CHAPITRE PREMIER

PATHOLOGIE GÉÉKALE ET MEDECINE EXPÉIIIMENI’AIE

Acétonémie expérimentale.

En 1891, nous avons clierché à vérifier, en collaboration avec M. le professeur André, l’opinion émise par Kusmaul sur l’origine acétonéinique du coma diabétique.

Nos expériences ont consisté en inhalations et en injections souscutanées d’acétone à des animaux.

Avec les inhalations, le phénomène le plus manifeste, le plus uniforme et le moins contestable, est une dyspnée formidable, qui est comme la caractéristique de ce genre d’empoisonnement. Les animaux présentent, en outre, de la flaccidité des membres, de la résolution musculaii'e, de l’anesthésie à des degrés variables; absence totale de convulsions et de contractures; troubles oculaires peu marqués.

Avec les injections sous-cutanées, la dyspnée n’est pas aussi nette, à moins qu’on injecte une grande quantité d’acétone; en revanche, la paralysie du train postérieur constitue un phénomène constant d’une grande valeur; dans un cas, nous avons observé du nystagmus.

Nous n’avons obtenu le coma que dans une seule expérience; il

(ni).

M. le professeur André a fait, en iSgS, une série de recherches ixpérimentales, auxquelles il a bien voulu nous associer, sur la conagion et Tinoculabilité du cancer. Nous avons pratiqué à un chien les injections de suc cancéreux, préparé suivant le procédé du profesleur Mayet (de Lyon); nous lui avons fait ingérer des fragments de

Vêpilepsie secondaire^ consécutive à la sclérose cérébrale congénitale ou à des lésions des centres nerveux.

Dans la maladie bronzée.d'Addison, nous avons observé une diminution sensible de la toxicité urinaire (189 c. c.) avec un coefficient urotoxique très faible (0,221).

Mais, c’est surtout dans les affections du rein que la toxicité présente les plus grandes variations. Dans la néphrite chronique interstitielle, les urines sont hypotoxiques; il est beaucoup plus dangereux d’injecter de l’eau que de l’urine d’un néphrétique scléreux. Dans un cas, nous avons pu injecter à un lapin 206 c. c. 54 par kilogramme de poids, sans entraîner la mort. Le coefficient urotoxique devient extrêmement faible :'0,'io54, 0,090, 0,087, suivant les cas.

Dans la pyélo-nèphritc, il y a augmentation de la toxicité urinaire

et à la présence de microorganismes dans l’urine.

COmiîIBlITlOBI A L’ÉTUDE PATltOGÉAlQUE DE L’EKÉfflE

Sous ce litre, nous avons réuni les travaux poursuivis, pendant pins de dix années, sur la recherche des causes de raulo-inloxication urémique.

L’urémie, depuis les travaux de M. le professeur Bouchard, est considérée comme « un empoisonnement mixte et de causes multiples » produit, en grande partie, par les poisons normalement introduits ou fabriqués dans l’organisme, lorsque l'imperméabililé du rein s’oppose à leur élimination.

La preuve de celte théorie est fournie par l’étude de la toxicité leur pouvoir toxique. Ce fait est aujourd’hui à peu près universellement

L’accord cesse d’exister entre les auteurs, quand on cherche à éla-

Si Ton compare ces résultats à ceux rapportés plus haut, on voit que les extraits de poumons, de cerveau, de muscles, de rate ont un pouvoir toxique identique, qu’il s’agisse d’un animal sain ou d’un animal néphrectomisé.

En revanche, Ja toxicité de l’extrait hépatique augmente.dans des proportions très sensibles dans l’insuffisance rénale absolue, d’origine expérimentale; elle est d’un tiers supérieure à la toxicité hépatique normale. Celte augmentation de la toxicité se produit, d’ailleurs, parallèlement à l’augmentation du volume de cet organe (un tiers).

Nous sommes ainsi conduit à constater que, dans l’insuffisance rénale absolue, les poisons de l’organisme, qui ne sont plus éliminés par les urines et dont on ne trouve pas la présence dans le sérum sanguin, sont en partie arrêtés et accumulés dans la glande hépatique. C’est une démonstration nouvelle du rôle protecteur du foie, de son rôle d’arrêt.des poisons, bien mis en lumière par les travaux de Schiff et de MM, Bouchard et Roger.

