EXPOSÉ ANALYTIQUE
Nos recherches ont toutes eu pour point de départ une observation de malade, où notre souci a été de mettre en évidence le fait, nouveau ou confirmatif, utilisable à la connaissance de la maladie. Nous avons employé, dans ce but, toutes les méthodes : clinique, anatomique, bactériologique, etc. Ainsi, nous avons pu apporter quelques contributions à l’étiologie, à la symptomatologie, à la pathogénie, etc.
De la sorte, les résultats acquis sont fatalement disparates, mais la suite des temps, rapprochant des matériaux semblables, pourra permettre des conclusions plus importantes et de portée plus grande. Pour l’heure actuelle, ce qui unit ces différentes contributions, c’est le chapitre auquel appartient le fait nouveau qu’elles s’efforcent d’apporter, c’est-à-dire Pétiologie pour les unes, la pathogénie pour les autres, la symptomatologie pour d’autres encore, etc.
Aussi diviserons-nous cet exposé en paragraphes, peut-être un peu artificiels, mais commodes, qui seront autant de contributions à l’étiologie, à la palhogénie, la symptomatologie, le diagnostic, l’anatomie pathologique et la pathologie générale.
ÉTIOLOGIE
Bactériologie de deux cas de cirrhose hypertrophique biliaire,
in Thèse Lereboullet, sur ia Cirrhose hypertrophique biliaire.
Dans un cas de cirrhose hypertrophique biliaire à forme splénomégalique, nous avons pu isoler de la rate du malade (ponction in vivo) un microcoque assez analogue à l’entérocoque de Thiercelin.
Dans un deuxième cas de maladie de Hanot, la ponction du foie ramena du sang pur qui resta complètement stérile dans les différents milieux de culture, aérobies ou anaérobies.
Dans les deux cas, connaissant l’opinion de M. Lancereaux, qui identifie la cirrhose de Hanot à la cirrhose palustre, nous avons cherché dans le sang des malades, pendant et en dehors des accès fébriles, l’hématozoaire du paludisme, sans pouvoir l’y découvrir, ce qui nous paraît de nature à mettre sérieusement en doute l’opinion du maître.
PATHOGÉNIE
Troubles trophiques consécutifs à l’intoxication aiguë par l’oxyde de carbone, Gaictte des hôpitaux, 21 novembre 1893.
Il s’agit de lésions urticariennes et phlycténulaires rapidement développées chez un asphyxié volontaire, sur le trajet de différents troncs nerveux.
Invagination intestinale agonique, Société anatomique, 13 novembre 1896.
Tubercule cérébral sous-cortical avec accès d’épilepsie jacksonienne à type facial. Société anatomique, 13 novembre 1896.
Lithiase biliaire au cours de la fièvre typhoïde. Société anatomique, 13 novembre 1896.
Il s’agit de calculs nombreux et récents, car ils étaient mous et peu volumineux, trouvés à l’autopsie d’une jeune femme morte de fièvre typhoïde et qui n’avait jamais eu de coliques hépatiques. Le bacille d’Eberth existait à l’état dé pureté au centre des calculs. Cette observation, jointe à celle de Hanot et Létienne, a pu servir à M. Gilbert à l’édification de la doctrine microbienne de la lithiase biliaire {Traité de médecine Brouardel et Gilbert).
PATHOGÉNIE
Rupture du cœur, Société anatomique, mai 1897.
Cette observation montre d’une manière très nette le mécanisme de la rupture : oblitération des coronaires.
Oblitération de l’artère rénale (branche supérieure), Société anatomique, juillet 1897.
Cette oblitération par thrombose a amené l’atrophie complète du territoire artériel rénal correspondant.
Lentigo mélanique (Balzer, Gaucher collaborateurs),
Société dermatologique, 4 novembre 1897.
Il s’agit d’une multitude de taches brun noirâtre développées sur le dos des mains, chez une femme, à la suite d’une fièvre typhoïde, sans doute par altérations névritiques.
