Sur une observation d’aphasie

(Letlres adressées à M. le jédacjcur en chef g^la amtte KeMmaàtire. — &mttu

Observations sur l’aphasie dans ses rapports avec les lésions de la troisième circonvolution frontale. Plusieurs faits recueillis parM. Charcot à la Salpêtrière et communiqués à M. Broca, qui les a reproduits dans ses communications relatives à la localisation de la parole, étaient venus confirmer l’opinion qui fait siéger cette faculté dans la troisième circonvolution frontale gauche. En poursuivant ses recherches, M. Charcot a rencontré un cas, reproduit dans ses lettres, où l’aphasie la plus marquée existait chez une femme qui ne présentait pas d’altérations de la dite circonvolution.

Un second fait analogue au précédent a été observé par M. Charcot et présenté à la Société de biologie (voy. Sect. lll, n” 24).

Enfin, dans un cas, on a noté une desùuction de la totalité de la

cil-eonvolntion frontale droite chez une femme qui n’avait pas été aphasique (voy. Seet. V, n» 25).

71. — Note sur une altération des petites artères de T encéphale qui peut être considérée comme la came la plus fréquente de l’hémorrhagie cérébrale.

Dans ce travail, fondé sur des faits nombreux, l’hémorrhagie cérébrale, au moins celle des vieillards, est rapportée à la rupture d’anévrysmes des petites artères de la substance cérébrale. Ces anévrysmes, dont le rôle pathogénique n’avait pas été reconnu jusqu’alors, ne doivent être confondus ni avec les dilatations moniliformes étudiées par MM. Basse et Kôlliker, et plus récemment par M. Laborde, ni avec les anévrysmes disséquants décrits par MM. Kôlliker, Pestalozzi, Virchow. Les anévrysmes qui font l’objet principal de ce travail siègent tous sur des artères visibles à l’œil nu, et ont un volume qui peut atteindre un millimètre et plus. Us n’ont fait défaut dans aucun des cas d’hémorrhagie cérébrale observés par M. Charcot depuis que son attention est fixée sur ce point. On les rencontre non-seulement dans les parois des foyers hémorrhagiques, mais encore, en nombre variable, le plus souvent considérable, dans des parties de l’encéphale plus ou moins éloignées de la collection sanguine. Leur formation est certainement de beaucoup antérieure à l’attaque apoplectique ; c’est ce que démontrent les détails de leur structure. De plus, il n’est pas rare de les rencontrer en dehors de toute extravasation sanguine chez des individus qui n’ont présenté aucun trouble cérébral. La transformation en hémato'idine du sang contenu dans quelques-uns d’entre eux témoigne d’ailleurs de leur ancienneté. Ces anévrysmes, dont la formation prépare de longue date l’hémorrhagie cérébrale, ne sont, pour ainsi dire, que l’expression la plus accentuée d’une altération presque générale du système artériel encéphalique, caractérisée par une prolifération nucléaire considérable de la tuniqno adventice, ainsi que de la gaine

lymphatique et par l’atrophie de la tuuique musculaire. Les flhres musculaires circulaires font constamment défaut sur les parties dilatées, et ne reparaissent sur les artères qui portent les anévrysmes qu’à uue certaine distance, soit en deçà, soit au delà de la dilatatiou. Cette altération scléreuse des artères de l’encéphale paraît être indépendante de l’athérome artériel; elle peut, en tout cas, se montrer très-accusée sans que les artères de la hase ou des méninges présentent aucune plaque d’iuflltration graisseuse ou calcaire; mais les deux altératious se trouvent quelquefois réunies sur le même sujet, ce qui explique la coexistence, assez rare d’ailleurs, de l’hémorrhagie et du ramollissement du cerveau. Enfin, avecl’état scléreux et les anévrysmes des artérioles intra-encéphaliques peuvent coexister desanévrysmes siégeant sur les petits vaisseaux de la pie-mère ou même sur les artères volumineuses de la base et des méuinges. Plusieurs exemples de cette coïucidence ont été consignés dans un mémoire de M. Lépine (Sect. V, n“ 34) et dans la thèse de M. Durand (Sect. V, n“ 42).