COMllIBlITIOBi A L'ÉTUDE DE l'INSlFFISANCE HÉPATIQUE

1“ De la valeur clinique de la glycosurie alimentaire, (xiii, xiv,

Certains auteurs ayant dénié à l’épreuve de la glycosurie alimentaire toute valeur en séméiologie hépatique, nous avons entrepris, en

li l’EXI'LORAïION flIXiniiE DES FOMMS RfflAIJS

I" Étude du diagnostic de la perméabilité rénale par l’emploi du bleu de méthylène, (xi, xii, ccxvm.)

Nos rechcrclics ont porté sur vingt malades entrés à Khôpital pour des affections diverses.

Dans toutes nos expériences, nous avons employé une solution de I gramme de bleu de méthylène véritable, vérifié par l’examen spectroscopique (bande très foncée dans le rouge), pour 20grammes d’eau;

Sur les vingt sujets, six fois l’élimination du bleu a été normale. Il

reins. La coloration bleue des urines a apparu de trente à cinquante minutes après l’injection et a atteint son maximum deux ou trois heures

Dopze malades ont présenté un retard notable dans l’élimination du bleu : tous paraissaient atteints de lésions chroniques du rein avec ou sans albuminurie. Malgré le secours du chloroforme, la teinte bleue n’a pu être décelée que deux, trois, quatre et même huit heures après l’injection.

Parmi les faits de ce genre, nous signalerons un cas d’infection urinaire avec pyélonéphrite suppurée, vérifiée à l’autopsie : la coloration bleue a été constatée vers la huitième heure.

Chez un deuxième malade, un jeune homme atteint de tuberculose pulmonaire avec albuminurie abondante (12 gr. par litre), nous avons eu un retard de quatre heures.

aiguë avec anasarque et albuminurie abondante; malgré la disparition il peu près complète des accidents, il y a eu excès de perméabilité. Ce fait vient à l’appui de l’opiniou de M. Bard, qui a signalé, le premier, cet e.xcès de perméabilité dans les néphrites épithéliales.

Dans nos vingt observations, nous avons étudié comparativement l’élimination du bleu et celle du chroraogène décrit par MM. Voisin et Hauser : dix-sept fois, le bleu et le chromogène ont apparu simultanément. Dans trois cas, le chromogène a été constaté avant le bleu : une heure plus tôt dans un cas de néphrite interstitielle, et deux heures plus tôt dans les deux cas de pyélonéphrite supputée et de tuberculose pulmonaire avec albuminurie que nous avons signalés plus haut.

Le chromogène a été surtout très apparent dans les cas où la perméabilité était retardée.

Enfin, nous n’avons jamais observé d’accident à la suite des injections de bleu de méthylène; elles ont toujours été très bien supportées.

2» De la valeur clinique de l’épreuve de la glycosurie phloridzique.

Avec MM. Bruzeaii et Cloupet, nous avons étudié les fonctions du rein, chez trente-six sujets sains ou malades, à l’aide de l’épreuue de la glycosurie phloridzique, introduite en clinique par MM. Achard et Delamare, en injectant sous la peau 5 milligrammes de phloridzine et en recherchant ensuite, par l’examen fractionné des urines, la glycosurie.

Les résultats obtenus sont la confirmation de ceux publiés par MM. Achard et Delamare.

Nous avons constaté :

1° 10 observations de glycosurie régulière (pas de symptômes rénaux, sauf un cas de tuberculose rénale);

2» 19 observations avec hypoglycosurie (mal de Bright, épilepsie, lièvi-e typhoïde, bacillose, rhumatisme articulaire) ;

3“ 3 observations avec anaglycosurie (mal de Bright) ;

4“ 4 observations avec Aÿ/ieryfycosiiric (néphrites aiguës, pyrexies).

Dans huit cas, nous avons combiné l’épreuve du bleu de méthylène et l’épreuve de la phloridzine et nous avons constaté parfois des résultats très dissemblables.

L’épreuve de la toxicité urinaire donne, au contraire, des résultats conformes à ceux de la glycosurie phloridzique.