Intoxication mercurielle et perméabilité rénale.
Société de dermatologie, 10 février 1898.
Chez une femme atteinte d’une intoxication mercurielle suraiguë, très grave, qui se traduisait surtout par une dermatite exfoliatrice intense, la perméabilité rénale au bleu de méthylène fut trouvée intacte, ce qui permet de dire que le rein n’est pour rien dans la production des accidents et que l’idiosyncrasie ne réside pas dans une imperfection fonctionnelle de ce viscère.
Angine de poitrine mortelle d’emblée.
Oblitération des coronaires. Société anatomique, 3 juin 1898.
Le paludisme est la seule cause qu’on puisse invoquer ici. Le mode pathogénique de l’angor paraît être l’oblitération coronarienne. Celle ci aurait pu passer inaperçue car les origines aortiques de ces vaisseaux étaient intactes et l’oblitération siégeait à 1 centimètre de là.
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Endocardite triouspidienne végétante pendant la grossesse, Société anatomique, mai 1898, p. 368.
I. — La pathogénie de cette endocardite reste encore à élucider. Nous n’avons découvert, chez cette femme, aucune porte d’entrée. Si la grossesse est un facteur habituel de l’endocardite tricuspidienne, c’est du moins après l’accouchement, alors que l’infection et la phlébite utérine ont été réalisées. Pendant la grossesse, au contraire, la porte utérine est bien fermée à l’infection. Les nombreux accouchements antérieurs ont-ils pu, chez cette femme, créer un microbisme utérin latent qui s’est déchaîné à l’occasion de cette nouvelle grossesse ?
D’autres faits analogues pourront peut-être éclairer la question.
II. — Il est intéressant de noter la forme clinique spéciale de cette endocardite tricuspidienne, de cette « septicémie localisée à la petite circulation » pourrions-nous dire : fièvre intermittente à grands accès montant à 41 degrés et plus, avec frissons et sueurs ; aspect cachectique qui, joint aux phénomènes pulmonaires, en impose pour la tuberculose ; absence d’embolies dans le reste du système circulatoire.
L’angiokératome de Mibelli (Coll. Leredde),
Annales de dermatologie et syphiligraphie, nov. ■1898.
Ce petit travail se base sur l’anatomie pathologique et les conditions de développement d’un cas d’angiokératome de Mibelli, pour rapprocher cette lésion des luberculides et la ranger, par suite, ù, côté du lupus érythémateux, du lichen scrofulosorum, etc.
Deux cas de cirrhose dyspeptique.
Société an'At'miqiie, 24 mars 1899.
11 s’agit là de deux observations de cirrhose périlobulaire au début, et que nous croyons pouvoir rattacher aux fermentalions gastro-intestinales dans un cas de gastro-œsophagite suppurée et de sarcome de l’estomac dans l’autre. Ces deux faits seraient cor-
PATHOGÉNIE
firmatifs de l’hypothèse de Budd et de celle de Ilanot au sujet de la cirrhose dyspeptique dont l’étude a été récemment reprise par E. Boix.
Pathogénie du frémissement hydatique,
Société anatomique, novembre 1900.
De l’étude de plusieurs cas cliniques où le frémissement hydatique existait tandis que dans d’autres il élait absent, et aussi de la réalisation expérimentale de poches identiques à celles formées normalement par les vésicules hydatiques, nous pouvons arriver à ces conclusions au sujet de la pathogénie du frémissement hydatique :
Le frémissement hydatique n’existe pas dans les kystes suppurés, ni dans les kystes morts. On ne le trouve pas non plus quand le kyste est enclavé dans le parenchyme avoisinant.
Il n’est pas dû au choc des vésicules hydatiques renfermées dans la poche.
Il est dû à la tension moyenne d’un liquide de densité voisine de celle de l’eau dans une poche à parois minces; lorsque cette tension diminue ou devient trop forte le frémissement disparaît.
