COEUR ET MALADIES DU SANG

Rupture des valvulves aortiques. Hyperglobulie compensatrice.

(En collaboration avec M. Claisse.)

(Société médicale des hôpitaux, 16 janvier 1908.)

Un homme de cinquante-huit ans, portant un sac de ioo kilogrammes, et penché, en avant, glisse sur une feuille de chou, fait un effort violent pour éviter la chute et lâche brusquement le sac qu’il portait. Aussitôt il ressent une douleur intense dans' la poitrine en même temps qu’une sensation de craquement, et presque aussitôt il se plaint d’une grande gène respiratoire. On constate à l’examen de son cœur un souffle diastolique musical et piaulant se propageant le long du bord droit du sternum et s’entendant dans toute la région précordiale. Il a tous les signes d’une insuffisance aortique qui paraît être survenue brusquement sous l’influence du traumatisme. Cette rupture cependant a été favorisée par l’état antérieur du sujet qui est syphilitique.

Un autre point particulier de cette observation, c’est que l’examen du sang plusieurs mois après la lésion aortique paraissant compensée, montra chez ce malade une hyperglobulie, avec légère augmentation de la résistance globulaire.

Un problème médico-légal du plus haut intérêt se pose dans ce cas : la présence de la syphilis antérieure et probablement des lésions aortiques diminuant singulièrement la responsabilité patronale.

Cette communication fut à la Société médicale des hôpitaux l’objet d’une importante discussion à laquelle prirent part MM. Rist, Letulle, Vaquez et Barié.

Eosinophilie sanguine et locale dans les sporotrichoses humaines et expérimentales.

(En collaboration avec MM. Brissaud et A. Weill.)

(Société de Biologie, 20 février 1909.)

On sait la fréquence 4 e l’éosinophilie au cours d’un grand nombre d’affections cutanées et parasitaires. Il était intéressant de rechercher si cette réaction sanguine se retrouvait au cours de certaines mycoses et en particulier de la sporotrichose.

Une éosinophilie sanguine avait été notée par quelques auteurs dans la sporotrichose humaine, nous l’avons retrouvée chez les animaux expérimentalement infectés par le sporotrichum de Beurmann. Trois chiens adultes ont été inoculés dans le péritoine avec une émulsion de ce parasite. L’injection effectuée à la dose de io centimètres cubes était répétée tous les cinq jours. L’éosinophilie, au moment de l’éruption gommeuse survenue trois semaines environ après, se montra à i 6 , 5 , i 8,5 p. ioo. Chez un chat atteint de kératite sporotrichosique, il existait 5 p. ioo d’éosinophilie.

Nous avons retrouvé aussi l’éosinophilie locale. Il s’agit là d’un nouveau caractère biologique qui peut rendre service en clinique. Il vient s’ajouter à la sporo-agglutination et à la réaction de fixation quand les caractères cliniques sont insuffisants.

De la fréquence des lésions tuberculeuses chez les malades atteints de tachycardie.

(En collaboration avec M. P. Baufle).

On connaît le symptôme tachycardique survenant chez les tuberculeux avérés, il accompagne la fièvre tuberculeuse. Faisans signale des formes éréthiques de la tuberculose. A côté de cette tachycardie symptôme il semble croyons-nous logique de faire une place à ces tachycardies évoluant lentement chez des sujets indemnes de toute poussée tuberculeuse évolutive. L’examen radioscopique permet de découvrir des lésions pleuro-pulmonaires. L’histoire clinique de ces malades est sim-

pie. Il s’agit, de sujets encore jeunes dont la plupart ont fait de, longs séjours au front, dont la tachycardie s’est révélée à l’occasion d’un traumatisme ou d’une marche forcée, est devenue permanente avec des paroxysmes variant de 90 à 120. La pression artérielle est normale, les épreuves du poids, de la marche, des variations de position, donnent toutes des résultats positifs. Nous avons employé chez ces malades une épreuve à laquelle nous avons donné le nom de preuve de la marche progressive. La température s’élève légèrement à la suite des efforts, la constante d’Ambard est habituellement élevée. Nous avons trouvé tantôt de la pleurite apicale pouvant agir par compression avec excitation du sympathique, tantôt de l’adénopathie trachéo-bronchique agissant par compression avec la paralysie du pneumogastrique ou enfin des adhérences phréno-péricardiques sur lesquelles Trémolières a attiré l’attention.