? les crachats esl minime : 5 yr. 3 ®/oo- D’aulre )mpte de la faible abondance de l’expecloralion qui e 5o à 6o grammes par vingt-quatre heures, il est

avons dosé les chlorures dans le foie, le poumon, le cœur, le rein, le muscle, la rate et le tissu cellulaire, recueillis a Taulopsie de sujets ayant succombé à la pneumonie ou à des affections diverses- sans rétention de chlorures.

Nous n’avons pas constaté d’augmentation des chlorures dans les tissus pneumoniques : le poumon hépatisé contient même moins de chlorures que le poumon atteint de lésions étrangères à la pneumonie.

La rétention des chlorures dans les tissus n’est donc pas constante.

Mais alors, comment expliquer l’hypochlorurie urinaire? Elle n’est évidemment pasdue à ce que l’exsudat pulmonaire soustraie une partie des chlorures à la circulation : la quantité de chlorures contenue dans un foyer d’hépatisation n’est pas, en effet, très considérable, même si l’on prend les résultats donnés par MM. Achard et Lœper.

Recherches expérimentales sur les propriétés physiologiques et toxiques de l’Adrénaline.

Ces recherches ont été entreprises dans le but de contrôler, d’étudier et de préciser, si possible, les propriétés physiologiques et toxiques de l’adrénaline.

Nous nous sommes proposé, d’abord, d’étudier sur le lapin, le

poumon, terminaison mortelle la plus fréquente de l’intoxication aiguë.

1^» Toxicité de l’Adrénaline.

Les effets de l’adrenaline sont diflérenls suivant qu’elle pénètre dans l’organisme par la voie hypodermique, par la voie intra-pleurale.

n'mitmnm

rythme cardiaque sans la phase de ralentissement préalable qui est constante à l’état normal et par une augmentation plus considérable de la tension artérielle.

L’adrénaline a donc une action plus grande sur la pression sanguine dans le cas où le système nerveux modérateur cardiaque est fonctionnellement supprimé.

Gomme l’œdème aigu du poumon est en rapport avec l’élévation de la tension artérielle, comme il est la conséquence d’une augmentation brutale et immédiate, comparable à un véritable coup de bélier, de cette tension, on est en droit de penser que la suppression du système modérateur cardiaque favorise la production de Tœdème,

En clinique, l’aortite et la périaortite, si fréquentes chez les sujets atteints de crises d’œdème du poumon, aarissenl aussi par l’inhibition de ce système modérateur cardiaque.

Ainsi se trouve démontrée, d’une manière évidente, l’intervention du système nerveux dans la production de l’œdème aigu du poumon et il est permis de penser, avec M. Tessier, que l’œdème aigu du poumon relève de trois facteurs : un élément mécanique, un élément toxique et un élément nerveux.

Athérome expérimental de l’Aorte consécutif à l’action du tabac.

Dans une série d’expériences, faites dans le but d’étudier l’action physiologique et toxique du tabac, nous avons obtenu, chez le lapin, des lésions athéromateuses extrêmement nettes, comme on peut le voir sur les deux belles planches photographiques ci-jointes. Ces lésions ont été également obtenues par notre élève Araouroux. Elles rappellent celles de l’alhérome aortique chez l’homme et eljes sont en tout comparables aux lésions athéromateuses consécutives aux injections intra-veineuses d’adrénaline.

Technique. — Dans nos recherches, nous nous sommes servi du tabac de la régie française, marque scaferlati ordinaire, et nous en avons préparé des infusions et des macérations à 37" à 10 et 20 ® q. Nos expériences ont porté sur des lapins de poids sensiblement

IHctère lui-même; pemianenl, quand la cause n’est elle-même pas susceptible de cesser, comme dans la première observation, le ralentissement du pouls devient ainsi un syndrôme dont la pathogénie s’éciaircit singulièrement.

Un cas de dextrocardie avec tuberculcse pulmonaire.

Observation d’ectopie cardiaque, d’origine très probablement congénitale, chez un jeune homme de 17 ans, à rapprocher dn cas analogue analysé ci-dessus (lvii). Il en diffère cependant par l’absence de lésion cardiaque, de cyanose et d’inversion viscérale. Les deux malades présentaient a un haut degré de « l’ostéopathie hypertrophiante » des doigts et des orteils avec déformation des ongles en verres de montre.

Un cas d’hémothorax consécutif à l’ouverture, dans la plèvre, d’un anévrysme de l’aorte thoracique.