Gastrite phlegmoneuse et cancer de l’estomac. Suppuration
et cancer du canal thoracique (Col. Souligoux), Société anatomique,
janvier 1900.
Gangrène pulmonaire après gastro-entéro-anastomose pour cancer (Col. Peyrot), Presse médicale, 25 avril 1900.
Ces deux observations méritent d’être rapprochées, car elles nous montrent l’importance des infections secondaires dans l’évolution du cancer de l’estomac, et la marche suivie par celles-ci dans l’envahissement de l’organisme. L’ulcération cancéreuse s’infecte au contact des « ingesta » ; les microbes gagnent les lymphatiques, comme le cancer lui-même, de lù les ganglions prélombaires, enfin, le canal thoracique.
Une fois en ce point, les microbes peuvent pulluler sur place et
PATHOGÉNIE
amener la suppuration du canal thoracique, ou, ce qui est plus fréquent, passer sans arrêt dans la circulation veineuse et, de là, dans le poumon.
C’est ce qui explique la fréquence des complications infectieuses pulmonaires dans le cancer de l’estomac, et la mortalité si grande à la suite des opérations sur cet organe. La plupart de ces malades meurent de broncho-pneumonie, ou de pleurésie, ou de gangrène pulmonaire. Les opérations semblent contribuer à la mobilisation des germes de la surface ulcérée vers les viscères profonds.
Les hémorragies des muqueuses et de la peau dans les maladies du foie. (Mémoire inédit couronné par la Facullé de médecine de Paris, Prix Ikhier, 1900.)
Il n’a pas encore été publié, car la Faculté possède encore le manuscrit. Nous en donnons ci-dessous les conclusions générales basées sur quarante observations cliniques, accompagnées d’examens du sang et d’examens anatomo-pathologiques macroscopiques et microscopiques chaque fois que la chose a été possible.
I) Les hémorragies qu’on observe si fréquemment au cours des maladies du foie ne relèvent pas d’un processus univoque.
On peut les diviser à ce point de vue en deux grandes classes, qui, elles-mêmes, comprennent des divisions :
A.) II. Lie cause mécanique :
Épistaxis.
Varices œsophagiennes rompues.
— stomacales rompues.
Hémorroïdes.
B.) H. infectieuses ou d’ordre toxi-infegïieux ;
é cutanées . . .
a) dues à l'infection hépa - \ tique primitive (ictère grave). )
( muqueuses . .
b) dues à une infection su - ( locales ....
rajoutée (streptococcie dans j
le cancer du foie).( septicémiques.
Purpura.
Ecchymose.
Érosions hémorragiques de l’estomac.
OEdème du poumon.
H. gingivales.
Ulcères gastriques.
Purpura.
Ecchymoses.
PATHOGÉNIE
II) La grande cause des hémorragies est l’infection, surtout l’infection secondaire ; celle-ci est favorisée par la lésion hépatique, car on sait combien le foie est utile à l’organisme dans la défense contre l’infection.
L’infection ne fait pas directement l’hémorragie : elle crée d’abord la crase sanguine, la friabilité des vaisseaux et capillaires, des ulcérations. Elle utilise aussi des causes prédisposantes telles que la dyshépathie plutôt que l’insuffisance hépatique. Le système nerveux peut lui servir d’intermédiaire (œdème du poumon).
Cirrhose hypertrophique biliaire à début splénique avec adénomégalie (Col. Landrieux), Société médicale des hôpitaux,
6 ayril 1900.
Cette observation a été le point de départ d’une intéressante discussion entre MM. Chauffard et Gilbert au sujet du rôle joué par la rate à propos du développement de la maladie dans certaines formes de cirrhose de Hanot. Nous terminions notre travail par les conclusions suivantes :
Nous ferons remarquer au point de vue clinique : les doigts hippocratiques du malade en l’absence de toute lésion pulmonaire. Ce symptôme a, d’ailleurs, été signalé récemment dans les cirrhoses. C’est une confirmation du fait.