Voyez Bouchard, thèse de Paris, 1867. — Charcot et Bouchard, Nouvelles recherches sur la pathogénie de l’hémorrhagie cérébrale (Arch. de physiologie, 1.1, p. 110). — Les travaux de MM. Charcot et Bouchard, sur Ispathogénie de l’hémorrhagie cérébrale ont été récemment traduits en anglais par M. T.-S. Maclagan M.-D. Edin. (Londres, 1872.)

H.—Exemple ce atrophie cérébrale avec atrophie etdéformaüm dans une moitié du corps.

ICmpUs rendus des séances et mémoires de la Société de Biologie pendant l’année 1852. Paris, 1853)

Depuis 1851, M. Charcot a recueilli à la Salpêtrière de nombreux documents relatifs à l’atrophie partielle du cerveau. Plusieurs d’entre eux ont été consignés dans la thèse de M. Cotard (Sect. V, n» 37).

73. — Communications à la Société de biologie sur les dégénérations secondaires de la moelle épinière.

(En commun avec M. Vulpian, à partir de 18S9.Î

Les altérations qui ont fait l’objet de ces communications avaient déjà été signalées par M. Cruveilhier et étudiées ensuite par M. L. Türck.

Dans un fait observé en commun avec M. Turner (n“ 72), une altération ancienne d’un hémisphère cérébral avait produit l’atrophie de la moitié opposée du cervelet et de la moelle. Dans les observations recueillies avec M. Vulpian, des lésions anciennes de l’encéphale par hémorrhagie ou par ramollissement avaient amené secondairement une atrophie du pédoncule correspondant; cette atrophie se continuait dans l’épaisseur de la protubérance, qui était aplatie du côté malade; elle se retrouvait dans la pyramide antérieure du même côté, au bulbe, et pouvait être suivie au-dessous de l’entrecroisement, dans le cordon latéral du côté opposé (voy. Leçons sur la physiologie du système nerveux, par lil. Vulpian, p. 469. Paris, 1866). Un certain nombre de faits analogues, recueillis par M. Charcot, ont été l’occasion de communications à la Société de biologie et de publications dans divers recueils périodiques (voy. Sect. V, n“* 22, 30).

Un autre fait reconnu dans cette série de recherches, c’est que, dans certains cas de lésions primitives, en foyer, de la moelle épinière, une dégénération descendante peut se produire dans des cordons latéraux, au-dessous du point lésé, tandis que, au-dessus, la dégénération envahit les cordons postérieurs, et peut être suivie jusqu’au niveau du plancher du quatrième ventricule.

Les premières traces de ces dégénérations secondaires peuvent être constatées parfois dès le sixième jour après le début de la lésion primitive ; il s’agit d’abord d’une infiltration granulo-graisseuse des éléments nerveux. Plus tard, la névroglie subit la métamorphose ûbrillaire et les tubes nerveux, dépouillés de leur cylindre de myéline.

sont complètement détruits ou réduits au cylindre d’axe. A cette sclérose consécutire, en tant qu’elle occupe les cordons latéraux, paraissent correspondre certains symptômes, en particulier la contracture permanente des membres paralysés.

74. — Note sur la formation rapide d’une eschare à la fesse du

côté paralysé, dans l’hémiplégie récente de came cérébrale.

IArchives de physiologie, 1.1, p. 308,1868. - Voyez aussi Section V, n“ 34, 40, 47.)

Sur 28 cas d’hémiplégie à début brusque déterminée par une lésion du cerveau (le plus souvent hémorrhagies intra-eucéphaliques ou sousméningées, ramollissement rouge ou blanc) et suivie de mort dans un bref délai, seize fois il s’est produit, soit une tache ecchymotique, soit une eschare confirmée, uniquement sur la fesse du côté paralysé; quatre fois les deux fesses ont été affectées, celle du côté paralysé, à la vérité, toujours plus tôt et plus profondément que l’autre. Dans un seul cas, les deux fesses ont été prises en même temps et à peu près au même degré; enfin, dans sept cas seulement, l’eschare ou l’ecchymose de la fesse ont fait complètement défaut. A ces faits, M. Charcot pourrait à peine en opposer un seul dans lequel l’eschare fessière étant survenue, la maladie cependant ne s’est point terminée d’une manière fatale. L’apparition de l’eschare en question ou même de la tache ecchymotique est donc un signe du plus fâcheux augure, puisqu’elle fait présager la mort presque à coup sûr.

