De l’adipose douloureuse (Maladie de Dercum

Leçon ciutlQue (Hôtel-Dieu). Presse Médicale, 8 avril 1905.

Révision des diverses observations relatives à la maladie de Dercuhi-On

nouveau fait. Discussion de la palhogénie des douleurs et des troubles psychiques qui s'observent au cours de l’affection. — Résultats de l’examen nécroscopique du cas qui a fait le sujet de cette leçon ; on a constaté : 1" une cirrhose du foie à type annulaire; 2° une névrite interstitielle et parenchymateuse d’un certain nombre de filets nerveux sous-cutanés; 5” une cirrhose diffuse du corps thyroïde.

61. — Note sur l'Hyperplasie des glandes à sécrétion interne (Hypophyse, Thyroïde et Surrénales) trouvée à l’autopsie d’un acromégalique (avec UiosE .-LiVASTi.vE). Soc. de Neurol., juillet lOOietfico. Neurol., p. 795.

A l’autopsie d’une femme de 72 ans, acromégalique, on a trouvé : une hypertrophie parenchymateuse de l’hypophyse par prolifération des cellules épithéliales, ou hypophysite parenchymateuse hypertrophique; |une hypertrophie avec sclérose de la thyroïde par prolifération des cellules épithéliales des vésicules ou thyroïdite parenchymateuse et interstitielle hypertrophique ; une hypertrophie avec sclérose etadénomes des surrénales, ou cirrhose surrénale hypertrophique avec adénomes. Ces affections de trois glandes à fonctions antitoxiques, les unes démontrées et les autres probables, apparaissent comme des modalités d’un processus d’hyperplasie glandulaire très analogue dans les trois organes, au moins dans son ensemble, sinon dans le détail.

62. — Un cas d’acromégalie avec lésions hyperplasiques du corps pituitaire, du corps thyroïde et dés capsules surrénales. (Avec Laigkel-Lavastive.)— lu Nouvelle Iconographie de la Salpétrière, 1905 (n° 2). Avec figures.

Dans le cas dont il s’agit (le même que le précédent) on a relevé l’existence, chez un acromégalique, de lésions scléreuses.avec, hyperplasie du corps pituitaire, du corps thyroïde, des capsules surrénales. La constatation de ces lésions a porté à penser que l’acromégalie est rattachable non à l’hypofonctionnement, mais au contraire à l’hyperfonctionnement de

l’hypophyse. De plus, elle a concouru à meltre en relief la solidarité pathologique que présentent entre elles dans beaucoup de cas les glandes à 1 sécrétion interne, et qui est vraisemblablement rattachable à un processus humoral dont la nature reste à déterminer.

65. — Spasme musculaire au début des mouvements volontaires. Étude d’un trouble fonctionnel jusque-là non décrit en France. (Maladie deThomsen.) (Avec M.| Marie.) — Arch. de Neurologie, janvier 1882.

Ge mémoire, consacré à l'étude de la maladie de Thomsen, renferma is première observation de l'affection qui ail été publiée en France. On s’y est attaché, à l’aide des caractères présentés par le malade de cette observation et de ceux observés dans les cas de Leyden, Seeligmuller, Bernhardt, Petrone, Thomsen, à dégager les caractères cliniques fondamentaux de l’affection aujourd’hui connue sous le nom de maladie de Thomsen.; « Nous ne saurions souscrire, y est-il dit, à la qualification de paralysie spinale spasmodique hypertrophique que propose Seeligmuller, car elle, nous paraît défectueuse et même erronée sur plusieurs points. Quant à la dénomination sous laquelle ont été publiées les observations de Thomsen et de Erb, spasmes toniques dans les muscles volontaires, elle nous semble plus rationnelle, puisqu'elle se borne à l’énoncé du symptôme, mais elle nous semble défectueuse en ce qu’elle oublie l’un des éléments de ce symptôme : le caractère initial et transitoire. Nous ferons le même reproche à la dénomination de Bernhardt: raideur musculaire et hypertrophie musculaire constituant un complexus symptomatique spécial. Aussi avons-nous cru plus opportun de décrire le cas que nous avons observé sous le nom de spasme musculaire au début des mouvements volontaires ; il ne préjuge rien, il résume les faits acquis. »

64. — La maladie de Thomsen. — Progr. Médic., 12 juillet 1902.

A 1 occasion d’un cas remarquable de maladie de Thomsen qui a fait le sujet d une leçon clinique, on a discuté la patliogénie de l’affection ; on a

54 ans, l'autre de 49 ans. — Soc ndrome très analogue à celui décrit [

is troubles myotoniques intéressant 1

pelviens, qu’il est rationnel de considérer comme directement dépendants de la maladie de Graves, soit qu’ils se .rattachent au tremblement des extrémités, bien décrit dans ces derniers temps, soit qu’ils résultent de modifications passagères survenues dans la circulation cérébrale (Frais*'; obs. VI).

