TUBERCULOSE

De profondes modifications ont, dans ces derniers temps, renouvelé notre conception de la tuberculose.

Naguère définie par une lésion caractéristique, le tubercule, et par une évolution clinique plus ou moins étroitement assimilée à l’ancienne phtisie, nous avons vu la maladie s’évader de ces frontières; nous avons appris à reconnaître la tuberculose sous le masque d’affections qui lui eussent paru étrangères autrefois; de nouveaux syndromes cliniques lui ont été rattachés, sous le nom de formes larvées ; de nouvelles manifestations lesionnelles lui ont été acquises.

C’est à ce mouvement, dû surtout à l’impulsion de M. le professeur Landouzy, que nous avons apporté notre part.

Nous nous sommes efforcé, au lit du malade comme au laboratoire, d’approfondir l’étude des manifestations du bacille qui n’étaient encore qu’insuffisamment connues. Nos recherches ont donc été

cliniques, anatomo-pathologiques et expérimentales; elles ont porté

sur différents organes. Aux formes larvées de tuberculose, nous avons

ajouté la néphrite épithéliale chronique (avec M. Landouzy), l’adénophlegmon, l’adipose douloureuse, la tuberculose arthritisante. Nos études anatomo-pathologiques concernent le rein surtout, les surrénales, le foie. Nos expériences se sont principalement adressées aux reins et au cœur; par elles nous avons pu provoquer et observer dans ces organes des phénomènes qui nous ont permis d’interpréter certains faits généraux de l’histoire de la tuberculose ; elles nous ont mené à

L’éthérobacilline, injectée dans le rein, y détermine des lésions complexes : à faible dose, le poison provoque des foyers multiples de sclérose embryonnaire; à plus forte dose, il détermine la dégénérescence vitreuse des épithéliums, en môme temps qu’une réaction scléreuse, qui engaine la zone dégénérée; à dose considérable, on note, à côté de la nécrose plus étendue du parenchyme, une réaction leucocytaire et épithélioïde assez prononcée. Ces productions sc présentent sous forme de nappes qui entourent les tubes dégénérés : à la périphérie, ces formations se groupent en follicules mal limités; au centre, elles subissent la fonte caséeuse, avec tendance à l’évacuation au dehors. Toutes ces lésions se développent au siège même de l’injection; loin de lui, on observe une réaction de sclérose embryonnaire en foyers disséminés.

Ces faits, rapprochés de constatations analogues faites par d’autres

épithélioïdes en cellules géantes.

Nous avons conclu que l’état épithélioïde, comme la dégénérescence vitreuse, qui marchent de pair, résultent de l’agression des poisons adhérents du bacille de Koch ; ceux-ci frappent tous les éléments qu’ils rencontrent, les cellules du parenchyme comme les éléments lympho-conjonctifs, dont l’afflux est sollicité par l’invasion du bacille.

En résumé, la formation du follicule résulte de deux processus consécutifs à l’action du bacille : 1® un processus réactionnel, qui se manifeste par l’afflux de cellules lympho-conjonctives, destinées à la phagocytose, ici comme dans toutes les infections ; 2° un processus spécifique d’agression toxique, réalisant successivement la dégénérescence vitreuse, la dégénérescence épithélioïde, la cellule géante, et la caséification, processus qui atteint également ces cellules lympho*

connaît des tuberculoses d’un organe, du rein par exemple, constituées par la sommation de lésions folliculaires et non folliculaires; on connaît, d’autre part, des tuberculeux pulmonaires porteurs sur d’autres organes, le foie par exemple, de lésions non folliculaires pures; on connaît enfin des lésions non folliculaires pures, évoluant chez des sujets indemnes de toute lésion folliculaire, les endocardites fibrineuses primitives par exemple. Ces trois catégories de faits, qui naguère eussent paru si disparates, doivent aujourd’hui être rapprochées, à la lumière des notions récemment acquises.

2“ Pathogénie des lésions non folliculaires tuberculeuses. — Trois théories ont régné pour expliquer le déterminisme de ces lésions, qu’on a toujours jusqu’ici opposées aux lésions folÜcu-

cle leurs caractères ba

flammatoires communes ; comme, d’autre part, on sait aujourd’hui qu’il existe des follicules dus à d’autres agents que le bacille de Koch, celle double constatation exclut la spécificité du follicule; d’une manière très générale, les formations folliculaires n’expriment qu’une réaction de défense particulière et nullement spécifique de certains microbes; elles traduisent une des modalités diverses des processus inflammatoires, et doivent être rangées à côté et non en dehors des autres.

Donc on ne doit plus désormais distinguer, parmi les lésions de la tuberculose, des lésions spécifiques, les tubercules, et des lésionsnon spécifiques. Aucune de ces lésions n’est spécifique; toutes ont la môme signification : elles représentent les diverses réactions de défense des tissus à l’agent causal, seule condition spécifique de la maladie, le bacille de Koch. On voit combien cette conception nouvelle, basée sur des faits d’observation expérimentale irréfutables, é’écarle de la doctrine classique.

Mais, si le domaine anatomo-pathologique de la tuberculose s’en trouve singulièrement agrandi, il n’en résulte pas que toute lésion puisse être considérée comme tuberculeuse sur de simples apparences. La présence du bacille, agent et témoin de toute lésion tuberculeuse, en est le critérium nécessaire et suffisant.