Ce signe a d’autant plus de valeur qu’il se montre alors même que l’ensemhle des autres symptômes semble promettre une issue moins triste, dans le cas, par exemple, où l’hémiplégie incomplète à l’origine n’est pas accompagnée d’état apoplectique et ne se constitue que graduellement.

L’ecchymose fessière parait quelquefois deux Jours, l’eschare quatre ou cinq jours après le début de l’attaque. Elles siégeut, comme on l’a dit, soit exclusivement, soit au moins d’une manière prédominante du côté correspondant à l’hémiplégie. L’influence du décubUus n’est donc.

nutrition ont dû éprouver, au préalable, une modification profonde dans les parties qui subissent la mortification d’une manière aussi rapide.

Sur le même sujet, voyez Le(pns sur les 'maladies du système ■nerveux, t. I, 1872, p. 81.

75. — Arthrite dans l'hémiplégie de cause cérébrale. tArchives ieplysiologie, etc., 1.1, p. 379, pl. 6, ilg. 1 à 6. Paris, 1868.)

Celte affection articulaire a été signalée pour la première fois par M. Scott Alison, et, plus tard, par M Brown-Séquard. M. Charcot a cherché à en déterminer javec précision les caractères cliniques et anatomiques.

Les arthropathies sont limitées aux membres paralysés et elles occupent le plus souvent le membre supérieur ; c’est surtout à la suite du ramollissemeut cérébral en foyer qu’elles surviennent; plus rarement en conséquence de l’hémorrhagie intra-encéphalique. Elles se développent habituellement quinze jours ou un mois après l’attaque apoplectique, c’est-à-dire au moment de l’apparition de la contracture

[Mrties ligamenteuses n'ont paru, jusqu’ici, présenter aucune lésion concomitante, du moins appréciable à l’œil nu. Par contre, les gaines synoviales tendineuses au voisinage des jointures affectées prennent part au processus inflammatoire et se montrent vivement hypéré-

L’artiiropathie dont il s’agit parait ne devoir pas être confondue avec l’affeclion articulaire qui a été décrite, dans ces derniers temps, par M. Hitzig, de Berlin (üeber eine bei schweren Hemiplegien auftretende Gelenhaffection, ni Virc.how’s Archiv, B. d. XLVni, Heft, 3. 1869). Celle-ci se montre surtout lorsque l'hémiplégie est relativement de date ancienne et que les malades marclient déjà depuis quelque temps. Elle occupe de préférence l’épaule et résulterait principalement du déplacement des surfaces articulaires, occasionné par la paralysie des muscles qui enveloppent la jointure.

76.— Sur la production d’ecchymoses qu'on observe fréquemment sous les téguments de la tête, dans l’épaisseur des plèvres, de Vendocarde. de la membrane muqueuse de l’estomac, etc., chez les apoplectiques.

[Comptes rendus de lu Société de Uolopie pour 1868. Paris, 1809, p. 213. —

77,— A'bte sur la température des parties centrales dans l'apoplexie. liée à l'hémorrhagie cérébrale et au ramollissement du cerveau.

[Comptes rendus de U Société de Uologie, séance du 13 juin 1867, t. IV, 4- série,

Lorsque l’exploration thermométrique dn rectum est pratiquée, soit au moment même de l’attaque apoplectique, soit encore quelques heures après, presque toujours on trouve, surtout dans les cas graves, la température notablement abaissée au-dessons du taux

La rigidité cadavérique fait défaut sur les membres paralysés et contracturés dans les hémiplégies anciennes consécutives au ramollissement ou à l’hémorrhagie cérébrale. A l’autopsie, les membres du côté sain présentent une rigidité parfaite; au contraire, les muscles qui étaient rigides et contracturés pendant la vie sont complètement flasques. Cependant, des examens multiples à différentes heures après la mort ont prouvé que généralement les muscles malades n’échappent pas «jraplétement à la rigidité cadavérique; celle-si se manifeste chez eux presque immédiatement après la mort, et seulement pendant

un temps très-court. L’absence de rigidité cadavérique s’observe aussi sur les membres atteints de paralysie infantile.

79. - Etvde sur quelques points de la sémiotique des hémiplégies récentes dans le ramollissement et dans l’hémorrhagie. de l'encéphale.

Température des membres du côté paralysé. — De la couleur rutilante du sang tiré des veines des membres paralysés.