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pourrait bien que la paralysie générale spinale se fût développée ici sous des influences inconnues (auxquelles aurait échappé toute autre personne indemne de myélopathie antérieure), grâce aux lésions qui avaient déjà frappé le névraxe, lésions dont témoignait la paralysie atrophique du membre inférieur gauche.

Au reste, l’ignorance dans laquelle nous sommes touchant l’étiologie de cette paralysie générale spéciale est presque aussi complète pour chacune des autres myélopathies. On peut dire, sans paradoxe, que, si tant et de si grands progrès ont été faits dans le domaine de l’anatomie pathologique, de la symptomatologie et du diagnostic des affections médullaires, tout ou presque tout reste à faire dans le domaine de l’étiologie. Si nous savons comment se montrent affectés (symptomatologie) les malades dans leur névraxe, si nous connaissons bien le siège, la forme et l’étendue (anatomie pathologique) de leurs lésions, il s’en faut que nous soyons renseignés sur la manière dont leur névraxe a été adultéré. On dépeint aujourd’hui très bien comment est un spinal, on décrit merveilleusement le siège, l’étendue et l’aspect des lésions ; mais nous ne savons presque rien ni du pourquoi, ni du comment le patient devient un spinal.

L’étiologie — qui importe tant à la prophylaxie — et la pathogénie — dont sauront s’inspirer certaines entreprises thérapeutiques — des affections spinales’, systématiques ou diffuses, restent presque tout entières à dégager. Il y a là tout un travail de synthèse à faire, qui du reste ne pouvait venir, que, lorsque du chaos confus de la myélite, le labeur patient et fécond des contemporains aurait tiré chacune des espèces, aujourd’hui constituées en autant de personnalités anatomiques et symptomatiques.

C’est seulement quand ce travail synthétiquesera fait, que nous commencerons à savoir pourquoi et comment surgissent les troubles fonctionnels et les états organiques qui commandent chacun des cortèges symptomatiques médullaires; c’est seulement alors que nous pourrons entrevoir, étant donnée l’une quelconque des myélopathies, de quelle maladie générale elle peut

bien être l’expression? C’est alors que la démonstration sera faite de eette ‘ notion de pathologie générale (capitale tant au point de vue doctrinal qu’au point de vue pratique), qu’à bien comprendre les choses, il n’y a pas plus de maladies de la moelle qu’il n’y a de maladies des reins ou de maladies de la peau, mais bien des déterminations, des localisations d’une maladie générale, se faisant, tantôt sur le névraxe, tantôt sur la peau, tantôt sur les reins, et cela successivement, ou en même temps, ou alternativement au prorata de ce que nous appelons — en attendant que nous voyions plus clair dans chacune de ces questions étiologiques et pathogéniques — les susceptibilités individuelles, les loti minoris resistentiœ, les prédispositions professionnelles, les tendances héréditaires, etc., etc. Il est clair, que, le jour où se dégageront nettement les conditions étiologiques et pathogéniques des myélopathies, révision sera faite de leur classification, et que, tout en n’oubliant rien des magistrales peintures que nous devons aux médecins-anatomistes, la nosographie aura à se préoccuper autant des expressions symptomatiques de chacune des myélopathies que des maladies diathésiques ou infectieuses qui les auront déterminées ; tout comme, en bonne classification dermatologique, il vaut mieux se préoccuper des procédés pathogéniques que des formes anatomiques des affections cutanées. En matière de myélopathies tout comme en matière de dermatoses, ce qu’il importe de considérer, au médecin préoccupé de prophylaxie et de thérapeutique, c’est moins, en somme, la localisation que la nature de la maladie ; c’est moins le siège fait par la maladie que la manière dont elle porte ses coups, c’est moins l'effet que sa cause, c’est moins la détermination que chacun des procédés

G. Partie clinique basée sur une statistique personnelle de cent un cas inédits de tabès, statistique imposante, puisque, par le nombre, elle peut être mise en parallèle avec les chiffres de Erb et de Fournier.

Voulant fournir une statistique nouvelle, nous avons tenu S ce qu’elle portât exclusivement sur des malades que nous avions vus, examines, interrogés suivant une même méthode, n’omettant de rechercher sur aucun d’eux aucune des causes tour à tour invoquées à titre principal ou accessoire, comme ayant pu avoir une part dans l’apparition de leur tabès.

Toutes les causes invoquées dans nos cent un cas personnels (nervosisme, syphilis, arthritisme, maladies infectieuses, isolés; fièvres, arthritisme et syphilis accumulés), sont représentées dans un graphique proportionnel qui montre clairement que l 'hérédité nerveuse prend le pas sur toutes les autres conditions étiologiques;

D. Partie doctrinale dans laquelle nous étudions, à la lumière de l’anatomie pathologique et de la pathologie générale, les causes du tabès.

La lésion du tabès, pour scléreuse qu’elle soit (sclérose des zones radiculaires postérieures), ne rappelle en rien les lésions syphilitiques : elle est la même chez tous les tabétiques, que ceux-ci soient neuro-arthritiques, infectés, syphilitiques uniquement ou bien qu’ils aient cumulé plusieurs des causes possibles du tabès (maladies infectieuses, hérédité nerveuse, arthritisme, syphilis, traumatisme, abus fonctionnels).

