DE QUELQUES FAITS NOUVEAUX

Voici d’ahord les faits sur lesquels nous avons attiré l’attention :

Il était classique de dire que le tremblement parkinsonien est un tremblement de repos. La distinction entre le tremblement de repos et le tremblement de mouvement est elle-même vieille de quelques siècles ; elle remonte, Parkinson nous l’apprend et MM. Souques et Alaiouanine nous l’ont rappelé, à Sylvius de la Boé. Mais cette donnée, pour ce qui concerne la maladie de Parkinson, est-elle bien exacte ?

Sans doute, un parkinsonien assis, les avant-bras appuyés sur les genoux ou sur une table, voit son tremblement s’accuser, tandis que le tremblement s’arrête dès que le malade abandonne cette attitude dite de repos. Mais ce dernier qualificatif est-il légitime? L’homme qui voyage de nuit n’apprend-il pas à ses dépens qu’il est fatigant de garder une attitude assise?

Que devient le tremblement dans des attitudes se rapprochant davantage du repos complel ?

Le malade s’accoude-t-il nonchalamment, la tête reposant sur une main, le membre supérieur le plus tremblant allongé sur une table, il peut conserver parfois assez longtemps une imiriobilité presque absolue. Le parkinsonien est-il encore plongé dans un fauteuil, la tête bien étayée, les bras et les jambes étalés, les membres inférieurs surélevés ainsi que dans un fauleuil du lype colonial, son tremblement en bénéficie encore plus notablement, surtout s’il est en même temps au calme et au chaud.

Les tracés — pris avec M“ Vincent-Loison, au Laboratoire du Profes.seur Doyon — et les photographies que nous reproduisons ci-contre (PI. XXIV et XXV) et qui concernent un parkinsonien post-encéphalitique grand trembleur. mettent hors de doute ces faits sur lesquels, avec P. Delore, nous avons attiré l’attention.

Que doit-on en conclure? Le tremblement parkinsonien ne s’avère nullement tremblement de repos ; il alleinl son maximum toutes les fois que le corps esl en atlilude statique non étayée ou insuffisamment étayée ; il s'atténue et tend à disparaître dans les eus où, le corps étant vraiment bien étayé, l'effort statique diminue et tend lui-même à

statique (123-

b) L’intensité de la rigidité parkinsonienne varie en fonction de l’attitude s 127-129-131).

Ce premier point accpiis, l'élude analytique de la rigidité parkinsonienne s’imposait. Il s'agissait de voir si, tout eomme le tremblement, on ne pouvait pas la faire varier en modifiant l’altitude statique, l’atténuer au point de la faire presque disparaître ou l’intensifier de manière indiscutable. N’cst-ce pas en faisant varier un phénomène que le physiologiste parvient à en fixer le déterminisme ? Pourquoi ne pas adopter en clinique l’observation, suivant le mode expérimental '!

Plongé dans le fauteuil colonial, bras et jambes confortablement étalés et un peu exhaussés, tête étayée et un peu inclinée dans l’atlitude du farniente, un parkinsonien, rigide en toute autre attitude, retrouve en grande partie sa souplesse, mis à part les cas de maladie trop avancée. Mais il suffit que ce malade détache la tête du dossier du lauteuil pour qu’aussitôt sa rigidité reparaisse.

Tel est le tait jusque-là insoupçonné que nous avons mis en évidence avec H. Gar-

Ce n’est pas tout. Le parkinsonien est-il debout, sa rigidité reste en fonction de l’attitude. C’est lorsqu’il redresse tête et Ironie qu’elle est le plus accusée. Elle disparaît par contre à peu près complètement, lorsque le tronc prend et garde l’attitude de la profonde révérence. Maxima dans la station verticale de la tête et du tronc, la rigidité s’atténue encore dès que, dépassant la verticale, le tronc s’incurve en arrière. Moins marquée quand il y a élargissement du polygone de sustentation, la rigidité s’accentue lorsque les pieds sont accolés. Elle augmente encore lorsqu’ils, sont mis l’un devant l’autre dans l’attitude du danseur de corde. La rigidité s’accentue enfin lorsque le poids du corps porte du côté parkinsonisé, elle s’atténue dans le' cas contraire.

