Étude sur les maladies du bulbe rachidien

(Mémoire lu à l’Académie de médecine le 26 mars 1872.)

Des traités plus ou moins complets ont été publiés sur les maladies du cerveau, de la protubérance annulaire et de la moelle épinière. Quant aux maladies du bulbe rachidien, il existe bien dans la science un certain nombre d’observations; mais elles manquent, pour la plupart, de détails et n’ont été, jusqu’à présent, l’objet d’aucun travail d’ensemble.

M. Bourdon ayant pu réunir plusieurs faits cliniques inédits, assez complets et dont quelques-uns ont été observés par lui, les a joints à ceux qui étaient déjà connus et a rassemblé ainsi des matériaux qui pourront servir plus tard à constituer une pathologie du bulbe.

Les faits ont été divisés en trois groupes : Dans le premier, sont rangés ceux dans lesquels les altérations anatomiques intéressent la région antérieure de l’organe. Ce sont, d’abord, des sections ou des déchirures, soit par causes traumatiques, soit par hémorrhagie spontanée. Il en résulte, ou une mort subite, ou une hémiplégie qui est ordinairement croisée, mais qui peut être directe, lorsque la lésion a un siège déterminé.

Quand les éléments nerveux ne sont que dégénérés, détruits en partie ou simplement comprimés, on voit apparaître des troubles de la motilité de formes très-diverses : ce sont, tantôt du tremblement choréiforme, se montrant exclusivement pendant les mouvements volontaires, tantôt un

tremblement rhythmé continu, tantôt des contractures intermittentes, des spasmes convulsifs, ou de véritables crises épileptiques. Tous ces phénomènes pathologiques ont néanmoins ceci de commun, qu’ils occupent les quatre membres, le tronc et la face, qu’ils s’étendent quelquefois à la langue, au voile du palais et même aux organes de la respiration ; qu’enfm, ils ne s’accompagnent d’aucun trouble de la sensibilité, des sens ou de l’intelligence.

Dans ces cas, il n’y a plus interruption du passage de l’influx nerveux, comme avec les solutions de continuité; il y a seulement, soit transmission incomplète ou intermittente des incitations motrices, soit excitation morbide des éléments nerveux.

A côté de ces observations, se trouvent trois faits dans lesquels, avec une destruction plus ou moins complète des deux pyramides antérieures et des corps olivaires, il ne s’est pas montré de désordres de la motilité du côté des membres.

M. Bourdon explique l’absence de ces symptômes, en se basant sur les travaux de Stilling et de Lockhart Clarke, vérifiés par les recherches ieono-photographiques de M. Duchenne (de Boulogne). Il est établi aujourd’hui, grâce à ces anatomistes, que les pyramides antérieures ne sont pas, comme on le croyait autrefois, le prolongement des cordons antérieurs de la moelle, mais qu’elles sont formées par des fibres qui viennent des parties centrales et postérieures du bulbe. Si l’on songe qu’au-dessous des pyramides et dans le centre de l’organe, il existe des cellules reliées les unes aux autres par des prolongements supérieurs et inférieurs, de façon à former une chaîne verticale non interrompue ; qu’il y a aussi entre ces cellules des fibres nerveuses longitudinales et que celles-ci sont très-nombreuses sur les côtés, où elles représentent les cordons latéro-antérieurs de la moelle, on comprend que tous ces éléments, s’ils ne sont pas altérés, puissent servir à la transmission des incitations motrices, alors que les parties antérieures du bulbe sont détruites même complètement, comme dans le cas cité par Velpeau.

Dans un second groupe, M. Bourdon a réuni les faits dans lesquels les altérations sont plus centrales et se rapprochent du plancher du quatrième ventricule. Les anatomistes, cités plus haut, ont découvert dans ces

régions de petites masses de cellules formant les noyaux d’origine des nerfs hypoglosse, spinal supérieur, facial et pneumogastrique. Toute lésion qui atteint ces centres nerveux, doit amener des troubles fonctionnels des organes placés sous leur dépendance. C’est en effet, d’après les importantes recherches microscopiques deM. Charcot, la dégénérescence atrophique de ces noyaux cellulaires qui caractérise anatomiquement la paralysie 1 abi o-glosso-lary n gée.

