ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIOUES GÉNÉRALES

Cytotoxines surrénales. Insuffisance surrénale expérimentale.

Avec Bigart, j’ai établi l’existence de cytotoxines surrénales en préparant, par l’injection d’une macération de surrénales de cobaye

des lésions destructives profondes des surrénales.

Grâce à ce sérum spécifique, on provoque une insuffisance surrénale pure, dont les symptômes ont été, chez nos cobayes : un certain

la glande; nous avons donné à ce type le nom ^'hyperépinéphrie.

Dans d’autres cas, on note des phénomènes inverses : l’état spongieux disparaît; les cellules de la couche spongieuse deviennent homogènes; les cellules des couches fasciculée et réticulée perdent leur aspect dichroïquc et deviennent claires, finement granuleuses, en même temps que leur noyau devient petit et opaque. Il existe un certain degré de dislocation trabéculaire. Ces lésions caractérisent le type que nous avons désigné sous le terme A'hypoépinéphrie.

Ces deux types, nous les avons rencontrés chez nos cobayes : l’hypcrépinéphrie, principalement dans les intoxications légères, et dans les intoxications métalliques; l’hypoépinéphrie, surtout dans les intoxications profondes et dans les intoxications métàlloïdiques.

Ces modifications pathologiques, comme l’étude structurale comparée de la surrénale du cobaye et de la surrénale de l'homme, comme les notions physiologiques, démontrent, en même temps qiic l’indépendance de la substance corticale et de la substance médullaire, l’étroite solidarité qui unit les différentes couches de la substance corticale, lesquelles semblent se différencier entré elles d’une manière variable, suivant les besoins du travail.

Grâce à ces notions histopathologiques, les coiipes de surrénales, malades de l’homme ont pu être interprétées plus complètement

leur aspect rétracté dans les cas opposés.

Ces laits ont été rapidement corroborés par les travaux de Josué, de Vaquez, de Gouget, de Menetrier; de Widal et de leurs élèves. 11 nous

la clinique oblige à les rapprocher des précédents dans un même groupement naturel : cc sont des troubles nerveux (douleurs, encéphalopathie, coma), des troubles digestifs (vomissements).

■ Pourtant ces phénomènes sont peut-être plus en rapport avec des désordres sympathiques qu’avec l’insuffisance glandulaire proprement dite; leur déterminisme est discutable, et n’est peut-être pas

dépendent pas et dérivent plutôt, à notre sens, de la cause morbide initiale (tuberculose ou.autre maladie).

C’est surtout dans les formes aiguës que se trouve réalisé le syndrome d’hypoépinéphrie dans toute sa pureté ; ce sont elles qui ont permis de le dégager.

Enfin, il est un dernier phénomène à mettre au compte de l’hypoépincphric, c est la mort subite. J’ai,, en effet, soutenu avec Sergent que cet accident terminal est bien fonction d’insuffisance surrénale et ne peut être rapporté à un réflexe nerveux. La mort subite joue un rôle important dans la séméiologie des surrénales : elle peut terminer chacune des formes précédentes du syndrome d’hypoépinéphrie; elle peut aussi apparaître brusquement, d’emblée, chez un individu en pleine santé apparente, dont les lésions surrénales étaient latentes jusque-là ; elle constitue alors, en quelque sorte, une variété suraiguë, foudroyante, de l’hypoépinéphrie.

Les phénomènes que nous avons attribués à l’insuffisance surrénale, dans les cas où celle-ci évolue d’une manière aiguë, ont parfois été considérés comme des symptômes banaux d’infection, sous prétexte qu’ils peuvent éclater à l’occasion d’une légère infection; mais nous avons montré que celle-ci est inconstante ; que d’ailleurs les phénomènes réalisent une formule, identique dans tous les cas, qui traduit bien l’insuffisance surrénale ; qu’au surplus l’anatomie pathologique confirme l’existence de cet état.

SYNonoME d’hyperépinépiibie

Le syndrome d'hyperépinéphne est le plus récemment connu : à la suite de la découverte de Josué que des injections répétées d’adrénaline déterminent des lésions athéromateuses de l’aorte. Vaquez soutint que l’athérome et diverses autres manifestations cliniques corollaires étaient la conséquence de la circulation dans l’économie d’une plus grande quantité d’adrénaline, résultaient d’une hyperépinéphrie. De ces manifcslnlions 1 hypertension arlénclle est 1 essentielle, les autres n’en sont que dérivées ; et Vaquez a établi un syndrome d’hypertension artérielle dù à l’hyperépinéphrie. Ce syndrome comprend la céphalée, divers troubles auriculaires (vertiges, bourdonnements), des troubles oculaires (amaurose, glaucome), l’aphasie transitoire, des accès d’encéphalopathie convulsive, de l’hémiplégie transitoire, enfin la mort subite.

