INFECTIONS
réalisation expéri-
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2" La congestion qui explique, au moins pour une pari prépondérante, U congestion passive explique en grande partie l’hypertrophie splé-
îhoses biliaires hypersplénomégaliques le syndrome de l’hypertension portale plus ou moins nettement réalisé. L’hypertension portale restait d’ailleurs légère; aussi n’entratnait-elle ni l’hypotension artérielle, ni l'oligurie, ni la tachycardie consécutives qu’on observe dans les cirrhoses ascitiques à fort épanchement. La tuméfaction splénique ne nous a pas paru immuable, et nous l’avons vne notamment rétrocéder sous l’in-
Ouence d'hémorragies gastro-intestinales abondantes. Anatomique¬
ment nous avons constaté la prédominance des lésions congestives.
bactériologiques qui ont, au moment des poussées aiguës, révélé dans
la rate la présence de microorganismes divers, notamment du coli¬
bacille. Mais les voies d’apport de cette infection sont plus difficiles A pénétrer. Il est hors de doute que l’infection vient du foie. La facilité avec laquelle la rate réagit secondairement aux angiocholites, alors même qu’elles sont légères, le rapport chronologique souvent constaté entre le développement exagéré du foie (phénomène primitif) et la splénomégalie (phénomène secondaire) sont en faveur d’une infection directe de la rate par le foie ; certains faits expérimentaux que nous avons plus haut relatés plaident également en ce sens. Reste A déterminer la voie que suit cette infection pour aller du foie à la rate. Nous avons défendu l’hypothèse émise par MM. Gilbert et Fournier, d’après laquelle l'infection se rendrait du foie A la rate par la veine splénique ; nous avons rappelé A ce propos tous les arguments qui plaident eu faveur de cette opinion et notamment l'existence d'une congestion
passive de la rate au moment de la digestion, par stase dans la veine
splénique; il est facile de comprendre que dans les cirrhoses biliaires, où la stase due A la congestion passive est marquée, des microorganismes mobiles, comme le colibacille, puissent cheminer A travers la veine porte jusqu’à la rate.
Ces quelques considérations suffisent à montrer le rôle que semblent jouer parleur association la congestion passive et l’infection. Ces deux causes et surtout la congestion passive peuvent se retrouver dans des infections biliaires moins prononcées où nous avons également étudié le mécanisme de la tuméfaction splénique (splénomégalies métaiclériques, ictères splénomégaliques).
Le doigt hippocratique dans les cirrhoses biliaires.
Nous avons, M. Gilbert et moi, réuni un nombre assez considérable Il observations de déformations hippoccj|tiques des doigts au cours des
coexistence de l’angiocholüe cirrhogène et de la cholécystite lithogène; tels, parmi ceux où il y a obstruction, ceux dans lesquels l'obstruction reste incomplète, l’infection biliaire demeure atténuée; le type classique de la cirrhose hypertrophique biliaire peut alors être observé, nous en avons groupé plusieurs cas démonstratifs ; au point de vue pathogénique, ces cirrhoses biliaires, associées à la lithiase beaucoup plus que provoquées par elles, relèvent d’ailleurs du même mécanisme
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que les cirrhoses biliaires communes. Lithiase et cirrhose dérivent en effet d’une même cause : infection ascendante des voies biliaires par des germes venus de l’intestin. Mais l’obstruction intervient secondairement, surtout lorsqu’elle est complète, pour imposer une orientation anatomique et clinique particulière aux lésions qui découlent de l'infection biliaire.
Cholémie familiale et lithiase.
En étudiant avec le professeur Gilbert la cholémie familiale, nous avons montré ses rapports avec la lithiase ; chez la plupart des lithiasiques, en effet, on peut retrouver les divers signes que nous avons décrits comme étant ceux de la cholémie familiale ; quelques-uns d’entre eux font même partie de la symptomatologie habituelle de la lithiase (teint bilieux, dyspepsie, troubles nerveux, etc.). Tout ne se borne donc pas dans la lithiase à l’affection vésiculaire, et l'infection originelle, loin de limiter ses effets h la vésicule, agit également sur les conduits biliaires intra-hépatiques ; si elle y reste souvent latente, elle peut parfois être le point de départ d’accidents angiocholitiques graves.
le même phénomène s'obser causes les plus diverses.
L’acholurie à peu près c
rélimination et la. transformation des pigments biliaires contenus dans
Urticaire et prurigo d’origine biliaire.
Dans la palhogénie de Turticaire et des diverses variétés de prurigo, il faut, selon nous, faire jouer un rdle beaucoup plus important qu’on ne l’a fait jusqu’ici à la cholémie.
Les très nombreux faits que nous avons observés avec M. Gilbert
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Dyspepsie biliaire.
Dans nos études sur les cirrhoses biliaires ou sur la cholémie simple familiale, nous avons à maintes reprises analysé, avec le professeur Gilbert, les caractères des troubles dyspeptiques présentés par nos malades. Les symptémes subjectifs, la recherche de l’état du chimisme gastrique faite dans un assez grand nombre de cas nous ont montré la symptomatologie habituelle de la dyspepsie hyperpeptique, constatation qui concorde avec celle du professeur Hayemdans les cirrhoses biliaires. De l’analyse des faits et de l’enquête étiologique, nous avons conclu que, dans tous ces cas, la dyspepsie était secondaire à l’affection biliaire. Aussi avons-nous adopté les mots de dyspepsie biliaire pour désigner ces faits.
Quant au mécanisme suivant lequel se produit la dyspepsie, nous n'avons pu le préciser. Est-ce la présence de la bile qui exerce directement une action sur la muqueuse gastrique ? ou bien n’est-ce pas par son action sur le système nerveux que la cholémie provoquerait le trouble dyspeptique? Faut-il incriminer la toxi-infection dépendant de l’existence même de l’angiocholite, agissant soit sur le système nerveux, soit directement sur l’estomac? Ne peut-on se demander encore si,
états s’accompagnant de cholémie chronique, la fréquence de la dyspepsie hyperpeptique ne serait pas, du fait de la cholémie, due à l’hyper-
Cette dernière hypothèse s’appuie sur les constatations qui montrent, te de cholémie chronique, une’hypertrophie marquée non seulement
mêmes étant augmentés de volume (telle l’hypertrophie globulaire mentionnée dans l’ictère par M. Vaquez). Seules des recherches anatomiques et expérimentales, que nous comptons entreprendre, permettront d’élucider cette question pathogénique.
d’origine biliaire.
de très près l’ulcère stomacal et dû à la i
Gilbert un syndrome rappelant superposition, chez les malades
d’hypertension portale, il en est d’autres où l’hypertension ne se traduit pas, où un des éléments de ce syndrome est prédominant où même existe seul; tantôt ce sont les hémorragies gastro-intestinales, tantôt c’est la splénomégalie, tantôt encore ce sont les hémorroïdes; il y a donc des hijpertensions portâtes partielles comparables aux asystolies partielles et dont la connaissance est capitale au double point de vue clinique et pathogénique.