Les épreuves de la marche dans l’appréciation [de la valeur fonctionnelle du myocarde.

(En collaboration avec M. P. Baufle.)

Nous ayons montré qu’à côté des épreuves classiques de Lian et d’Aubertin pour l’appréciation de la valeur fonctionnelle du myocarde, il y avait place pour une épreuve qui répond bien à ce qu’on peut demander ensuite comme effort à un soldat, cette épreuve dite « des marches progressives » consiste à faire faire tous les jours au malade une promenade en côte, avec un camarade bien portant. Les deux, malade et témoin,’ prennent le pouls et la température de 1/4 en 1/4 d’heure’ puis au retour de cinq en cinq minutes! On observe ensuite les deux courbes, l’élévation du pouls et son mode de descente, tous renseignements intéressants pour la mesure de l’aptitude fonctionnelle du myocarde.

Anévrisme de l’aorte ascendante.

Réaction de Wassermann et cardiopathies.

Après avoir rapporté un cas d’anévrisme de l’aorte dont la nature paraissait rhumatismale, ce qui est une rareté, et dans

laquelle tous les examens de laboratoire étaient contraires a l’hypothèse de spécificité, nous avons publié notre statistique de réactions de Wassermann pratiquées pendant la guerre sur les malades entrés dans nos services soit pour néphrites, soit pour cardiopathie. Tandis que nous obtenions sur un total de deux cents cas environ 5o p. 100 de résultats positifs chez les néphrétiques, ce qui paraît un chiffre considérable, nous n’avons dans la cardiopathie que io p. ioo de réactions positives. . • . T

Il convient encore à ce sujet de faire une distinction. Les tachycardiques, les arythmiques et les mitraux donnent 06 p. ioo de cas négatifs, les hypertendus et les aortiques au contraire 76 p. 100 de Wassermann positifs. La réaction de Wassermann, qui a rencontré dans les dernières années tant de contradicteurs, conserve une réelle et indiscutable valeur. Un résultat positif intervient toujours comme un élément important du diagnostic.

Ictère hémolytique développé au cours d’une anémie post-hémorragique.

(En collaboration avec M. Widal.)

(,Société médicale des hôpitaux, 6 novembre 1908.)

Chez un sujet anémique et souffrant depuis trois ans d’hemorragies consécutives à une tumeur de la vessie, on observe une jaunisse présentant les deux caractères propres aux ictères hémolytiques : la diminution de la résistance globulaire et la présence d’hématies granuleuses. Il a paru intéressant de rapporter cette nouvelle observation dont l’origine post-hémorragique paraît bien précise et qui entre dans le groupe des ictères hémolytiques acquis. La déglobulisation étant considérable (208.000 hématies) et la leucocytose étant très marquée, la présence de myélocytes et d’hématies nucléées témoignait d’une forte réaction myéloïde. L’ictère s’était développé avec splénomégalie, sans décoloration des matières fécales, sans bradycardie, ni xanthélasma, ni prurit. La fragilité des érythrocytes était telle qu’avec les globules déplasmatisés l’hémolyse commençait au tube 60. Les hématies granuleuses se trouvaient

dans la proportion de 88 p. roo. Le lien étroit qui dans cette observation paraît bien unir l’ictère à l’anémie préalable en est une des particularités les plus intéressantes. Une telle filiation est exceptionnelle, nous avons cherché en effet la fragilité globulaire au cours de divers états post-hémorragiques sans jamais la rencontrer. Le fait que chez ce malade les pertes sanguines revenaient fréquemment et en abondance depuis trois années explique peut-être pourquoi les globules rouges sans cesse en voie de rénovation intensive avaient fini par acquérir une fragilité anormale.

Biligénie hémolytique locale dans l’hémorragie méningée.

(En collaboration avec M. Widal.)

{Société de Biologie, 5 juin 1909. — Archives de médecine expérimentale, septembre 1909.)

La transformation de l’hémoglobine en pigments biliaires peut, comme l’a démontré M. Froin, s’effectuer dans les épanchements hémorragiques des méninges et de la plèvre. MM. Guillain et. T. Iroisier ont mis en évidence les rapports de l’hémolyse et de la biligénie dans l’hématome pleural septique, et ils ont constaté la diminution de la résistance des globules épanchés, avec polychromatophilie très marquée; ils en ont conclu que les malades porteurs d’un tel hématome pouvaient être considérés comme atteints d’ictère hémolytique local circonscrit à la cavité pleurale.