Les périodes d'aplatissement, de subcoma coïncidant avec la diminution du taux des urines, disparaissent avec le relèvement de celui-ci, périodes de résorption sans fièvre.
Le début splénique de l’affection. Les « coliques spléniques », l’hypertrophie splénique furent longtemps les seuls symptômes de l'affection puisque le diagnostic initial était leucémie splénique. Le début splénique et l’importance de la splénomégalie semblent bien indiquer la subordination de l’hépatite à l’affection splénique. C’est là un cas type de ces cirrhoses auxquelles faisait récemment allusion M. Chauffard et que Banti avait signalées déjà en 1894, où la précession des lésions spléniques semble jouer un rôle considérable dans la genèse de fhépatite.
PATHOGÉNIE
La crase sanguine, révélée par l’absence de la rétraction du caillot, par l’absence de coagulation post mortem ; le sang qui s’écoulait des narines, celui de l’estomac et de l’intestin, celui des vaisseaux, était complètement fluide, non coagulé.
Cette crase sanguine doit être invoquée pour expliquer la mort par hématémèse, car l’ulcération œsophagienne était à peine visible, et se serait certainement cicatrisée chez un sujet à coagulation normale.
Au point de vue anatomique, nous voulons faire remarquer ; L'adénomégalie généralisée signalée par Gilbert et Fournier dans la cirrhose hypertrophique biliaire avec ictère. Les lésions observées au microscope sont absolument superposables dans ces ganglions à celles décrites par Bezançon dans le cas de M. Gilbert.
Le pigment, dont la nature n’a pas été déterminée par Bezançon, nous paraît être du pigment biliaire ; en tout cas, il ne s’agit pas de pigment sanguin, car la réaction au ferrocyanure de potassium et au sulfhydrate d’ammoniaque est négative.
L'importance de cette hypertrophie splénique (1.900 grammes) presque égale à celle du foie (2.070 grammes).
Les lésions de la rate, encore peu étudiées jusqu’ici, et qui se caractérisent surtout par la sclérose avec étouffements des glomérules et des cordons de Malpighi.
On n’y trouve pas de pigment biliaire.
Il est intéressant enfin d'opposer l'état des ganglions à celui de la rate, car si les premiers ont conservé leur follicules clos, c’est-àdire leurs éléments nobles, servent à l’élimination de la bile accumulée et peuvent être considérés par suite comme en état de réaction défensive, il n’en est pas de même de la rate sclérosée avec destruction des glomérules, éléments nobles, et dépourvue de pigment biliaire en voie d’élimination.
Cela semble prouver que l’hypertrophie splénique n’est pas (du moins dans ce cas), comme on l’a pu dire, une hypertrophie compensatrice, car loin d’y constater une hyperplasie fonctionnelle, on y trouve l’atrophie cellulaire.
SÉMIOLOGIE
La pituite hémorragique des hystériques (Col. D'^ Alb. Mathieu), Société médicale des hôpitaux, 24 janvier 1896.
Il s’agit là d’un symptôme, d’une hémorragie particulière peu connue (distincte des grandes hématémèses hystériques), vue pourtant par Nové-Josserand, de Lyon, sous le nom d’hémosialémôse; sa fréquence est telle et sa valeur sémiologique si grande, qu’elle est presque un stigmate d’hystérie et nous a paru mériter une étude à part.
C’est un liquide sanguinolent, comparable à du sirop de groseille étendu d’eau ou encore à du sirop deratanhia, et qui ne se coagule pas. La quantité est toujours minime; elle ne dépasse guère 60 à 100 grammes environ. Le liquide est expulsé d’un seul coup, assez brusquement ; le sujet a la sensation d’un étouffement, d’une boule, d’une constriction épigastrique ou rétro-sternale ; sa bouche se remplit de salive rosée qui a goût de sang et, en même temps, il rejette d’un seul coup le corps du délit, après quoi il se trouve soulagé. Il semble assez souvent qu’il y ait une sorte de petite crise nerveuse avortée.
