ÉTUDE HISTOLOGIQUE ET EXPÉRIMENTALE SUR L’ÉPIPLOON

facilement compte par l’aspect du liquide, lequel, au lieu d’être blanc grisâtre, crémeux comme dans les tumeurs non envahies par les microbes, est franchement purulent, jaune verdâtre ou brun noirâtre, suivant l’espèce microbienne survenue.

Ce sont ces gros kystes qui donnent lieu cliniquement à des symptômes simulant le kyste hydatique.

3" Forme d’angiocholite catarrhale ulcéreuse. — Quoique les cas de ce genre soient peu nombreux puisqu’il n’y a que ceux de Sattler et de Sommering, ils n’en sont pas moins certains. Ces deux auteurs ont vu des coccidies se développer dans les canaux biliaires intra-hépatiques sans enkystement, s’y multiplier dans les cellules épithéliales de la paroi, y provoquer une abondante prolifération cellulaire jusqu’à y former des végétations, ou même y produire des ulcérations.

On observe, ainsi que l’a montré Malassez, des phénomènes identiques dans la coccidiose du foie du lapin. Ce sont là des processus superposables chez l’homme et chez l’animal.

40 Forme diffuse. — Tandis que les formes enkystée et angiocholitique ont été observées chez l’animal, ce qui leur donne un droit de cité imprescriplibie, celte forme diffuse n’a été décrite que sur l’homme et n’a été vue que par Podwyssozky. Elle mérite d’être accueillie avec les plus grandes réserves.

Étude histologique et expérimentale sur l’épiploon. Mémoire présenté au concours de la médaille d'or des hôpitaux.

Nous y avons étudié complètement l’histologie de l’épiploon du cobaye (Mémoire couronné par la Société anatomique de Paris, prix Godard), du chien, du lapin, de l’homme.

Nous avons parlé plus haut des cellules vaso-formatives à lymphocytes que nous avons trouvées dans l’épiploon du cobaye.

Nous ne dirons qu’une chose à propos de l’épiploon du lapin : c’est que les taches laiteuses décrites par Ranvier sont de véritables amas lymphatiques qui sont formés de mononucléaires, d’éosinophiles et de plasmazellen. Les plasmazellen ne nous

PATHOLOGIE GÉNÉRALE

paraissent pas être des élémenis uniquement pathologiques comme tendraient à le faire croire les travaux d’Unna. Il semble seulement que ce soient des mononucléaires fixés, des cellules migratrices immobilisées, et il nous a môme semble que dans les taches laiteuses du lapin il était possible de trouver toutes les formes intermédiaires entre la cellule blanche migratrice, le mononucléaire et la cellule conjonctive en passant par la plasmazellen.

A propos de cette étude histologique, nous avons étudié les réactions microscopiques de l’épiploon et de la sérosité péritonéale ; enfin nous avons cherché à établir le rôle de la mobilité de l’épiploon et nous avons donné un résumé de ces recherches dans une revue générale de la Gazette des hôpitaux du I" juillet 1899 dont nous donnons ci-dessous les conclusions :

Conclusions. — I. L’épiploon est une membrane mobile, ainsi qu’en témoignent les nombreuses positions qu’on lui trouve dans l’abdomen, chez l’homme ou chez les animaux.

II. L’agent de cette mobilité est impossible à déterminer ; il n’y a pas de fibres musculaires lisses, ni de fibres musculaires striées qui entrent dans la structure de la membrane. Peut-être s’agit-il d’une lente reptation de la membrane, due à la contractilité obscure de son protoplasma, ou bien encore d’une mobilité passive due au péristaltisme des intestins.

III. Cette mobilité s’exerce avec une sorte d’intelligence » (Cornil). Elle est analogue à celle des leucocytes, qui fuient ou englobent les microbes suivant la virulence de ceux-ci, et l’on peut dire qu’il y a une chimiotaxie de l’épiploon, comme il y a une chimiotaxie du leucocyte.

Le bouillon de culture stérile, les cultures microbiennes non virulentes, surtout à faible dose, favorisent l’étalement de la membrane (chimiotaxie positive) ; les substances caustiques, les cultures virulentes provoquent sa rétraction dans les étages supérieurs de 1 abdomen, près de l’estomac, loin des parties déclives, où s accumulent les substances nuisibles (chimiotaxie négative).