Chez un sujet atteint de grande hémorragie cérébro-méningée, nous avons pu, grâce à des ponctions fréquemment répétées, suivre dans le liquide céphalo-rachidien les phases successives d hémoglobinolyse et de biligénie.

Le liquide ponctionné deux jours et sept jours après l’ictus était franchement hématique, la centrifugation donnait un culot hématique déjà diminué lors de la deuxième ponction, culot surmonté d’un liquide jaune. Une troisième ponction faite onze jours après l’ictus donnait cette fois un liquide rouge brun sans modification de teinte après centrifugation. Presque tous les globules rouges étaient hémolysés et toute numération était devenue impossible. Au spectroscope, on trouvait dans le liquide centrifugé les raies de l’hémoglobine. Pour la première

fois on constata dans le liquide de la bilirubine et des traces d’urobiline. La réaction de Hay a été négative.

De nouvelles ponctions lombaires pratiquées jusqu’à la mort, pendant les trois semaines suivantes, ont donné issue à un liquide qui, de rouge sombre, est devenu à nouveau progressivement jaune. Les pigments biliaires persistèrent avec une égale intensité dans le liquide pendant les dix-sept jours qui suivirent l’ictus; après ce temps, ils persistèrent encore jusqu’à la mort, mais la réaction de Grimbert qui les décelait alla sans cesse en diminuant.

La recherche de la fragilité de globules rouges répandus dans le liquide n’a pu être faite que lors des deux premières ponctions, puisque par la suite leur hémolyse était presque complète. Cette fragilité a été nettement constatée dans les deux cas.

Jamais nous n’avons pu déceler d’hématies granuleuses dans le liquide, par contre nous avons constaté une polychromatophilie très marquée. Dans le sérum du malade comme dans les urines, la réaction de Gmelin s’est toujours montrée négative. Nous n’avons pu déceler dans le liquide la présence de sensibilisatrice. Il s’agissait donc bien d’un ictère hémolytique local, mais circonscrit au sac arachnoïdo-pie-mérien.

M. Widal a soutenu que dans les ictères hémolytiques par fragilité des hématies circulantes, il s’agissait d’une cholémie purement pigmentaire et que pendant presque toute l’évolution de la maladie, les pigments devaient se former dans l’organisme aux dépens de l’hémoglobine, sans l’intervention du foie. Il s’était appuyé pour soutenir cette opinion, d’une part, sur l’absence de phénomènes d’intoxication biliaire, et d’autre part sur la notion de la biligénie locale. Les faits que nous avons rapportés apportent un argument nouveau à cette manière de voir.

Anémie pernicieuse et lésions rénales.

(En collaboration avec M. Marcel Labbé.)

{Journal des maladies du sang et des vaisseaux, juillet 1908.)

Chez un malade atteint d’une anémie cryptogénésique que l’examen hématologique faisait rentrer dans le groupe des

anémies pernicieuses, l’autopsie révéla une réaction myéloïde intense et seuls les reins parmi tous les organes révélaient des lésions de néphrite parenchymateuse.

Ictère hémolytique congénital d’origine hérédo-syphilitique.

(En collaboration avec M. E. Fournier.)

(Société médicale des hôpitaux, 21 février 1913.)

Nous avons observé un cas d’ictère congénital d’origine hérédo-syphilitique probable. Il s’agit d’un malade âgé de. quarante-trois ans, présentant, avec une splénomégalie considérable, un ictère congénital assez foncé. Cet ictère est acholurique et ne s’accompagne d’aucun des symptômes habituels de 1 intoxication biliaire. L’examen du sang révèle une anémie considérable, de la fragilité des globules et de nombreuses hématies granuleuses.

Il s’agit donc d’un ictère hémolytique congénital tel que l’a décrit M. Chauffard. Ce qui constitue l’intérêt de cet ictère, c’est son origine hérédo-syphilitique probable. Il coïncide, en effet, avec des ulcérations syphilitiques récidivantes, apparues dans l’enfance et qui guérissent par le traitement mercuriel. Ce traitement semble agir en même temps, mais d’une façon transitoire, sur l’anémie hémolytique.

Cette observation a été l’objet d’une discussion fort intéressante à la Société médicale des hôpitaux.

