‹ Exposé des titres et travaux scientifiquesChapitre 34 sur 58 · V. Roussel Ji-ÜL · texte numérisé non relu

V. Roussel Ji-ÜL

Warner ciel.

Masson et C 1 ® éditeurs.

LE FOIE

Les acides non saturés (oléique, érucique, élaïdiquej brassidique, ricinoléique, etc) produisent des lésions de cytolyse plus accentuée, allant jusqu’au troisième degré. L’acide linoléique à la même dose ne produit pas de lésions.

Les acides bibasiques (oxalique, succinique, etc.) et les acides alcools (série lactique) produisent eux aussi de la cytolyse (i er et 2 e degré). Les acides cétones de bas poids moléculaires (pyrurique, lévulique) n'ont que très peu d’action.

Dans l’ensemble on voit que l’injection d’acides organiques, particulièrement les acides gras non saturés, a pour résultat une cytolyse plus ou moins accentuée des cellules hépatiques.

IL — Action des hases organiques. — Ces bases ont été injectées soit en nalure, soit sous forme de sels ou de savons.. Les amines à bas poids moléculaire ne produisentque.des lésions très passagères. Par exemple les triméthyl, tributyl, tripopylamines, la triamylamine produisent de la cytolyse ne dépassant guère le i w degré. Par contre, les amines élevées donnent des lésions d’un tout autre ordre. L’hexyle et l’heptylamine produisent des lésions d’homogénéisation allant jusqu’au 3 6 degré.

Les benzyl et dibenzylamine, méthyl et acéthydiphenylamines, naphtylamines « et S et l’héxamethylène-tétramine provoquent de la cytolyse du i er et du 2 e degré.

Il en est de même, en général, des corps à deux fonctions amine. Par exemple, après l’injection d’éthylène et de propylène diamine, de toluylène diamine, de pentaméthylène diamine (cadavérine), de paraphénylène diamine, on observe de la cytolyse du i er et du 2 " degré. Dans ce groupe, une exception à noter est celle de l’orthophénylène diamine, qui produit des lésions accentuées d’homogénéisation, souvent même du 3 e degré.

Bases pyridiques. — La pyridine, la pipéridine et les bases qui en dérivent, notamment celles du groupe des collidines, la conicine, etc., provoquent de fortes lésions de cytolyse allant jusqu’au 3 e degré.

En résumé, et sauf les cas notés au passage (amines à poids moléculaire élevé, orlhophénylène diamine), l’injection des amines et des bases pyridiques à dose non mortelle a donc pour effet de pro-

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duire des lésions de cytolyse (disparition progressive des granulations, fragilité du protoplasma) parfois très marquées. Il est à noter que le plus souvent ces lésions sont réparables. Bien plus, si des injections en petit nombre provoquent des lésions, il nen est plus de même d'injections nombreuses.

Souvent alors les lésions, très nettes après les premières injections, disparaissent peu à peu, et l’on n’en trouve plus trace, bien qu’on continue à administrer les mêmes doses. G est le cas, par exemple, après les injections de bases pyridiques répétées pendant trois mois.

III, — Agents d’homogénéisation. — A côté des acides et des bases organiques qui amènent en général la cytolyse, un certain nombre de corps provoquent au contraire d'emblée et toujours les lésions d’homogénéisation. Tels sont les hvdrazines, le pyrrol.

Il y a lieu de voir si ces lésions, qui sont aussi celles que provoquent l’intoxication phosphorée, ne sont pas produites par les agents réducteurs en général.

- Conclusions. — Au cours de l’intoxication par un grand nombre d’acides ou de bases organiques, les granulations se dissolvent et disparaissent ; dans d’autre cas, au contraire, elles fusionnent entre elles et envahissent la cellule tout entière.

Réaction du foie aux toxines et à certains poisons chimiques minéraux (99-100).

La toxine diphtérique, la ricine, la sapotoine sont des agents lésionnels puissants pour le foie ; ils donnent naissance à de fortes altérations d’homogénéisation (voir pl. XI).

Le sublimé, l’acide chromique, le phosphore ont été également expérimentés ; l’huile phosphorée donne des lésions d homogénéisation très nettes, non pas généralisées, mais par îlots.

Action du chloroforme sur le foie (94-95).

Les lésions du foie secondaire à l’administration du chloroforme ont fait le sujet d'une série de travaux récents. Mais la plupart des

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auteurs, considérant l’état clair comme l’état normal ont décrit une dégénérescence granuleuse ou une stéatose de la région portale avec nécrose de la région sus-hépatique ou enfin « le foie muscade chloroformique » ; seuls Doyon, Gautier et Policard noient des altérations se rapprochant des nôtres par certains points.

Nous avons étudié les modifications du foie à la suite d’inhalation, d’injection intraveineuse et d’injection sous-cutanée de chloroforme. Nous prélevons aseptiquemenl du foie avant les expériences afin d'avoir des pièces de comparaison.

Les lésions cellulaires à la suite de l’intoxication chloroformique sont très fréquentes ; si beaucoup ont passé inaperçues c’est que le foie était mal fixé (étal clair). On peut les déceler après 10 minutes d’inhalation ; ces lésions sont légères. Si l’anesthésie se prolonge, les altérations sont plus intenses (cytolyse 3 e degré ; homogénéisation i cr , 2 e et 3 e ), les lésions sont irrégulièrement réparties, elles sont plus marquées lorsqu’on prélève les pièces un certain temps après l’anesthésie qu’ immédiatement après. On peut peutêtre expliquer ainsi l’époque relativement tardive de certains accidents post-chloroformiques. A la suite d’injections répétées, les altérations sont bien plus intenses. Enfin, après injections intra-veineuse ou sous-cutanées ; les lésions sont plus marquées et semblent se localiser électivement mais non exclusivement, au niveau des zones sus-hépatiques ; il n’en serait pas de même à la suite d'inhalation. Nous n’avons constaté la présence de graisse que très inconstamment après l’inhalation, plus fréquemment après l’injection.

Les expériences précédentes nous autorisent à conclure que le chloroforme est un poison très actif pour la cellule hépatique; on devra donc absolument rejeter son emploi comme anesthésique chez tout sujet atteint d’une affection hépatique.

Action de l’éther sur le foie (96-101).

L’éther est considéré par beaucoup de chirurgiens comme dénué de toute action nocive sur le foie.

Nous avons recherché avec M. Saison si cette assertion était

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