Les malades chez qui se montre cette pituite hémorragique sont le plus souvent des dyspeptiques vagues, avec distension gazeuse de l’estomac et point épigastrique sensible à la pression.
SÉMIOLOGIE
Le sang vient probablement de l’estomac où il s’est mélangé à de la salive déglutie.
Forme pleurétique du cancer du poumon, Revue des maladies cancéreuses, 26 octobre, 1896.
Dans ce mémoire, nous étudions particulièrement la forme pleurétique sans épanchement, la plus intéressante au point de vue du diagnostic et qui résulte le plus souvent du développement d’un sarcome primitif massif du poumon.
Nous résumons ainsi les éléments du diagnostic de cette forme peu connue du sarcome pulmonaire ;
1° Écarter l’hypothèse d’un épanchement ;,
2“ Reconnaître le cancer.
On écartera l’hypothèse d’un épanchement lorsque l’on trouvera les signes suivants :
Dyspnée, qui n’est pas un signe habituel de la pleurésie sérofibrineuse ;
Déformation ^'régulière du thorax ;
Siège paradoxal de la matité au début de l’affection ;
Bronchophonie, qui n’existe pas non plus habituellement dans la pleurésie simple ;
Retentissement des bruits du cœur dans tout le thorax ;
Ponction blanche ou de sang pur.
On reconnaîtra le cancer anx signes suivants :
Hémoptysies ou mieux crachats de sang rouge presque pur (l’expectoration gelée de groseille n’a été observée qu’une fois).
Lacis veineux sous-cutané ;
Retentissement des bruits du cœur. — Ce signe n’indique pas, il est vrai, le néoplasme, mais seulement l’induration pulmonaire étendue; il en est de même de la bronchophonie.
Ponction de sang pur ;
Ganglions axillaires ou sous-claviculaires ;
Amaigrissement ;
SÉMIOLOGIE
Teinte jaune paille des téguments]
Cachexie.
L’âge du malade pourra enfin entrer en ligne de compte.
Contribution à l’étude de l’astasie abasie, Archives générales de médecine, mars 1897.
A propos d’une observation typique d’astasie abasie à forme trépidante, nous faisons ici une étude complète de l’astasie abasie et nous y apportons notre contribution en faisant remarquer dans notre cas :
1“ L’éclosion de l’astasie abasie à l’occasion d’une pseudoméningite hystérique.
L’astasie abasie des membres supérieurs caractérisée par de l’incoordination des mouvements et le « dérobement » de la main qui, à un moment donné, refuse tout service pour l’écriture. Cette astasie abasie des membres supérieurs n’avait pas encore été constatée.
3“ Le rôle thérapeutique de la compression de la région sousmammaire gauche, point hystéroclasique, ayant un rôle frénateur sur les accidents présentés par les membres inférieurs et les supérieurs.
Prurigo dans la maladie d’Addison, Gazette hebdomadaire,
6 mai 1897.
Le malade qui fait l’objet de cette observation présentait un prurit intense, qu’après avoir éliminé toutes les causes possibles de grattage, nous avons rattaché à la maladie d’Addison.
Sclérose pulmonaire avec dilatation des bronches. Hémoptysie mortelle, Société anatomique, juin 1897.
Il s’agissait d’une sclérose pulmonaire non tuberculeuse.
SÉMIOLOGIE
Sarcome aigu du poumon (Col. H. Bernard), Société anatomique, b mai 1898. ’
Ce cas est intéressant par son évolution clinique, car il a simulé de tous points une granulie. L’autopsie seule a réformé le diagnostic.
Un cas de syphilis héréditaire, Société de dermatologie, 12 mai 1898.
Péricardite purulente à pneumocoques latente (Col. P*- Gornil), Société anatomique, 20 mai 1898.
Rupture d’anévrisme de la portion verticale de la crosse de l’aorte dans la plèvre gauche. Société anatomique, 3 juin 1898.