IV. Grâce à cette chimiotaxie, l’épipIoon, lorsque celle-ci est

PATHOLUGIE GÉNÉRALE

positive, tend à se porter vers les régions même extra-abdominales, où règne l’infection. Il est, en effet, un organe de défense, soit comme organe réfecteur des vieux éléments leucocytaires tombés dans la cavité abdominale après lutte, soit qu’inversement il soit le vecteur de leucocytes nouveaux, nés ou non dans ses amas lymphatiques, et versés dans la cavité péritonéale au point menacé.

V. L’épiploon balaye constamment la cavité abdominale, véritable filet où se prennent tous les corps étrangers qui y sont tombés (grains de carmin, matières organiques dans nos expériences). Il s’en empare et les élimine, ou les digère par un mécanisme où les leucocytes jouent le plus grand rôle.

VI. Enfin, l’épiploon, grâce à sa mobilité, peut se porter vers les plaies et perforations pariétales ou viscérales de l’abdomen et les oblitère. Il ferme ainsi les plaies des laparotomies, des hystérectomies, les perforations de l’appendicite, les orifices herniaires, etc.

Les chirurgiens ont pu profiter de cette propriété dans les opérations abdominales. Et, ainsi que l’ont montré MM. Cornil et Carnot, c’est grâce à l’épiploon qu’on peut laisser, sans les suturer, les plaies chirurgicales aseptiques de l’uretère, du cholédoque, etc. (suture qui serait d’ailleurs difficile à réaliser), car l’épiploon leur constitue rapidement une paroi qui se double d’épithélium, et rétablit ainsi la voie au cours des liquides.

Grâce aux adhérences épiploïques, on peut, dans les autopsies, retracer le passé abdominal d’un individu, car elles sont le témoin des irritations antérieures et des inflammations éteintes.

Histogenèse du cancer secondaire du foie,

Société anatomique, décembre 1899.

La pièce dont il s’agit était un bel exemple de propagation d’un cancer de l’estomac au foie par la voie vasculaire. On distinguait, en effet, dans les points favorables, les boyaux cancéreux qui s’avançaient dans les capillaires en écartant les travées hépatiques.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE

Celles-ci étaient progressivement aplaties jusqu’à destruction complète.

Septicémie puerpérale. Emphysème putride du tube digestif, du foie, de Tutérus, dû au Bacillus perfringens,

Société anatomique, août 1900.

De l’étude de ce cas, il est possible d’attribuer à ce bacillus perfringens le rôle suivant :

a) Bacillus perfringens (Veillon), encore appelé Bacillus empliysematis(Gôbel), hôte normal de l’intestin (Hitschmann etLimdenthal), peut, au cours de l’infection puerpérale et du vivant de la malade, pulluler dans les cavités naturelles (intestin, utérus) et en provoquer la distension gazeuse grâce à ses propriétés gazogènes.

b) Il est possible qu’il se répande dans le reste de l’organisme pendant la vie, mais la démonstration en reste à faire faute d'avoir pratiqué sur le malade des cultures du sang.

c) Les vésicules gazeuses que sa présence provoque dans le foie semblent produites après la mort, car on ne voit à côté d’elles aucune hémorragie, aucune infiltration embryonnaire.

d) Tl n’a pas un pouvoir pathogène bien considérable, car on ne le rencontre jamais dans les territoires enflammés ou abcédés, qui par contre pullulent de cocci (streptocoques et staphylocoques) ; ainsi les foyers de broncho-pneumonie sont farcis de cocci et ne possèdent aucun bacille ; au contraire, les capillaires du poumon, hors des noyaux de broncho-pneumonie, sont gorgés de perfringens.

e) Tout semble se passer comme si, à la faveur d’une infection par les aérobies ordinaires, le Bacillus perfringens, hôte normal de nos organes creux, proliférait abondammemt jusqu’à en provoquer la distension gazeuse, envahissait ensuite la circulation générale à un moment que nous ne pouvons préciser et produisait après la mort, par la continuation de son développement, l’emphysème putride des viscères pleins, le foie en particulier.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE

f) La température extérieure n’est qu’un facteur secondaire du développement du Bacillus perfringens, sinon on devrait le trouver dans toutes les autopsies faites par les temps chauds ; par contre, la nature de l’affection primitive est capitale, et l’infection puerpérale à streptocoques paraît en être une des meilleures conditions étiologiques.

