modifications des urines dans cet empoisonnement. Thérapeutique mercurielle. Action physiologique du mercure.

33” Leçon. — De l’intoxication saturnine. Observations. Des modifications de la sécrétion urinaire chez les satur-

34' Leçon. — De l’intoxication saturnine (suite). Des modifications de la nutrition chez les saturnins. Diminution de la désassimilation) Destruction rapide des globules sanguins. Deux phases distinctes 4ans l’anémie saturnine.

35' Leçon. — De l’intoxication saturnine (suite). Dans

cet empoisonnement l’urée, l’acide urique et les phosphates diminuent de moitié par défaut de production et nqn par rétention. Mais des altérations rénales peuvent survenir. La rétention peut alors se produire. De la goutte des saturnins.

36* Leçon. — Des rétrécissements de l’œsophage. Rétrécissement fibreux. Analyse des symptômes. Œsophagite simple comme cause des rétrécissements de l’œsophage. Dilatation temporaire et progressive par les bougies cylindro-coniques en gomme.

37" Leçon. — Des rétrécissements de l’œsophage (suite). Rétrécissement cancéreux. Nouvelles recherches sur l’inanition. Dangers de la dilatation.

38" Leçon. — De la pellagre sporadique. Observation. Étiologie et traitement.

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