M. Bourdon, après avoir rappelé la description de cette lésion, encore peu connue, fait remarquer qu’elle occupe exclusivement les noyaux d’origine de plusieurs nerfs qui sont associés pour l’accomplissement de certains actes fonctionnels, comme l’articulation des mots, la déglutition et la phonation. Il indique que la dégénérescence progresse de bas en haut, ainsi que l’apparition successive des phénomènes paralytiques le faisait présumer, et explique, avec M. Duchenne (de Boulogne), que la lésion ne peut franchir les limites du pneumogastrique sans amener la mort par arrêt de la respiration.

L’auteur expose ensuite que l’ensemble symptomatique qu’offre la paralysie labio-glosso-laryngée peut être lié à d’autres lésions que l’atrophie des cellules formant les noyaux d’origine des nerfs bulbaires, par exemple, le ramollissement, qu’il survienne spontanément ou sous l’influence d’une oblitération des artères vertébrales, comme dans les deux observations d’embolie de M. Proust.

Des tumeurs placées en dehors du bulbe, des exsudats méningitiques, peuvent comprimer l’organe et déterminer les mêmes lésions. Mais dans tous ces cas, la marche de la paralysie labio-glosso-laryngée n’est plus régulière; de plus, tôt ou tard, il survient des paralysies de nerfs qui ne sont pas ordinairement atteints dans la maladie décrite par M. Duchenne (de Boulogne).

Dans un troisième groupe sont placés les faits dans lesquels les parties postérieures du bulbe sont altérées. Ces parties représentant les régions correspondantes de la moelle épinière, on devait s’attendre à ce que leurs lésions fissent naître des troubles de la sensibilité et de la coordination des mouvements.

Déjà, dans ses recherches sur l’ataxie locomotrice, M. Bourdon avait été frappé de voir apparaître, au milieu des symptômes ordinaires de la

maladie, des phénomènes insolites vers le pharynx, lelarynx et les organes de la respiration, alors que la dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle s’étendait aux corps restiformes.

M. le docteur Féréol a fait de ces phénomènes nerveux, qu’il appelle laryngo-bronehiques, le sujet d’un travail très-intéressant ; il les rattache à une lésion du bulbe ; mais il ne peut citer qu’une autopsie, celle de l’observation de M. Cruveilhier, que M. Bourdon avait déjà rapportée comme exemple de sclérose de la moelle s’étendant à la région bulbaire.

Arrivant au diagnostic, l’auteur reconnaît que s’il est assez facile à établir pour les maladies des régions centrales et postérieures du bulbe, les symptômes qui s’y rattachent étant très-caractérisés, il n’en est plus de même pour les maladies des régions antérieures. Celles-ci renfermant les éléments nerveux chargés de transmettre du cerveau aux organes de la locomotion les incitations motrices, il est naturel qu’on observe les mêmes désordres de la motilité, d’une part, dans les maladies de la moelle, de l’autre, dans les affections de la protubérance annulaire et des pédoncules cérébraux.

Vient ensuite le diagnostic différentiel entre les maladies du bulbe et celles de ces divers organes. A propos des symptômes communs qui se rattachent aux altérations de la protubérance, M. Bourdon fait observer qu’il s’y joint ordinairement des paralysies de nerfs autres que ceux qui émanent du bulbe, par exemple, l’auditif, le moteur oculaire externe, le trijumeau; qu’on observe, en même temps, le nystagmus, quelquefois de la glycosurie, de l’albuminurie et fréquemment, d’après M. Larcher, du désordre dans les facultés intellectuelles, tous symptômes qui n’appartiennent pas aux maladies du bulbe.

Lorsque les altérations anatomiques portent sur les pédoncules cérébraux dont les faisceaux longitudinaux se divisent et se séparent, pour gagner leur hémisphère correspondant, les désordres du mouvement prennent le caractère unilatéral, et l’on voit apparaître la paralysie du nerf moteur oculaire commun et des troubles de la vision, qui dépendent, soit de l’extension delà lésion aux tubercules quadrijumeaux, soit d’une simple excitation de ces organes.

M. Bourdon, en terminant, fait remarquer que la paralysie de tel ou tel nerf encéphalique, venant s’ajouter à des symptômes communs à

plusieurs maladies, est susceptible de jeter une vive lumière sur le diagnostic difiérentiel. Ces nerfs, en effet, étant échelonnés à leur origine sur la partie supérieure de l’axe spinal, depuis l’extrémité inférieure du bulbe jusqu’à et y compris les pédoncules cérébraux, leur paralysie peut indiquer plus ou moins exactement le point où se trouve la lésion anatomique.