Incoagulabilité du sang dans les hémarthroses,

(Col. TuFFiEa), Soc. hiol., janvier 1901.

Le sang épanché dans une articulation à la suite d’un traumatisme aseptique et sans plaie de l’article est incoagulé, ce qui explique comment sa résorption pure et simple peut s’effectuer.

Mieux encore, ce sang est incoagulable. On peut le conserver indéfiniment in vitro sans qu’à aucun moment se forme un caillot.

L’explication de ce phénomène est difficile à donner. Dans l’état actuel de nos connaissances sur la coagulation du sang deux, explications peuvent être invoquées : 1“ absence de fibrin-ferment; 2*^ présence dans le liquide d’une substance anticoagulante.

L’absence de fibrin-ferment ne paraît pas en cause, car, si on lui ajoute du sérum normal, c’est-à-dire du fibrin-ferment, en quantité égale, on n’obtient pas davantage la coagulation.

La production d’une substance anticoagulante est possible mais non démontrée. 11 faudrait, pour la prouver, rendre incoagulable le sang d’un animal en lui injectant dans les veines ce liquide d’hémarthrose. Malheureusement, ce sont là des expériences assez difficilement réalisables, car les traumatismes articulaires ne fournissent pas des quantités suffisantes de sang. Nous avons tenté cette expérience une fois chez le lapin. Le résultat a été négatif, ce qui est insuffisant pour infirmer l’hypothèse, vu les conditions multiples de l’expérience.

Nous avons cependant obtenu la coagulation du sang de l’hémarthrose en y ajoutant égale quantité d’une solution saturée de chlorure de calcium. Et, fait singulier, cette recoagulation n’a pas

PATHOLOGIE GÉNÉRALE

été obtenue dans les mêmes conditions, si on y ajoutait en outre une partie de sérum sanguin normal.

Contribution à l’étude physiologique et cytologique de l’hémothorax (Col. ïuffier), Revue de Chirurgie, mars 1901.

De même que dans l’hémarthrose, le sang épanché dans la cavité pleurale est incoagulable, à condition qu’il n’y ait pas communication de la cavité pleurale avec l’extérieur et que l’évolution de la lésion soit aseptique.

Consécutivement à l’épanchement sanglant, il se fait dans la cavité pleurale une abondante transsudation de sérosité dont le maximum est atteint vers le vingtième jour. Cette transsudation facilite la résorption du sang épanché en le diluant et en multipliant les contacts avec la surface d’absorption, la plèvre.

Il s’agit bien en effet d’une résorption pure et simple des éléments cellulaires épanchés et non d’une digestion de ces éléments par les phagocytes de l’organisme. A aucun moment, en effet, on ne voit dans le liquide de l’hémothorax, d’éléments cellulaires en voie de mortification. Globules rouges et globules blancs restent perpétuellement vivants et rentrent vivants dans la circulation générale. Cette rentrée cellulaire se fait dans un ordre déterminé : ce sont les polynucléaires, éléments amiboïdes par excellence, qui rentrent les premiers; puis, les globules rouges, et enfin les lymphocytes qui persistent assez longtemps dans une même lame de liquide séro-fibrineux stagnant dans le sinus diaphragmatique.

Cette résorption cellulaire se fait avec une intensité remarquable, et c’est par milliers à la minute que les globules rouges émigrent de la cavité pleurale pour rentrer dans la circulation générale.

L intensité de ces échanges rend compte de la fièvre qu’on voit osciller autour de 38 degrés aux environs du vingtième jour, fièvre aseptique comme nous l’ont montré les examens bactériologiques que nous avons pratiqués (cultures aérobies et anaérobies).

TABLE DES MATIÈRES

Pages.

Titres. 3

Enseignement. 5

Vulgarisation. 7

Travaux ORIGINAUX. .. 9

Étiologie.10

Bactériologie de deux cas de cirrhose hypertrophique biliaire. . 10

Pathogénie.11

Troubles trophiques consécutifs à l’intoxication aiguë par l’oxyde

de carbone.11

Invagination intestinale agonique.H

Tubercule cérébral sous-cortical avec accès d’épilepsie jackso-

nienne à type facial.11

Lithiase biliaire au cours de la fièvre typhoïde.11

Rupture du cœur.12

Oblitération de l’artère rénale (branche supérieure).12

Lentigo mélanique.12

Intoxication mercurielle et perméabilité rénale.12

Angine de poitrine mortelle d’emblée. Oblitération des coronaires .12

Endocardite tricuspidienne végétante pendant la grossesse ... 13

L’angiokératome de Mibelli.13

Deux cas de cirrhose dyspeptique.13

Pathogénie du frémissement hydatique.14

Gastrite phlegmoneuse et cancer de l’estomac. Suppuration et

cancer du canal thoracique.14

Gangrène pulmonaire après gastro-entéro-anastomose pour cancer. 14

TABLE DES MATIÈRES

Pages.