La sclérose péri-neurocellulaire explique la systématisation de. la lésion du tabès ; le dynamisme de la cellule nerveuse, troublée dans son activité nutritive, donne lieu aux scléroses cellulaires qui â leur tour peuvent aboutir à la sclérose vasculaire et périvasculaire.

On peut concevoir l’hérédité nerveuse par transmission (à tout ou partie d’une descendance) des manières d 'être, de se nourrir et de fonctionner, du névraxe (hérédité de statique et de dynamique nerveuses).

La raison de la systématisation de la sclérose spinale dans le

tabès à tout prendre, il s’agit là d’un trouble de nutrition

localisé — pourrait être cherchée dans ce fait que, fonctionnellement et nulritivement parlant, la zone radiculaire postérieure est la partie la plus active du névraxe, puisque sur les zones radiculaires postérieures se trouvent les trajectoires de tous les rameaux cutanés et muqueux qui (depuis le premier jusqu’au dernier réflexe : vagissement du nouveau-né, dernier soupir du mourant) mettent l’organisme en rapport constant avec tous les circumfusa :

État hygrométrique ;

Radiation solaire ;

Radiation humaine ;

Ondulations sonores;

Ondulations lumineuses;

Ondulations électriques ;

Ondulations caloriques.

La privauté fonctionnelle de la moelle radiculaire postérieure prépare sa privauté morbide.

Quelle que soit la portée de cet essai de pathogénie du tabès, il a, tout au moins, l’avantage d’être d’accord avec l’enseignement de la clinique, qui montre que « le pourquoi du tabès est dans l’hérédité, dans le nervosisme et non ailleurs » (Charcot).

A l’objection, digne de remarque, de M. Fournier, que « le rôle de la syphilis comme cause occasionnelle, adjuvante, préparante devrait n’être pris en sérieuse considération que si le tabès s’observait de préférence sur les sujets rudement éprouvés par la syphilis,'alors que ce sont, on le sait, précisément des conditions opposées qui président à la genèse du tabès spécifique, lequel, dans la majorité des cas, succède à des syphilis des plus simples, n’ayant pas exercé sur l’organisme la moindre influence perturbatrice... », nous répondrons, que, pour bénigne qu’ait été la syphilis, elle n’en a pas moins imprégné l’organisme. Pour conférer à l’organisme l’immunité, il a bien fallu que la syphilis fit de l’organisme autre chose que ce qu'il était avant. 11 s’établit

donc une manière de tempérament morbide par rapport au tempérament antérieur, qui pouvait être considéré comme physiologique.

Chez le prédisposé, chez l’héréditaire, la déviation nutritive fonctionnelle est imminente dans le système nerveux sensoriel : vienne une maladie, la syphilis — qui crée un trouble permanent des mutations nutritives — ce trouble, pour général qu’il soit, retentira spécialement sur le myélencéphale, au prorata des conditions organiques et dynamiques qui ont fait du névraxe un locus minons resistentite.

Nous résumons (p. 246), en quelques lignes, l’opinion qui se dégage de nos recherches :

« 1° De notre enquête portant sur toutes les conditions étiologiques du tabès, il résulte que l’hérédité nerveuse s’est, dans nos cent observations, à elle seule, révélée supérieure aux autres conditions étiologiques réunies;

« 2° Cette avance prise par l’hérédité nerveuse sur les autres causes du tabès nous fait considérer l’hérédité comme la cause majeure, créatrice, déterminante, comme l 'élément étiologique

« 3° Les autres conditions invoquées comme créant personnellement, tpso facto, le tabès, la syphilis notamment, apparaissent — avec un degré de fréquence varié — comme causes adjuvantes, occasionnelles. La syphilis, le rhumatisme, le traumatisme, les maladies générales fébriles seraient plutôt une condition pathogénique que l’élément étiologique vrai ;

« 4“ Cette manière de voir s’imposera vraisemblablement encore plus nette le jour où on produira des statistiques qui, au lieu de porter exclusivement sur les rapports existant entre le tabès et

'énérales ;

permettent d’appliquer à l’hist

oire de la sclérose spinale posté-

47. — Recherches sur les altérations bulbaires chez les ataxiques affectés de crises laryngées.

Chez une malade, tabétique avancée, affectée d’incoordination motrice des quatre membres avec atrophie double des papilles et crises laryngées, l’examen histologique dénote, en outre de l’atrophie grise des nerfs optiques, de la sclérose des cordons postérieurs, de névrites périphériques, une atrophie très prononcée des noyaux des nerfs vague et spinal. L’altération consiste en une atrophie pigmentaire des cellules de ces noyaux et est un peu plus marquée dans la partie antérieure de la colonne mixte.

Les examens anatomiques de tabétiques affectés de crises laryngées ne sont pas fréquents et n’avaient été signalés avant notre cas que par quelques auteurs. Jean constata, à l’œil nu, une atrophie des racines du vague et du spinal. Kabler signala une lésion du noyau inférieur du vague chez un ataxique affecté de crises gastriques. Démangé observa, dans un cas d’ataxie à crises laryngées, une sclérose sous-épendymaire, englobant les noyaux d’origine du vague et du spinal.

Dans notre cas, l’altération est purement cellulaire, la névroglie est indemne ; on ne peut par conséquent y voir une propagation aux noyaux des dixième et onzième paires de la sclérose postérieure qui existait dans la moelle.