Évolution clinique générale de la tuberculose.

Dans notre article didactique sur la Tuberculose, en collaboration avec Mosny, nous avons tenté de classer en groupements naturels les différentes évolutions que peut revêtir en clinique cette maladie. Nous avons proposé la division suivante :

1® Tuberculoses sans réactions générales ou tuberculoses locales, que nous avons définies par ce fait qu’ici le bacille ne semble ni infectant, ni intoxiquant, et ne se manifeste que par les phénomènes locaux dus 6 sa végétation ;

2“ Tuberculoses avec réactions générales, oii la maladie ne se traduit pas seulement par les phénomènes locaux du foyer tuberculeux, mais encore par un ensemble de symptômes, qui révèlent la réaction de tout l’organisme;

3® Tuberculoses à foyers multiples ; la multiplicité des foyers relève de déterminismes différents et exerce une influence variable sur l’évolution de la maladie ;

¥ Tubercnlnsos génémlM('s, caractérisées par la dissémination de foyers tuberculeux contemporains impliquant l’acuité du processus pathogénique et de l’évolution clinique;

5” Tuberculoses latentes, où le foyer tuberculeux ne se manifeste ni par des phénomènes locaux, ni par des phénomènes généraux;

6" Tuberculoses Zarvées, dont la connaissance est due au professeur Landouzy ; ici la tuberculose, au lieu de se manifester par scs symptômes habituels, prend le masque d'une affection, qui lui est ordinairement étrangère;

7“ Tuberculoses modifiées, où l’évolution de la maladie est désorientée par suite d’associations morbides ou du terrain spécial qu’elle a envahi ;

8“ Tuberculose stiivant les âges, où nous avons signalé les formes propres aux premiers âges de la vie (Landouzy), à l’enfance, à la vieil-

9“ L'kérédo-dystrophie tuberculeuse, où nous rangeons les stigmates et affections divers, dystrophiques, dont sont marqués les descendants de tuberculeux, et qui ont été surtout étudiés par L. Landouzy, puis par Mosny.

Nous avons, en outre, apporté les faits personnels suivants, qui font connaître certaines formes cliniques particulières de tuberculoses

Néphrite épithéliale chronique des tuberculeux.

Avec le professeur Landouzy, j’ai montré que la tuberculose se révèle souvent par les symptômes et les lésions de la néphrite épithéliale chronique. Dans ces cas, la réaction du rein à la tuberculose est prépondérante au lieu d’être accessoire et secondaire, comme dans d’autres; le foyer tuberculeux initial reste plus ou moins latent. Les malades se présentent, évoluent et meurent comme des brighliqucs, non comme des phtisiques. En dehors de cette notion étiologique, la néphrite épithéliale chronique n’offre ici rien de spécial, si ce n’G.»!!

est capitale, car, le plus souvent, celle affection rénale relève, à ce qu’il nous a semblé, de la tuberculose; celte conception a d’ailleurs été confirmée par un certain nombre d'observations postérieures à notre travail.

J’y reviendrai au chapitre de la Pathologie du rein.

Adénophlegmons tuberculeux.

(No 5.)

On connaît d’une manière classique les adénopathies non suppurécs chroniques et les abcès froids ganglionnaires, dus à la tuberculose.

Avec J. Renault, j’ai observé deux cas, qui nous ont permis de décrire une forme spéciale d’adénophlegmon aigu de nature tuberculeuse-, la brusquerie d’apparition de la tumeur ganglionnaire, son volume immédiatement énorme, la violence d’irruption et l’abondance du pus après l’incision, l’aspect séreux, mal lié, de ce pus, la guérison rapide de l’abcès, constituent ses caractères essentiels. Cet adénophlegmon aigu contient du bacille de Koch, seul ou associé à des pyogènes.

Les cas que nous avons observés étaient localisés à l’aisselle, liés à une affection pleuro-pulmonaire.

Cet adénophlegmon bacillaire de l'aisselle peut être la première manifestation de la tuberculose, les outres symptômes du foyer causal étant soit discutables, soit ultérieurs. A ce titre, ces faits constituent une des formes larvées de la maladie.

Depuis notre travail, Marfan et Oppert ont publié un cas analogue

Adipose douloureuse tuberculeuse.

L’étiologie du syndrome de Dercum est restée jusqu’ici incertaine ; elle est sans doute complexe et variable. Parmi les causes qui le peuvent provoquer, certaines observations placent la tuberculose.

J’ai rapporté le cas d’une malade, atteinte d’adipose douloureuse, dont le début remonte h un engraissement contemporain d’une localisation tuberculeuse pulmonaire.

Le syndrome de Dercum serait encore, dans un certain nombre de cas, une forme larvée de tuberculose.

La tuberculose arthritisante.

On admet généralement que le terrain dit arthritique est réfractaire à la tuberculose pulmonaire, et que, lorsque cette maladie s’y déclare,

ccttc maladie soignée à rhôpital est d’isoler les cas compliqués.

Enfin j’ai apporté à la méthode des bains chauds préconisée par le profess(;ur Rcnaut la contribution de nos succès dans la prévention et la cure des complications bronchopulmonaires.