Seuls les nerfs olfactif et optique font exception et naissent du cerveau ; aussi, la paralysie de ces nerfs n’a-t-elle été notée dans aucune des observations que renferme ce travail.

De cette étude, l’auteur croit pouvoir conclure que si les lésions des parties antérieures du bulbe rachidien ne se traduisent pas par des symptômes assez caractéristiques pour conduire par eux-mêmes au diagnostic ; si l’on doit, pour y arriver, s’appuyer encore sur d’autres considérations puisées en dehors de ces symptômes ; par contre, les altérations des parties centrales et postérieures de cet organe déterminent des symptômes assez pathognomoniques pour permettre de les diagnostiquer d’une manière presque certaine.

4. — Des tumeurs fluctuantes du bassin et de leur ouverture 'pratiquée par le vagin.

{Revue médicale , juillet, août et septembre 1841.)

Dans ce mémoire, l’auteur s’occupe, d’une manière spéciale, des tumeurs qui contiennent un liquide purulent, séreux, sanguinolent, ou des hydatides. Il les divise, relativement au siège qu’elles affectent, en plusieurs classes bien distinctes : les unes, intra-péritonéales , parmi lesquelles se trouvent les collections résultant de la péritonite partielle, décrite depuis sous le nom de pelvi-péritonite; les autres, extra-péritonéales ou situées dans le tissu cellulaire, et comprenant les kystes séreux, hydatiques ou sanguins, et les abcès si communs dans cette région, surtout chez les femmes récemment accouchées. Enfin, une troisième classe réunit les collections liquides développées dans les parois des organes que renferme le bassin.

Dans la symptomatologie, après avoir indiqué les signes rationnels.

l’auteur insiste particulièrement sur les divers procédés à l’aide desquels on peut arriver à reconnaître la fluctuation. Il décrit le toucher vaginal et le toucher rectal, employés soit séparément, soit simultanément, et le palper hypogastrique combiné avec ces deux modes d’exploration.

En suivant les règles qu’il indique, il est bien rare qu’on n’arrive pas à reconnaître si la tumeur est solide ou si elle est liquide, et à la distinguer de la grossesse et des différentes maladies qui peuvent faire croire, de prime abord, à une collection liquide.

Si, par extraordinaire, il restait du doute sur l’existence de la fluctuation, on pourrait avoir recours à la ponction exploratrice.

La première des nombreuses observations citées dans ce travail, est relative à une affection qui a reçu depuis le nom d ’hématocèle rétroutérine, et que l’auteur présente comme un exemple de kyste sanguin , en faisant la remarque quil 'procède des annexes de l’utérus. Ce fait est un des premiers de ce genre qui ait été publié.

Dans le chapitre qui traite de Xanatomie pathologique , les caractères de chacune des tumeurs sont décrits avec détails, ainsi que les lésions nombreuses qu’elles déterminent du côté des organes du bassin (déplacements, rétrécissements, inflammations, ulcérations).

Un long paragraphe est consacré à la marche et à la terminaison des tumeurs ; les diverses migrations des abcès y sont indiquées, ainsi que les accidents auxquels elles peuvent donner lieu.

Pour éviter plusieurs de ces accidents, et notamment l’ouverture de la tumeur dans la cavité péritonéale, de même que pour prévenir l’évacuation spontanée par un des points élevés de l’abcès, circonstance qui entraîne la stagnation du pus et ses conséquences graves, M. Bourdon, s’appuyant sur des faits nombreux, recommande l’ouverture artificielle pratiquée par le vagin, afin de vider la collection liquide par sa partie déclive. La guérison obtenue dans tous les cas prouve suffisamment en faveur de ce procédé opératoire.

5. — Des paralysies consécutives à l’asphyxie par la vapeur du charbon.

(Thèse de la Faculté de Paris, 1843, n° 137.)

Les auteurs qui se sont oceupés de l’action des gaz délétères sur le corps de l’homme, n’avaient pas encore mentionné la paralysie parmi les accidents de V asphyxie. M. Bourdon, dans sa thèse inaugurale, rapporte des exemples observés par lui, non pas d’une simple faiblesse musculaire, mais de véritables paralysies d’une moitié du corps ou d’un seul membre, survenues chez des sujets asphyxiés par la vapeur du charbon et ayant persisté pendant des mois, des années même.