M. Chauffard se demandait si l’on doit affirmer l’origine syphilitique de cet ictère hémolytique congénital, le traitement mercuriel n’ayant pas fait diminuer la fragilité globulaire. Il pourrait s’agir d’une simple coïncidence d’ictère congénital familial et d’hérédo-syphilis au cours de la syphilis secondaire. Il existe des ictères hémolytiques, comme l’ont montré MM. Gaucher et Giroux, mais dans ce cas le traitement spécifique fait disparaître la fragilité globulaire.

. Purpura chronique de l’angio-sclérose. Urobiligénie hémolytique locale, urobilinémie et urobilinurie.

[(En collaboration avec M. le professeur Gaucher.)

(,Société de dermatologie et Journal de médecine interne, octobre 1909.)

On sait que les purpuras relèvent de causes multiples et diverses et qu’on ne peut désigner sous ce terme qu’un syndrome clinique et non pas une entité morbide. Ce sont des manifestations cutanées, dont les éléments, de coloration rouge lie de vin, rouge ou jaune brun, d’étendue variable, non saillants, et ne disparaissant pas par la pression, paraissent dus à une extravasion sanguine.

Parmi les purpuras chroniques il est une variété spéciale que M. Gaucher a attribuée à la sclérose vasculaire et désignée sous le nom de purpura chronique de l’angio-sclérose. Nous avons eu l’occasion d’observer à Saint-Louis un cas dans lequel l’éruption purpurique, qui paraît de même nature, est généralisée à toute la surface du corps. Il nous a incité à faire chez ce malade un examen clinique approfondi, et à pratiquer des recherches en vue d’éclairer la pathogénie des accidents présentés et les transformations successives en urobiline et en pigments biliaires de l’hémoglobine ainsi diffusée en grande quantité dans les tissus superficiels.

Nous avons pratiqué chez ce malade un certain nombre de recherches en vue d’éclairer la pathogénie des accidents et les diverses transformations locales du sang extravasé.

Le fait le plus important fut la découverte, à différentes reprises, dans le sérum et dans les urines, d’une assez grande quantité d’urobiline. L’analyse chimique du sérum sanguin nous montrait, en outre, dans ce cas : urée, o gr. 60; chlorures 4 gr. io et une quantité considérable d’urobiline par la méthode de M. A, Grigaut.A trois reprises différentes, le sérum n’avait contenu que de l’urobiline avec réaction de Gmelin négative, et au moment de la poussée nous avons trouvé en même temps que l’urobiline la présence de pigments biliaires. Cette constatation d’urobiline dans le sérum semble confirmer les idées émises sur l’origine hémolytique de l’urobiline.

Le liquide d’œdème retiré par ponction sur les taches violacées que nous avons signalées au cours de l’observation nous a en effet révélé après dilution au vingtième la présence d’une certaine quantité d’urobiline, et la recherche des pigments biliaires, rendue difficile par la petite quantité de liquide recueilli, s’est montrée positive localement par le procédé de Gmelin et par le procédé de Grimbert.

Enfin, dans le liquide retiré localement nous avons trouvé une assez grande quantité d’éosinophiles, ce qui montre que dans ce cas il y avait à la fois éosinophilie locale et générale. Par centrifugation, on obtenait un culot assez abondant de globules rouges et au-dessus un liquide séreux, légèrement hémolysé.

La résistance globulaire de ces globules rouges était diminuée, il n’y avait pas d’hématies granuleuses.

Lorsqu’à ces globules rouges lavés on ajoutait une certaine quantité de complément provenant d’un sérum humain frais, il se produisait de l’hémolyse. Tout se passait donc comme si une sensibilisatrice s’était fixée sur les globules rouges au fur et à mesure de sa production.

Il semble légitime d’interpréter ainsi les résultats obtenus :

Piupture de vaisseaux capillaires dermiques atteints de sclérose, destruction locale des globules rouges et transformation de l’hémoglobine en urobiline et en pigments biliaires, ou, en d autres termes, biligénie hémolytique locale et production dans la peau, au niveau des plaques de purpura, d’un véritable ictère hémolytique local. Passage dans le sang et les urines des pigments transformés avec présence dans les humeurs, suivant les stades de l’affection, soit d’urobiline seule, soit d’urobiline et de pigments biliaires.

Ces faits viennent à l’appui de la théorie soutenue par M. Widal et ses élèves, sur la formation possible du pigment aux dépens de l’hémoglobine, dans le sang circulant, ou dans les tissus sans l’intervention de la glande hépatique.