VI. — MOELLE ET BULBE

91. — Contribution à l'anatomie pathologique de la paralysie générale spinale diffuse subaiguë de Duchenne et des déterminations médullaires du béribéri. (Avec M. Paousi.) — Archiva de physiologie normale et pathologique , 1885.

Le syndrome clinique relalé dans cette observation peut être intitulé : paralysie générale spinale diffuse subaiguë, curable. Quant aux lésions révélées par l’examen microscopique de la moelle, elles doivent être considérées comme le reliquat d’un processus inflammatoire diffus, datant de plus de trois ans, arrêté dans son évolution progressive, et ayant spontanément rétrocédé pour aboutir à une guérison partielle.

De l’étude des lésions et de l’analyse de l’observation clinique, on peut conclure qu’il y a eu réparation complète des altérations phlegmasiques, vraisemblablement prononcées, des cornes postérieures, peut-être des cordons et des méninges ; que les seules lésions persistantes consistaient dans la disparition d’un certain nombre de cellules des cornes antérieures de la moelle, avec atrophie et dégénérescence pigmentaire d’un grand nombre d’autres. Toutes ces altérations doivent être considérées comme le résultat de la détermination locale d’une maladie générale, le béribéri, qui en tant que maladie toxique ou infectieuse est susceptible, comme les autres affections de même nature, de provoquer des adultérations diverses de la moelle.

Ces adultérations, probablement communes au cours du béribéri, varient certainement, suivant les cas, quant à leur degré, leur diffusion, leur siège. Mais elles peuvent être telles qu’elles reproduisent le syndrome décrit par Duchenne, sous le nom de paralysie générale spinale diffuse subaiguë.

92. — Note sur un cas d'atrophie musculaire dans le cours du mai vertébral de Pott, avec examen histologique de la moelle.

Les racines postérieures comprimées par la pachyméningite caséeuse ont été irritées, et cette irritation s’est propagée jusqu’aux faisceaux de Burdach par l’intermédiaire des zones radiculaires internes; là, elle a élé la cause provocatrice d’une inflammation péri-radiculaire qui a abouti h la formation de traclus scléreux ; la sclérose du cordon postérieur a gagné en second lieu les cornes antérieures de substance grise, provoqué l’atrophie dés cellules nerveuses de ces cornes, finalement la dégénérescence des racines antérieures des nerfs qui en émanent et l’atrophie musculaire.

93. — Des amyotrophies diffuses consécutives aux traumatismes légers de l’extrémité des membres. (Avec M. Berkard.) — Archives generales de médecine, mai 1900.

Depuis longtemps on a signalé des cas dans lesquels une amyotrophie, déterminée par la lésion de l’extrémité périphérique d’un nerf, ne se limite pas aux seuls muscles innerves par cette extrémité, et s’étend à ceux innervés par un autre nerf, ou même à des muscles situés en dehors du membre où siège la lésion.

Ces faits n’ont pas suffisamment, à notre avis, fixé l’attention et le présent mémoire a été consacre a en exposer de nouveaux et à discuter leur pathogénie.

La première observation concerne un jeune homme de 38 ans, corroyenr. Dn an après une blessure causée par un éclat de verre à l’avantbras droit, apparaissent des crampes douloureuses dans le bras, bientôt suivies de fourmillements. Puis on constate de l’atrophie et de l’hypoesthésie de tout le membre malade. On ne trouve ni tremblement fibrillaire, ni réaction de dégénérescence.

Dans la deuxième, même symptomatologie à la suite d’une plaie de la main gauche.

Mais la cellule peut être altérée par des injures directes, comme cela a lieu dans les infections, dans les intoxications.

Il y a un procédé expérimental qui permet de léser aisément les cellules spinales, c’est celui qui consiste à lier ou simplement à comprimer l'aorte. Les altérations des éléments nerveux sont d’autant plus accusées que

Fig. 7. — Cellules de la moelle d’un lapin anémiée par ligature de l’aorte, a, b, c. Cassures des prolongements. — il. Désagrégation de la cellule.

l’anémie de la moelle, produite par la ligature ou la compression, a été plus forte.

Les pièces montrées sont relatives à un cobaye, sacrifié après ligature de l’aorte. Les altérations des cellules sont profondes, disparition de beaucoup d’entre elles, vacuolisation de quelques-unes, rupture des prolongements et des corps cellulaires (fig.7). Elles sont beaucoup moins marquées sur d autres coupes qui proviennent d’un cobaye, rendu temporairement paraplégique, quatre fois dans la même journée, par compression de l’aorte, et sacrifié le lendemain, alors qu’il avait, depuis la veille, recouvré les

mouvements du train postérieur. Les lésions, sauf qu’elles portent sur un plus grand nombre de cellules, sont ici, quant à leur aspect, sensiblement les mêmes que celles déterminées par la résection d’un nerf.