Il Le neurologue, écrivions-nous avec H. GAnnÈRE, qui, multipliant les épreuves, cherche à déterminer si le sujet atteint de parkinsonisme fruste, qu’il examine, est ou n’est pas rigide, connaît à nouveau les perplexités d’Hamlet : « To be or not to be » ? Au cours du même examen le malade a été rigide, il ne Test plus, il le redevient, puis se dépouille complètement de sa rigidité. Tout dépend de l’attitude prise, de l’acte ou du geste exécuté, de la rapidité ou de la lenteur de ceux-ci, de la phase même des dits mouvements. »

Peut-on retrouver son chemin au milieu de celle forêt de faits ?

Mais qu’on y fasse attention. Ne voit-on pas que la rigidité est liée à la station debout, qu'elle a son maximum dans la station verticale, que plus cette station se fait dans des conditions difficiles plus la rigidité s’accentue. Ne voit-on pas encore qu'elle s'accentue toutes les fois que le côté parkinsonisé est chargé en grande partie du maintien de la statique, qu'elle s'atténue dans le cas contraire.

terminés ; elle n'esl sans doule, loul comme la rigidilé talenle dont elte est habituellement le premier témoin, gue l’expression d’une stabilisation défeclueuse. (133).

Le mouvement automatique du bras chez l’homme normal paraît être la signature de l’aisance avec laquelle sa sialique est assurée. Le gymnaste au moment ou il franchit un portique, l’alpiniste quand il marche sur une corniche étroite et aérienne, inhibent souvent ce mouvement qu’ils retrouvent en cheminant sur la grande route en lieu sûr. Ce n’est qu'un élément accessoire, un accélérateur de vitesse et le témoin d’une statique aisée et bien assurée.

Dans la course rapide le parkinsonien retrouve souvent aussi ces mouvements du bras qu’à tort l'on considère comme définitivement perdus. C’est qu’en adoptant un mode de progression accéléré il allège l’effort de stabilisation auquel son état le condamne.

Et d’ailleurs l’observateur qui cherche à apprécier quel est chez le parkinsonien le degré de souplesse du poignet pendant la marche et qui note les variations observées suivant la lenteur ou la rapidité de celle-ci, s’aperçoit bien vite que rigidité et rapidité sont en rapport inverse.

En dotant le parkinsonien d’un corset de soutien, n’avons-nous pas d’ailleurs récemment montré que d’une part on atténuait d’une manière appréciable sa rigidité et que d’autre part on lui rendait souvent pendant la marche les mouvements automatiques associés du bras.

Tous ces faits n’incitent-ils pas à penser que rigidité et perte des mouvements associés, apparaissant, reparaissant dans des conditions analogues, subissant les mêmes lois, ne sont, sans doute, en dernière analyse que deux expressions différentes d’un même phénomène.

e) Les kinésies dites paradoxales sont de bonne logique statique.

Sous la dénomination de kinésie paradoxale, A. Souques, dans son rapport, a fort bien décrit ces transformations à vue que peut présenter l’état parkinsonien. Elles se manifestent parfois sous forme vraiment théâtrale, tel ce parkinsonien observé par lui depuis plus de 20 ans, incapable de se tenir debout et de faire un seul pas sans deux aides, qui soudain, entraînant ceux-ci monte ses escaliers deux à deux. Tel encore ce jeune homme du service de Babinski dont Jarkowski nous raconte l’histoire ; véritable loque, incapable de se tenir en équilibre sur une chaise sans verser s’il n’est soutenu, qui se lève soudain, court dans la salle, danse et chante.

Ces malades pétrifiés, qui s’avancent à petits pas, tout d’un bloc, comme s’ils étaient ankylosés des pieds à la tête, peuvent donc en un instant, courir à toute volée d’un pied léger, avec une rapidité, une souplesse et une forme leur permettant parfois de rivaliser avec l’homme normal. Ils semblent pouvoir, par instant, dépouiller miraculeusement l’écorce rigide qui les engaine.