Les hémorragies des, muqueuses et de la, peau dans les maladies

du foie.lr>

Cirrhose hypertrophique biliaire à début splénique avec adénomégalie. 16

Sémiologie.18

La pituite hémorragique des hystériques.18

Forme pleurétique du cancer du poumon.19

Contribution à l’étude de l’astasie abasie.20

Prurigo dans la maladie d’Addison.20

Sclérose pulmonaire avec dilatation des bronches. Hémoptysie

mortelle.20

Sarcome aigu du poumon.21

Un cas de syphilis héréditaire.. 21

Péricardite purulente à pneumocoques latente.21

Rupture d’anévrisme de la portion verticale de la crosse de

l’aorte dans la plèvre gauche ..21

Purpura iodique de la muqueuse buccale.21

La toux des pleurétiques. 21

Les points de côté des alcooliques.21

Kyste hydatique de l’épiploon.22

Types morbides nouveaux.23

Hydarthrose chronique des petites jointures. Origine blennorragique possible.23

Spondylose rhizomélique.23

Cirrhose hypertrophique de la rate.24

Forme myélopathique du blenno-rhumatisme.24

Granulie hépato-splénique.25

Péritonite primitive à streptocoques.26

Un cas de maladie de Werlhof.26

Hygromas calcifiés et granulomes calcaires sous-cutanés .... 27

Diagnostic.28

Diagnostic de la symphyse pleurale par les rayons Rœntgen. . . 28

De l’adénopathie sus-épitrochléenne et des erreurs qu’elle entraîne dans le diagnostic différentiel de la syringomyélie et

de la lèpre.29

Appendicite oblitérante et pseudo-appendicite. 29

Tuberculose et fièvre typhoïde.30

Cyto-diagnostic des hydrocèles.30

Hémodiagnostic des tuberculoses ganglionnaires pseudo-lymphadéniques. 31

TABLE DES MATIÈRES

Pages.

Anatomie pathologique .32

Maladie kystique de la mamelle.32

Fibrome de Faponévrose du bras. 32

Erosions hémorragiques de l’estomac.32

Sarcome de l’estomac et de l’intestin.32

Appendice logé et fixé dans la fossette iléo-cæcale.32

Kyste dermoïde du mésentère.32

Cylindrome de la paupière inférieure.32

Adénofibrome du sein chez un jeune garçon.32

Note histologique sur un cas de lymphadénome du testicule . . 32

Foie ficelé non syphilitique.32

Endocardite pariétale. 33

Papillome pédiculé du mamelon.33

Lymphadénome du testicule. 33

Entérite urémique. 33

Epithélioma primitif du cæcum. 33

Sarcome de l’utérus.33

Adénome salivaire. 33

Sarcome utérin.33

Adénome kystique sous-maxillaire.33

Cirrhose tuberculeuse.33

Kyste dermoïde de l’ovaire.33

Hygromas calcifiés.33

Variétés macroscopiques de Fascite chyleuse.33

Sarcosporidies des viandes comestibles.33

Examens histologiques.s.33

Pathologie générale . 34

Adénome du foie avec cirrhose. Epithélioma du poumon. Epithélioma de la parotide.34

Epithélioma de la parotide et pigment ocre.34

Epithélioma pavimenteux du corps thyroïde. 34

Cellules vaso-formatives à globules blancs.35

Lymphadénome et éosinophilie.35

Résistance du tissu élastique à l’envahissement par le cancer . . 35

Les sporozooses humaines.35

Etude histologique et expérimentale sur l’épiploon. 43

Histogenèse du cancer secondaire du foie.45

Septicémie puerpérale. Emphysème putride du tuhe digestif, du

foie, de l’utérus, dû au Bacillus perfringens. 46

Incoagulabilité du sang dans les hémarthroses.47

Contribution à l’étude physiologique et cytologique de l’hémothorax . ..48