Lé point sur lequel nous avons insisté c’est que, chez le cobaye, les altérations des granulations chromatophyles peuvent persister alors qu’a disparu le trouble fonctionnel: engendré par l’anémie de la moelle : l’un de nos animaux avait cessé d’être paraplégique quand il a été sacrifié, et cependant la presque totalité des cellules des cornes antérieures lombaires étaient lésées : dans quelques-unes les granulations chromatophyles étaient encore reconnaissables, mais elles étaient à demi effacées et tendaient à se confondre avec le protoplasma ; dans beaucoup d’autres, la chômatolyse était complète. A moins que l’on admette qu’au moment où il a été sacrifié, le cobaye marchait avec les quelques cellules restées h peu près intactes (ce qui est peu vraisemblable vu le petit nombre de ces dernières) il faudrait donc enlever aux granulations chromatophiles la propriété kinétogénélique, que beaucoup de faits recueillis jusqu’à ce jour paraissaient autoriser à leur attribuer.

A un autre point de vue, il est intéressant de constater que des lésions experimentales du protoplasma cellulaire peuvent s’accompagner de troubles fonctionnels transitoires. 11 n’est pas invraisemblable qu’on puisse rencontrer de semblables altérations chez certains vésaniques (c’est du reste ce que nous avons ultérieurement constaté.)

05. — Paralysie ascendante aiguë symptomatique d’une myélite diliuse ascendante. (Avec M. Data.) -r, Soc. «03. Mp„ 25 octobre ièttk

Chez un homme ayant présenté le syndrome de'Landry, on a trouvé une myélite diffuse avec dilatation et rupture des vaisseaux, pénvascularite, atrophie des cellules, lésions étendues à toute la hauteur de la moelle et du bulbe. Lésions commençantes de dégénérescence Wallérienne dans les racines et les nerfs périphériques. Peu de modifications des fibres muscu-

Les caractères de celle myélite rappellent ceux des myélites expérimèn-

noyau au centre : les lésions cellulaires no laissaient plus de trace appréciable, trois, ans après la. mort. Enfin, les fibres myéliniques de l’écorce; notamment.. les fibres du réseau d’Exner, n’étaient pas différentes : en nombre ni en volume de l’un et de l’autre coté.

98. — Troubles fonctionnels de la moitié droite de la région cervicale de la moelle, consécutifs à une lésion chirurgicale de l’index du même côté. (Avec Nohnfr-VnUD.) — Sve. de neurol.,

Ce cas est un nouvel exemple (analogue à ceux publiés déjà avec M. Bernard), d’une amyotrophie diffuse des muscles du membre supérieur consécutive à un traumatisme de l’extrémité, sams signes de névrite ascendante. A l’amyotrophie s’associaient des troubles de la réflectivité tendineuse, des troubles vaso-moteurs et de la sécrétion sudorale.

99. — Étude d'un cas de fausse sclérose systématique combinée de la moelle (scléroses péri-tubulaires et scléroses péri-vasculaires.) (Avec M. Mison, de Moscou). Archives île neurologie, 1884, n" 19. Avec

' 5 planches et 16 figures.

La sclérose postéro-latérale de la moelle affecte-t-elle véritablement les caractères des scléroses dites systématiques, ou ne relève-t-elle pas plus légitimement du groupe des scléroses diffuses? Un cas nous à paru de. nature à jeter quelque jour sur la question. 11 s’agissait d’une femme présentant une paralysie spasmodique des quatre membres, avec douleurs au niveau du thorax et des membres inferieurs. On trouva une atrophie grise des nerfs optiques, une sclérose des cordons postérieurs et latéraux, une atrophie des tubes nerveux dans les nerfs de la deuxième paire; syphilis probable. La sclérose était une sclérose diffuse simulant grossièrement une double sclérose systématique des cordons postérieurs et latéraux, en un mot une fausse sclérose systématique combinée de la moelle, compliquée d’atrophie des nerfs optiques.

Nous pensons que l’on peut décrire cinq types de lésions combinées :

î'I'T type- — 11 comprend les scléroses dilluses, qui peuvent ressembler aux scléroses systématiques, mais qui en ont simplement l’apparence.

2* type. — Sclérose systématique de la bandelette externe, intéressant en même temps les faisceaux de Goll et les faisceaux cérébelleux directs. Ces derniers faisceaux sont seuls lésés dans le cordon latéral.

3° type. — Combinaison d’une sclérose primitivement systématique avec des lésions de myélite diffuse. Après la prise des bandelettes externes, il y a une leptoméningite avec invasion diffuse des cordons latéraux.

4* type. — Évolution de lésions systématisées consécutivement au développement d’une myélite interstitielle diffuse.

5 e type, t- Combinaison de véritables scléroses systématiques, intéressant, d’une part les cordons postérieurs, d’autre part, le faisceau pyra-

Au point de vue clinique, l’antagonisme qui existe entre certains symptômes de la sclérose latérale et certains de ceux de la sclérose postérieure, peut être résolu ainsi : l’avantage est à la lésion prédominante. Si la sclérose postérieure occupe toute la hauteur de la moelle, l’abolition des réllexes est la règle, et les membres sont ordinairement flasques ou peu contracturés; si, au contraire, la sclérose laisse îniacie une bonne partie des cordons postérieurs, la sclérose latérale reconquiert tous ses

100. — Divers faits de pseudo-tabes alcoolique et névropathique.