VI. La polyurie, l’albuminurie et la glycosurie, probablement beaucoup plus fréquentes qu’on ne serait tenté de le croire d’après les observations recueillies jusqu’à ce jour, indiquent un trouble de l’innervation bulboprotubérantielle.

69. — De l’ophtalmoplégie externe et des paralysies des nerfs moteurs bulbaires, dans leur rapport avec le goitre exophtalmique et l’hystérie. — Revue de Médecine 1888.

1" On sait que 1 ’ophtalmoplègie externe consiste dans la paralysie des muscles moteurs du globe de l’œil, avec intégrité possible des fonctions du releveur de la paupière et conservation constante des mouvements du constricteur de la pupille et du muscle de l’accommodation.

2* Ce syndrome peut s’observer chez les individus atteints à la fois de goitre exophtalmique et d’hystérie, d’hystérie seule, de goitre exophtalmique seul.

3“ Dans ces cas l’ophtalmoplégie externe signifie qu’il existe une paralysie des nerfs moteurs oculaires, dont la cause certainement centrale, réside au niveau ou au-dessus de l’origine réelle de ces nerfs.

4° La coïncidence possible de l’ophtalmoplégie externe et du goitre exophtalmique constitue dès lors un argument en faveur de la théorie qui rattache la maladie de Basedow à un trouble du système nerveux central, particulièrement à un trouble bulbaire.

5" On peut d’ailleurs observer chez les individus 1 atteints de goitre exophtalmique la paralysie des autres nerfs moteurs émanés de la moelle allongée, branche motrice du trijumeau, nerf facial, nerf grand hypoglosse. Ces symptômes inconstants ont la même signification pathogénique que l’ophtalmoplégie.

m«i« la guérison y est relativement rare. fc>r 1 on tient compte des cas atténués dont l’existence est aujourd’hui bien établie, non seulement la guérison est possible, mais elle est même la règle.

droit, estimé doubledu gauche. Vers le septième jour, lechien.très amaigri, présentait une température de 4Û"6, les pulsations cardiaques montaient à 190; les hémorragies intestinales devinrent de plus en pins abondantes et répétées ; il succomba le lendemain dans le collapsus.

L’autopsie révéla les lésions suivantes : la masse thyroïdienne pesait 3gr. 75, alors que chez un chien témoin de poids double elle pesait seulement 2 gr. 75. On pouvait considérer le corps thyroïde comme étant environ trois fois aussi gros qu’un organe normal, de plus il y avait inégalité de volume entre les deux lobes, le droit pesant le double du gauche.

Les deux lobes présentaient à leur surface, plus étendus et plus nombreux sur le lobe droit, des points ccchymoliques très nets; dans son ensemble le lobe droit était plus vascularisé que le gauche.

73. — Sur l’hyperthyroïdisation. (Avec M. Iîhriqüez.) — Congrès des alié-

janvier 1890.

L’hyperthyri d sation a été pratiquée chez le chien par trois procédés différents: la greffe, l’ingestion et les injections sous-cutanées d’extrait glycériné. On a eu recours à la greffe chez deux animaux, à l’ingestion chez six, à l’injection chez quinze.

A. — L’hyperthyroïdisation par ingestion, même à des doses très élevées (800 lobes en quarante jours), n’a jamais déterminé la mort. Les symptômes qu’elle a produits dans la plupart des cas peuvent, se diviser en immédiats et tardifs.

Les immédiats, qu’on peut observer déjà une demi-heure, une heure ou deux heures après l’ingestion, ont consisté tout d’abord en une élévation de température ; elle a été constante, mais est restée toujours peu élevée; elle a oscillé entre quelques dixièmes de degré et un degré tout au plus. Par contre 1 augmentation du nombre des pulsations, la tachycardie, a varié dans des limites plus étendues, s’élevant quelquefois jusqu’à 170, 180,

En dehors de la tachycardie et de la fièvre, l’ingestion a provoqué de

l’excitation, un éclat particulier du regard, des crises de tremblement généralisé. :

Les symptômes tardifs ont consisté en conjonctivite, amaigrissement et troubles digestifs (diarrhée, melœna).

B. — L’hyperthyroïdisalion par les injections sous-cutanées a déterminé, dans presque tous les cas, un tableau symptomatique analogue à celui de l’hyperthyroïdisation par ingestion : 1° immédiatement après l’injection, fièvre, tachycardie, tremblement, dyspnée, agitation extrême, éclat du regard et, dans deux cas, une légère saillie des globes oculaires: 2° plus tard la conjonctivite et l’amaigrissement, la diarrhée, le melœna.