Vaquez décrit trois modalités cliniques de ce syndrome : une hypertension transitoire, qu’on trouve au cours d’affections aiguës, telles

prise pour une appendicite aiguil, comme dans les faits, où le professeur Dieulafoy a mis en lumièi-e les relations entre ces deux affections, apparentées par le voisinage du péritoine.

En résumé si la colique hépatique est provoquée dans un petit nombre de cas par la migration de calcula, que l’on retrouve alors dans les fèces, la plupart du temps ce syndrome traduit les diverses modalités de la cholécystite : il s’accompagne alors de fièvre, d’une réaction péritonéale plus ou moins marquée; enfin l’issue de calculs par les fèces n’existe pas. La colique hépatique représente donc le syndrome de la phase vésiculaire de la cholélîthiase. L’ictère n’en fait pas partie.

Ce symptôme marque l’atteinte des voies biliaires principales. 11 apparaît le plus souvent à lasuite de coliques hépatiques, qui jusquelà avait été anictériques. Ordinairement il e.st d’abord éphémère; il s'agit de poussées d’angio-cholécyslite. Ce n’est que plus tard qu’il peut s’installer en permanence; c’est dans ces cas qu’il était attribué autrefois à l’obstruction mécanique du cholédoque. Cette éventualité se produit parfois. Mais souvent, l’idère, dit par obstruction, est en réalité le svmplûme do 1 infection cholédocique (Ehret et Stolz). Il peut s'observer sans oblitération du cholédoque, et des oblitérations calculeuses de ce canal ont été rencontrées sans qu’il y ait eu d’ictère; j’en ai rapporté une observation personnelle, où le calcul était enclavé dans l’extrémité ampullaire du calcul, sans que j’eusse noté d’ictère pendant la vie.

L’ictère par angiocholile n’apparaît que longtemps après les coliques hépatiques par cholécystite; dans 40 p. 400 des cas, d’après Ricdel, il est contemporain. Cela tient soit à une infection précoce du cholédoque, soit peut-être à une localisation primitivement cholédocique de l’infection lithogène. Mon observation, sus-mentionnée, de calcul ampullaire laisserait croire à l’existence de cette forme anatomo-clinique, car il n'existait pas de calculs dans les autres segments des voies biliaires, et la vésicule était dilatée comme l’ensemble des voies biliaires, contrairement à la règle de Courvoisier-Terrier; or, on sait bien que la rétraction de la vésicule, observée généralement dans l’obstruction calculeuse du cholédoque, est duc à la cholécystite.

Thkhaceutique. — Indicatio.ns chirurgicales dans la cholélîthiase. — Autrefois, l’intervention opératoire était réservée aux complications rares (péritonite, occlusion intestinale) de la cholélithiase ; puis elle a été acceptée pour les accidents septiques, refusée aux accidents mecaniques(Chauffard).

Or, comme on sait que tous les accidents sont de nature infectieuse,

cipales. En effet, à ce second stade, l’état du malade serait plus grave en raison de la plus grande étendue de l’infection et de l’intoxication cholémiquc. et l’opération serait moins facile, moins efficace, plus

Tuberculose hépatique.

Cirrhose hypertrophique graisseuse diffuse.

On connaît actuellement deux variétés de tuberculose hépatique aiguë, la cirrhose hypertrophique graisseuse d’Hutinel-Sabourin, et la cirrhose hypertrophique diffuse de Gilbert, Garnier et Gaslaignc. Une observation personnelle, publiée avec Sabaréanu, nous a permis de les rapprocher, en montrant qu’elles ne sont séparées, tant au point de vue clinique qu’au point de vue anatomique, que par des caractères accessoires, contingents et variables, qui ne suffisent pas à établir deux entités distinctes.

Syphilis hépatique.

Ictère splénomégalique syphilitique tardif.

J’ai signalé, à l’aide d’une observation personnelle, une forme non encore décrite de syphilis hépatique : il s’agit d’un ictère avec fièvre, splénomégalie, apparaissant plusieurs années après le chancre, et accessible au traitement spécifique. J’ai montré les raisons qui permettent d’attribuer ces faits à une hépatite légère, et de les rapprocher de l’hépatite syphilitique avec ictère chronique, décrite par Hanot, dont ils représenteraient les stades initiaux.

L’infection syphilitique réaliserait donc les diverses étapes du processus qui mène des ictères infectieux catarrhaux aux ictères

renchatnement de faits, qui a été mis en lumière par le professeur Gilbert pour les autres infections.

CHAPITRL IV

GLANDE thyroïde

Le cœur des goitreux.