Thèse de Leval-Picquechef : Les pseudo-tabes, Paris, 1885).

101. -Recherches sur les causes de l’ataxie locomotrice progressive (Avec M. Lasdoueï.) — Mémoire couronné par l’Académie de médecine. Prix Bernard de Civrieux, 1883.

102. — Du rôle de l’hérédité nerveuse et vésanique dans la genèse du tabes dorsal. — .Société médico-psychologique, 1883.

Dans celte communication, résumé du précédent mémoire, sont rapportés les résultats d’une statistique faite sur plus de 130 malades. On s’y est

l'appeler ces faits. Mais ce qui nous semble avoir été mis moins nettement en relief, c’est que les accidents constitutifs de l’atrophie musculaire progressive ne sont pas les seuls qu’amène a sa suite la téphro-myelite aiguë de l’enfance. 11 y a toute une série d’autres complications spinales susceptibles de se développer dans les conditions auxquelles nous faisons allusion, et, pour mettre un peu d’ordre parmi ces dernières, nous avons proposé l’ébauche de classification suivante :

a) Poussées congestives avec parésie ou paraplégie passagère ;

b) Myélite aiguë à forme de paralysie spinale aiguë de l’adulte ;

>6) Myélite subaiguë à forme de paralysie générale spinale antérieure;

d) Myélite chronique à forme de téphro-myélite antérieure chronique (atrophie musculaire progressive).

Chez le même sujet d’ailleurs, plusieurs de ces processus peuven t se succéder, comme on en peut juger par quelques-unes des observations que nous avons rapportées.

105. Note sur un trouble trophique de la peau observé chez les tabétiques, état ichthyosique. (Avec M. Dom.)

Progrès Médical, mai 1885.

1° Chez les tabétiques, on peut observer des troubles trophiques permanents de la peau.

2* Ces troubles trophiques sont fort différents quant à leur physionomie et aux particularités de leur évolution, de ceux qu'on a jusqu’à présent décrits. Les éruptions cutanées (herpès et autres), les ecchymoses, le mal perforant lui-même constituent, en effet, de simples épisodes passagers et accidentels. L état iehtyosique de la peau est au contraire une distrophie à évolution lente, vraiment progressive, au même litre que les altérations osseuses.

5“ Cette distrophie se traduit par une sorte d’épaississement de la peau, avec coloration rosée plus ou moins foncée, laxilé des téguments, desquamation de 1 épiderme, dont les débris s’accumulent quelquefois pour former de véritables écailles à la surface de la peau.

4° Les points du corps où ce trouble trophique s’observe sont toujours ceux au niveau desquels on a constaté des troubles marqués de la sensibilité, douleurs fulgurantes, anesthésies, hyperesthésies au froid, 'a la piqûre, quelquefois au simple contact.

Les extrémités, particulièrement les extrémités supérieures, semblent être les parties les plus fréquemment atteintes. Au dos de la main, la peau revêt parfois un aspect qui rappelle celui de la peau des pellagreux.

5° La chute des ongles et leurs alterations indiquées par MM. Joffroy, Pitres, Roques, Domecq-Turon, nous semblent un simple cas particulier de celte distrophie cutanee qui tantôt intéresserait surtout la matrice de l’ongle, tantôt les téguments (de la main, du pied ou du tronc), quelquefois les deux simultanément.

On comprend sans peine que la peau soit fréquemment altérée dans le tabes. Les lésions qui constituentcelte affection intéressent, en effet, d’une façon systématique l’appareil sensitif, aussi bien dans ses parties périphériques que dans ses parties centrales. Et les recherches de Westphal, de M. Pierre!., confirmées par celles de M. Dejerine, de M. Pitres ont montré que les nerfs peuvent être lésés au même titre que la moelle. Or, la peau peut être envisagée, au point de vue de l’anatomie et de la physiologie générales, comme une sorte d’expansion périphérique, d’étalement (qu’on nous passe ce barbarisme) de l’appareil sensitif. On conçoit dès lors, qu’elle subisse, et cela fréquemment, suivant toute vraisemblance, le contre-coup des lésions qui, dans l’ataxie, intéressent cet appareil à la périphérie comme au centre. Nous devons, d’ailleurs, rappeler que des troubles trophiques analogues à ceux que nous venons d’indiquer ont.élé constatés dans certains faits de névrileà marche lente, notamment dans les cas de tumeurs des nerfs.

106. — Troubles trophiques des pieds paraissant dus à un tabes

juvénile fruste. (Avec M. Mailuro.) - Société de Neurologie, 7 février 1907.

11 s’agit d’un cas de labes juoénile, sans lymphocytose, caractérisé par un pied tabétique de forme un peu anormale, sans autres symptômes que

l’abolition des réflexes achilliens, des douleurs fulgurantes discrètes et un mal perforant plantaire. — Ce cas contribue il prouver que le tabes juvénile a d’ordinaire une symptomatologie fruste et quelque peu insolite.