Purpura indique de la muqueuse buccale. Revue médicale, 30 septembre 1900.
C’est là une forme rare de l’intoxication iodo-potassique. Il y avait chez la femme à qui ce fait se rapporte une vaste ecchymose violacée au plafond de la muqueuse buccale. Elle apparut avec le traitement ioduré, disparut quand celui-ci fut supprimé et reparut à la reprise du médicament. Cette ecchymose, dépourvue d’ulcération, donna à plusieurs reprises une exsudation sanguinolente.
La toux des pleurétiques. Presse médicale, 30 septembre 1899.
Nous consacrons à la description de ce symptôme généralement assez négligé quelques colonnes du journal. Nous avons essayé d’en donner la physionomie exacte, montré quel parti on pouvait en tirer pour le diagnostic de la pleurésie et de quelle façon il fallait le traiter lorsque, comme il arrive quelquefois, il devient prédominant ou pénible.
Les points de côté des alcooliques, Presse médicale, 18 aVril 1900.
C’est là encore un symptôme peu connu et qui, pourtant, à notre époque d’alcoolisme à outrance, sévit avec une fréquence
SEMIOLOGIE
lamentable. C’est un accident du début de l’imprégnation ; il relève de la névralgie ou de la névrite intercostale et se présente avec une physionomie si particulière et dans un cadre si spécial qu’il ne perniet pas d’hésitation pour l’observateur prévenu de ces faits.
Kyste hydatique de l’épiploon (Col. Landrieux), Société médicale des hôpitaux, juin 1900.
TYPES MORBIDES NOUVEAUX
Hydarthrose chronique des petites jointures.
Origine blennorragique possible, Société médicale des hôpitaux,
10 juin 1898.
C’est le deuxième cas décrit d’une forme spéciale de rhumatisme chronique distincte du rhumatisme noueux habituel, et dont ‘M. Gaillard a donné la première observation. Ce qui en fait la caractéristique, c’est l’existence, au niveau des articulations des phalanges, d’hydarthroses sans déformation du squelette. Il y a souvent des synovites séreuses concomitantes.
L’affection est essentiellement chronique.
Dans le cas qu’il nous a été donné d’observer, la blennorragie paraissait pouvoir être mise en cause. La malade a été présentée à la Société médicale des hôpitaux.
Spondylose rhizomélique. Société médicale des hôpitaux,
25 novembre 1898, et Société anatomique, 3 février 1899.
Le malade qui a trait à cette observation répond au type morbide décrit récemment par Pierre Marie sous le nom de spondylose rhizomélique et qui consiste en une ankylosé complète de la colonne vertébrale avec soudure de la racine des quatre membres.
TYPES MORBIDES NOUVEAUX
Le sujet est soudé dans cette attitude, le menton touchant le sternum ; il est condamné à cette position d’une manière irrémédiable et ne peut voir le ciel que lorsqu’il est dans le décubitus dorsal.
Ce malade étant mort d’hématémèse foudroyante, suite d’une cirrhose atrophique, nous avons pu faire l’autopsie de la colonne vertébrale ainsi atteinte et nous avons constaté que l’ankylose était due à l’ossification complète des articulations des côtes avec la colonne vertébrale et des corps vertébraux entre eux.
Le ligament costo-claviculaire était lui-même entièrement ossifié. L’examen histologique montrait une transformation osseuse pure et simple de ces ligaments, mais il n’y avait pas trace de phénomènes inflammatoires.
La pièce a été déposée au musée Dupuytren.
Cirrhose hypertrophique de la rate,
Société anatomique, 21 avril 1899.
Cette cirrhose hypertrophique de la rate était la seule lésion constatable à l’autopsie du sujet mort d’obstruction intestinale. L’examen histologique du foie n’y montrait pas de cirrhose. C’est donc un cas de splénomégalie primitive analogue à ceux décrits par Strumpell, Debove et Brühl.