Pourquoi celle prélendue hypertonie a-t-elte des grâces delai auxquelles le.s aubes ne peuoenl prélendre ? Car aucune autre hypertonie n’a l’équivalent des kinésies paradoxales.

? L’homme qui court est, pourrait-on dire, sans cesse en train de rattraper ire qui lui échappe toujours. L’instabilité du tronc est en quelque sorte compe: vitesse. C’est pourquoi l’homme qui perd son équilibre se met à courir pour le

f) Caractère relaiii et conditionnel de la micrographie parkinsonienne.

n peut faire disparaître extemporanément et sans rééducation la micrographie pi ne — signalée par Lamy et étudiée à nouveau par Bériel — en faisant écrire le ien en gros caractères sur double ligne (118-121). Celle-ci jouant en quelque f de guide-âne permet d’obtenir des lettres hautes de 6“ correctement et rapidei !S (PI. XXVII).

automatisme graphique n’est donc ni irrémédiablement altéré, ni profondéi hé dans l’état parkinsonien.

g) Acidose d’origine lactique dans l’état parkinsonien.

BS processus chimiques inhérents au fonctionnement du muscle répondraient, de vue classique, d’ailleurs quelque peu schématique, à deux modalités, a fonction dite loniciue serait liée à un métabolisme albuminoïde ipii abouti rtant des protides constitutifs du muscle, à la formalion de composés azotés la créatine et la créatinine. Normalement, seule la créatinine apparaît i nés ; excrétée par le rein elle est vraisemblablement sécrétée par le foie aux dé créatine.

Il a suffi de faire écrire sur papier réglé double trait (b) une parkinsoi le trace aussitôt, sans difficulté, des lettres hautes et de grand calibre.

La fonction dite clonique serait liée an métabolisme hydro-carboné qui aboutirait en partant des glucides musculaires (glycogène, glycose et autres sucres) à la formation de composés acides dont le plus connu est l’acide sarcolactique. Ces acides, engendrés par la contraction musculaire, sont normalement transformés dans l’organisme et n’apparaissent pas dans les urines.

Etant donné, d’une part, les notions précédentes, et d’autre part la conception qu’on se faisait de la rigidité parkinsonienne considérée comme une hypertonie, les recherches chimiques concernant l’étal parkinsonien n’avaient, avant les nôtres, porté que sur le taux de l'élimmation de la créatinine urinaire donc Kocii, ManiNnsco et Popesco avaient constaté l’élévation.

Les recherches sur le métabolisme rnusculaire dans l'étal parkinsonien que nous avons entreprises avec L. Velluz tout en confirmant le fait précédent ont mis en évidence un fait nouveau, l’existence d’une acidose d'origine laciique. {134-139-140).

Le coefficient de MAiEL.vnn-LANZENBERG, test d’acidose recherché chez 40 parkinsoniens posl-encéphalitiques surtout si non exclusivement rigides, décèle en effet dans 78 % des cas, nous l’avons montré, une éïévaXion horaire (soir cl matin) de ïéliminalion de l'ammoniaque urinaire, par ailleurs normale à midi. Il fallait donc s’orienter vers la recherche de l’acide lactique urinaire. Cette recherche ayant été pratiquée au Laboratoire du Professeur Hugounenq, notre collaborateur L. 'Velluz put caractériser cet acide sous la forme de son sel de zinc, s’en référant à ses caractères cristallographiques, à ses réactions colorées (réaction d’Hopkins) et à sa concentration en zinc.

Il va sans dire que le terme d’acidose n’implique pas ici l’existence d’un état comparahle à ceux observés dans le diabète et l’urémie. Il consigne simplement l’accumulation dans l’organisme d’un acide — en l’espèce l’acide lactique — accumulation que décèlent les décharges urinaires d’ammoniaque. Cette acidose ne paraît pas engendrer, d’ailleurs, de variations bien appréciables de la réserve alcaline.

Ainsi chez le parkinsonien, même uniquement rigide, il y a perturbation des deux métabolimes, — ce qui l’opposant à l’hypertonique pyramidal l’apparente à l’homme qui se livre à des exercices musculaires.