Après avoir exposé les faits, en y adjoignant les observations plus ou moins analogues qu’il a rencontrées dans les divers recueils, l’auteur cherche à les interpréter. Il explique les paralysies momentanées par la congestion des centres nerveux et l’action stupéfiante du sang noir sur ces organes; mais, pour les paralysies persistantes, il croit à une lésion plus profonde, comme une inflammation, un ramollissement d’un des points de l’axe cérébro-spinal, succédant à la congestion ou plutôt à la stase sanguine.

Pour soutenir cette opinion, en l’absence d’autopsie dans les faits qui lui sont propies, M. Bourdon s’appuie sur l’anatomie pathologique de l’asphyxie en général et sur la physiologie expérimentale. Tous les auteurs s’accordent à dire que, chez les asphyxiés, le cerveau est fortement congestionné ; que le sang est noir et le plus ordinairement liquide dans tout le système circulatoire. D’un autre côté, M. Bourdon, s’étant livré à de nombreuses expériences sur les animaux, a trouvé constamment chez ceux qui avaient succombé à l’action de la vapeur du charbon, les sinus crâniens et rachidiens gorgés de sang fluide et d’une couleur foncée ; dans un cas, il a observé, non-seulement l’état piqueté de la substance blanche du cerveau, mais encore une coloration rouge et uniforme de la substance grise de la moelle et de l’encéphale. Or, Magendie a parfaitement établi que le sang, privé de sa coagulabilité, traverse difficile-

— Ih-

ment les capillaires, qu’il s’extravase, se dépose dans le parenchyme des organes et les rend quelquefois tout à fait impropres aux fonctions qu’ils doivent remplir.

6. — Des accidents cérébraux observés dans le cours du rhumatisme articulaire aigu.

[Actes de la Société médicale des hôpitaux , 2 e fascicule, page 99, 1852.)

Ces accidents se rapportent, selon l’auteur, tantôt à une phlegmasîe des méninges, tantôt à une congestion apoplectiforme qui peut amener la mort en quelques instants.

M. Bourdon montre la différence qui existe entre la méningite ordinaire ou tuberculeuse et la méningite rhumatismale, laquelle ne s’accompagne pas de vomissements, très-rarement de céphalalgie, et presque jamais de convulsions.

Quant à la forme apoplectique, presque constamment mortelle, l’auteur l'explique par une congestion violente qui se fait rapidement vers le cerveau lui-même, aussi bien que vers les méninges. Lorsque le rhumatisme frappe une articulation, on sait que la fluxion se fait à la fois sur la surface synoviale et sur les parties voisines, témoin le gonflement de toute la jointure et la rougeur de la peau. Pourquoi la partie superficielle du cerveau ne serait-elle pas atteinte en même temps que l’arachnoïde et la pie-mère, avec lesquelles elle a des rapports si intimes ? On comprend très-bien qu’une pareille fluxion, sans gravité quand elle se fait sur des articulations, soit incompatible avec la vie lorsqu’elle atteint les organes encéphaliques et qu’elle acquiert un certain degré d’intensité.

Dans des communications faites à la Société médicale des hôpitaux, postérieurement à celle-ci, l’auteur, tout en exonérant le sulfate de quinine des accidents cérébraux plus fréquents depuis quelques années, recommande toutefois de ne pas donner des doses trop élevées de ce sel, surtout au début du traitement, dans la pensée que le sulfate de quinine en proportions considérables, peut agir comme perturbateur, à la façon des émotions violentes, du froid, ou des applications extérieures de chlo-

roforme, 6n taisant cesser trop subitement la douleur et la fluxion des articulations, et en facilitant les migrations du rhumatisme vers les viscères, et par conséquent vers le cerveau.

M. Bourdon, pour ces raisons, conseille de traiter le rhumatisme avec beaucoup de ménagement et d’éviter particulièrement d’employer les moyens qui agissent en produisant une perturbation quelconque ou en affaiblissant le malade d’une manière excessive et brusque.

Dans une de ces communications, il cite un fait de manie qu’il a trouvé dans Lorry, et qui, comme celui de M. Mesnet, doit être attribué au rhumatisme ; il en conclut que c’est là encore une forme différente de rhumatisme cérébral qu’on pourrait admettre.