Le seul point par lequel il en diffère est que le sujet avait des antécédents palustres.
Forme myélopathique du blenno-rhumatisme,
Presse médicale, 29 avril 1899.
A côté des faits vulgaires de pseudo-rhumatisme infectieux blennorragique, il en est d’autres, encore peu connus, où l’élément névropathique semble jouer un rôle prédominant. Il semble qu’aujourd’hui se dégage, avec les travaux de Spillmann et Haushalter. Jacquet, Souplet, Vidal, Janselme, Chauffard, la notion d une forme myélopathique du blenno-rhumatisme.
TYPES MORBIDES NOUVEAUX
L’observation que nous rapportons nous paraît typique à cet égard :
Il s agit d’un jeune sujet, sans antécédents rhumatismaux héréditaires ni personnels, qui fut pris d’un rhumatisme polyarticulaire au quinzième jour d’une blennorragie.
Il nous faut signaler dans ce pseudo-rhumatisme ;
1“ Sa forme. — Il ne s’agit pas d'inflammation des articulations, mais surtout de douleurs ; ce sont des arthralgies plutôt que des arthrites.
2° Son siège. — C’est un rhumatisme fibreux. Les douleurs siègent, en effet, au niveau des aponévroses, des tendons et des ligaments : insertion du tendon d’Achille, bords latéraux des rotules, régions ischiatiques, région coccygienne, etc.
3° Sa localisation spéciale au talon. — C’est la talalgie qui est ici le symptôme le plus douloureux, tellement vive qu’elle empêche le malade de marcher et même de se tenir debout.
4° Les troubles trophiques qui Vaccompagnent. — Pied plat, hypérostose calcanéenne au niveau de l’insertion du tendon d’Achille, atrophies musculaires.
5° Les phénomènes médullaires concomitants. — Douleurs fulgurantes et symptômes de paraplégie spasmodique.
6“ Son évolution. — Elle fut essentiellement chronique et apyrétique.
7“ Sa résistance à toutes les médications mises en œuvre. — Médicaments ou révulsion furent, en effet, sans action.
Granulie hépato-splénique (Col. Heitz), Soc. anat., février 1900.
Il s’agit, dans cette observation, d’une granulie localisée au foie et à la rate, simulant cliniquement le paludisme avec ses accès de fièvre et son hypertrophie splénique.
Il semble que la localisation hépato-splénique commande 1 intermittence de la fièvre, tout comme on le voit pour les localisations hépatospléniques du paludisme et de la cirrhose hypertrophique
TYPES MORBIDES NOUVEAUX
biliaire de HanoL ; il semble, en un mot, que la forme clinique de cette granulie soit superposable au type anatomique.
Péritonite primitive à streptocoques (Col, Herrenschmidt), Presse médicale, 21 mars 1900.
C’est là une des très rares observations de péritonite primitive à streptocoques. Le professeur Dieulafoy nous a fait l’honneur de l’utiliser pour édifier l’histoire de la péritonite primitive à streptocoques {Clin. méd. Hôtel-Dieu 1900 et Manuel de pathologie interne, 13“ édition). Nous possédons une seconde observation de péritonite à streptocoques encore inédite.
Nous terminons celle que nous avons publiée par les conclu sions suivantes :
1“ Les péritonites indépendantes des lésions des organes abdominaux sont rares en dehors de la tuberculose.
2“ Cette péritonite aiguë, qu’on pourrait appeler primitive si l’on s’en tenait au simple examen anatomique, paraît être une infection propagée de l’amygdale. En faveur de cette hypothèse plaident les raisons suivantes : a) l’angine préalable, révélée par l’anamnèse ; b) la nature uniquement streptococcique du pus péritonéal.
3“ Il est bon d’opposer cette forme septique de la péritonite à streptocoques, où les symptômes locaux sont atténués, à la péritonite à pneumocoques toute en réaction péritonéale.
Un cas de maladie de Werlhof (Col. Landrieux), Société de médecine des hôpitaux, 30 mars 1900.