La physiologie a fait connaître les relations de la thyroïde et de l’appareil circulatoire; par sa situation topographique, par ses connexions vasculaires, enfin par ses fonctions glandulaires, la thyroïde exerce une influence sur le fonctionnement du cœur et des vaisseaux.

On comprend qu’è l'état pathologique cette solidarité sc manifeste; de fait, des troubles circulatoires importants font partie des deux grands syndromes de la pathologie thyroïdienne : le syndrome myxœdémateux et le syndrome basedowien.

Dans ces dernières années, les médecins allemands ont appelé

aques peuvent s’arrêter ou évoluer très Icnlel’un traitement approprié. Dans d’autres cas, ils

ainsi dire, en série; il ne s'agit pas de goilre longtemps simple, compliqué à un moment donné d’accidents cardiaques.

Au contraire, c’est bien cette évolution en deux temps que l’on constate dans les cas de goitres dits basedowifiés. Mais, ici, notre première remarque acquiert encore plus de force : dans les goitres basedowifiés, plusieurs des éléments du syndrome de Basedow, sinon tous, surgissent au cours du goitre simple ; il ne s’agit pas seulement de phénomènes cardiaques. En particulier, l’exophlalmie semble un des signes cardinaux, ainsi que les symptômes névropathiques. Donc, ce qui paraît caractéristique de ce que l’on doit appeler « le cœur goitreux », c’est l’association pure des symptômes cardiaques et du goitre, la tumeur thyroïdienne étant le phénomène primitif, et les troubles circulatoires survenant secondairement..

Mois, si l’autonomie clinique du « cœur goitreux » est légitime, les accidents que ce groupement renferme sont apparentés au syndrome, basedowien par des liens pathogéniques.

Oswald et de (’^yon, ayant reconnu l’action modératrice de l’iodothyrine sur le cœur, en ont conclu que les accidents cardiaques des goitreux sont la conséquence d’insuffisance thyroïdienne.

Nous avons combattu celte manière de voir.

En premier lieu, l’action de l’iodothyrine sur le cœur a été étudiée par ces auteurs à l'aide d’injections intraveineuses. Mais, si cette substance dérive de la fixation de l’iode de l’organisme par un produit de sécrétion thyroïdien, cela n’implique pas que l’iodothyrine circule dans l’organisme, bien au contraire.

En second lieu, la thyréoglobulme non iodée est inactive ; or, d’après Oswald, il n’existe que de celte substance dans les goitres parenchymateux qui sont principalement ceux qui se compliquent d’accidents

En outre, les résultats expérimentaux mêmes de de Cyon et Oswald ont été contestés. Kraus (de Berlin) et Dielrich Gerhardt (de léna), qui ont voulu les contrôler, n’ont pas abouti aux mômes constatations.

Enfin, nous rappellerons que la thyréoglobuline n’est pas le seul produit de la glande, que la fonction de celle-ci à l’égard de l’iode n’est pas sa seule fonction. On admet actuellement la pluralité des fonctions de la thyroïde et la multiplicité de ses sécrétions. Aussi, ne peut-on conclure de l’abondance du colloïde à l’état fonctionnel global de l’organe, ni des propriétés d’un des produits de sécrétion aux effets de la glande sur l’organisme, surtout dans les conditions pathologiques qui influencent sans doute difl'éremmenl ou inégalement ses diverses fonctions.

La nécrose du parenchyme rénal était complète et totale ; on observait le début de phénomènes de réparation dus à des cellules conjonctives. Je n’ai pas trouvé dans la littérature d'autre cas d'in-

Les cardio-rénaux.

J’ai analysé le type clinique communément désigné sous le nom de € cardio-rénal ».

Ce terme, qui exprime fidèlement un complexus de symptômes, se justifierait en pathologie générale par la parenté qui unit le cœur et le rein dans leurs affinités et leurs déterminations morbides. Mais en réalité les malades qui présentent ce type sont toujours soit des cardiaques avec répercussion rénale de leur cardiopathie, soit des néphritiques interstitiels avec répercussion cardiaque de leur néphropathie, soit des angioscléreux avec majoration organique et fonctionnelle sur le cœur ou sur le rein. Les deux premiers cas peuvent être discernés par une analyse clinique avertie. Le troisième au contraire

sont dues à la production endogène ou à Tinlroduction exogène de principes toxiques ; et c’est à la faveur de ces altérations ainsi engendrées que s’effectue la pénétration des microbes dans la muqueuse déjà lésée.

Cet envahissement est un fait pathologique, mais c’est un fait secondaire, non pas un fait primitif; c’est un phénomène conséquence^

Appendicite et occlusion intestinale.