Tandis que l’ingestion n’a provoqué, chez aucun des animaux, de modification appréciable des lobes thyroïdes, les injections, pratiquées toujours à distance, sous la paroi abdominale en général, ont permis de constater trois fois pendant la vie, dans la plupart des cas après la mort, des altérations importantes de ces lobes.

L’examen histologique a montré en effet ce qui suit : 1“ dans les corps thyroïdes les moins lésés, épaississement très marqué des parois artérielles sans thyroïdite interstitielle manifeste ; 2“ dans ceuxplus atteints, thyroïdite manifeste se traduisant par une prolifération de l’épithélium alvéolaire, lés alvéoles étant plus petits, plus nombreux, moins en dégénérescence colloïde que dans un corps thyroïde normal ; 5" dans les plus malades, transformation scléreuse partielle ou totale.

Enfin, dans trois cas, oblitération partielle des voies lymphatiques, décelée par l’imprégnation avec le liquide osmio-picro-argentique, suivant la méthode du professeur Renaud.

C- — On a communiqué au Congrès la méthode de traitement dü goitre exophtalmique par le sérum de chien éthyroïdé. Cette communication a été le point de départ des travaux qui, en Allemagne notamment, ont anienéjî traiter la maladie de Basedotv par le sérum, le lait ou le sang d’animaux privés de corps thyroïde. Ces travaux ont été rappelés par A. Hallion et Carrion. dans une communication faite au Congrès des aliénistes et neurologistes 1 session de Bruxelles 1903) sur « le traitement sért.Iln r.ipiquedffl goitre exophtalmique d’après la méthode de G. Ballet et Enriquez». ' ' 1

5“ Des paraplégies occasionnées par le traumatisme, mais déterminées par une infection ou une intoxication concomitante ;

4° Des paraplégies hystériques, bien étudiées par Charpentier, et dont Leeson a récemment rapporté deux exemples très nets.

88. — Des paralysies radiculaires sensitives du plexus brachial. (Deux leçons faites à l’iidpital Saint-Antoine, iu Bvllet. me'ilic., septembre et novembre 1896.)

1'* Leçon. — Étude clinique d’un cas : localisation des douleurs observées dans ce cas. Cette localisation conduit à admettre l’origine radiculaire. — Aperçu sur la distribution à la périphérie des racines postérieures qui se perdent dans le plexus brachial. — Méthodes de recherche tour à tour utilisées pour la détermination de ces champs de distribution : dissection, expérimentation, méthode anatomo-clinique. Études expérimentales de Sherrington. Faits recueillis par Thornburn, Starr, Head. — Topographie des champs radiculaires sensitifs au membre supérieur, d’après le schéma de A. Starr. — Intérêt de ces notions. — Leur application au diagnostic du siège de la lésion dans notre cas.

2* Lero». — Considérations sur la distribution des anesthésies dans l’ataxie locomotrice progressive et la syringomyélie. — Tentative dé conciliation des faits cliniques avec les notions acquises sur la topographie des champs radiculaires. — Troubles oculaires observés dans notre cas ; leur signification. — Troubles paralytiques des membres inférieurs avec abolition des réflexes tendineux. Pathogénie de oes troubles. — Diagnostic du siège et de la nature de la lésion chez la malade. — Vérification nécroseopique.

89, — Sur un cas de polynévrite avec lésions médullaires.

(Avec M. Dutil.) — Soc. méd. des hôp., décembre 1895,

1° On a constaté, dans un cas qui s’est présenté cliniquement comme un cas de polynévrite, indépendamment des lésions des troncs nerveux et des racines antérieures, des altérations accusées des cellules des cornes antérieures de la moelle;

nerveux dans les polynévrites : névrite wallérienne et névrite segmentaire périqxile. — Interprétation de ces altérations : évolution des idées à ce sujet. — Les centralistes et les périphéristes : leur opinion et les arguments qu’ils invoquent. — Lésions de la moelle rencontrées chez les individus affectés de polynévrite (fig. 5)v ;

5* Leçon. — Lésions de la moelle rencontrées dans les polynévrites : .leur pathogénie. —Lésions de la moelle rencontrées chez les individus

affectés de polynévrite. Faits personnels démontrant la réalité et la physionomie de Ces lésions. — Hypothèses qu’on peut faire sur le mécanisme de leur production ; ce qu’on appelle névrite ascendante; elle ne joue aucun rûle dans la palhogénie des lésions en question. — Tout neurone s’altère secondairement dans sa partie centrale, quand son expansion eylindre-axile est lésée. Peut-on distinguer les lésions médullaires directes de celles qui sont consécutives a la section des nerfs i Opinions su, ce point. — On ne peut plus être aujourd’hui ni centraliste intransigeant, ni périphériste exclusif.