C’est là une observation d’ecchymoses spontanées immenses survenues aux membres d’un homme de cinquante ans, et dont l’évolution fut essentiellement chronique.
Nous ne voulons pas entrer dans de plus longs détails à ce sujet, car nous avons eu l’occasion d'observer un second cas identique et nous croyons qu’il y a d’autres déductions à en tirer, de même
TYPES MORBIDES NOUVEAUX
que le qualificatif de maladie de Werlhof ne nous paraît pas très convenable.
Hygromas calcifiés et granulomes calcaires sous-cutanés, Presse médicale, 29 décembre 1900.
Une étude synthétique de six observations ayant trait à ces faits qui, à notre avis, constituent une véritable entité morbide, est ajoutée h la fin de cet opuscule.
DIAGNOSTIC
Diagnostic de la symphyse pleurale par les rayons de Roentgen,
Presse médicale, 26 juin 1897.
A une époque où la pratique des rayons de Rœntgen n’était pas encore vulgarisée et où MM. Barthélemy et Oudin seuls en France en possédaient une organisation, nous avons pu, grâce à l’obligeance de ces auteurs, examiner à l’écran fluorescent un malade atteint de symphyse pleurale. Le résultat fut positif et nous permit de poser les conclusions suivantes ;
Le diagnostic de symphyse pleurale peut donc être porté par l’examen radioscopique. Il va sans dire que seules les adhérences un peu épaisses peuvent être décelées par ce procédé, telles les adhérences pleuro-pariétales de Grancher. Les adhérences pleuroviscérales, toujours minces, ne donnent vraisemblablement pas d’ombre appréciable.
Les signes de la symphyse paraissent être les suivants :
Diagnostic positif : Opacité moyenne d’intensité, uniforme, siégeant à la base de la poitrine, limite supérieure à contours indécis, attraction du cœur du côté de la symphyse (phénomène très apparent du côté droit).
Diagnostic différentiel : Pneumothorax, emphysème, transparence totale.
DIAGNOSTIC
Hydropneumothorax^ pleurésie : Opacité beaucoup plus grande de l’ombre portée, limite supérieure beaucoup plus nette, refoulement du cœur du côté opposé à l’épanchement, même dans le cas de pleurésie droite.
Tuberculose pulmonaire : Tubercules où masses caséeuses apparaissent plus noires sur le parenchyme induré, lui-même un peu assombri.
Caverne pulmonaire et dilatation bronchique (diagnostic qui se pose rarement, à part les cas exceptionnels analogues à celui que nous rapportons) : transparence de la cavité d’autant plus marquée que le parenchyme environnant est induré.
A dénopathie trachéo-bronchique comprimant une bronche et amenant la disparition du murmure vésiculaire : transparence du poumon, ganglions visibles nettement le long de la colonne vertébrale.
De l’adénopathie sus-épitrochléenne et des erreurs qu’elle entraîne dans le diagnostic différentiel de la syringomyélie et de la lèpre (Col. Jeanselme) Société de médecine des hôpitaux, 27 mars 1898.
Les panaris qu’on observe si fréquemment au cours de la syringomyélie provoquent des adénopathies sus-épitrochléennes. Le voisinage du nerf cubital fait qu’on peut prendre ces ganglions pour des voussures du nerf et, par suite, porter à tort le diagnostic de névrite lépreuse.
Appendicite oblitérante et pseudo-appendicite nerveuse (Col.
Berthier), Presse médicale, 4 juin 1898.
A [propos d’un malade dont on avait autrefois extirpé chirurgicalement l’appendice et qui pourtant présenta encore les symptômes d’une appendicite, nous nous sommes cru autorisé à tirer les conclusions suivantes :
I. — 11 existe bien une pseudo-appendicite nerveuse : pseudoappendicite, parce quelle simule l’appendicite ; nerveuse, parce qu’elle relève le plus souvent de l'hystérie ;
