Anévrysme de la pointe du coeur

Homme, Oixante ans. Soigné depuis cinq semaines pour de la dyspnée avec accès paroxystiques violents. N’avait d’autre antécédent qu’une pleurésie gauche qui avait laissé de la submatité avec diminutiondes vibrations et du murmure respiratoire. Urines légèrement albumineuses. Œdème des membres inférieurs; aspect asystolique, que l’examen des organes ne peut expliquer.

Autopsie .—Cœur volumineux; ventricules, surtout le gauche, dilatés sans hypertrophie des parois. Saillie régulièrement globuleuse du volume d’une pomme d’api à la partie inférieure du ventricule gauche, adhérences péricardiques à sa surface.

Induration de la valvule mitrale. La moitié inférieure de la paroi antérieure du ventricule gauche est réduite à une extrême minceur, se confondant avèc le péricarde viscéral.

Femme morte avec paralysie du voile du palais et pneumonie lobulaire ultime.

Le cœur présente sur sa valvule mitrale quelques végétations d’un rouge pâle, dont nous signalons la coïncidence avec la diphthérie, chez une femmen’ayant jamais eu d’antécédents rhu-

61. — Symphyse cardiaque.—Hypertrophie du cœur. — Endartêrite généralisée. — Reins granuleux et kystiques. — Hémorrhagie cérébrale chez une femme de trente-sept ans.

L’hypertrophie cardiaque semble être sous la dépendance de la symphyse cardiaque et d’une endartérite étendue : à l’aorte, aux branches qui en naissent, destinées aux membres ou aux viscères.

Fille de trente-sept ans, idiote depuis l’âge de six ans, à la suite d’une fièvre typhoïde compliquée de fièvre cérébrale et de douleurs articulaires. Entrée à l'hôpital pour une hémiplégie gauche incomplète, survenue brusquement. Pendant quelques jours, diminution des symptômes paralytiques, puis deux crises épileptiques et mort.

Autopsie. — L’hémisphère gauche était distendu par un caillot énorme. L’hémorrhagie s’était faite dans la partie postérieure du corps strié gauche. Deux anciens foyers dans la substance blanche sous-cortieale des hémisphères.

nique de la Charité et chez lequel nous portions le diagnostic suivant : phthisie pulmonaire se développant chez un malade atteint d’un rétrécissement de l’artère pulmonaire.

L’autopsie n’a pas tardé à montrer combien ce diagnostic était exact de tous points. Anatomiquement, le rétrécissement acquis était la reproduction des observations qui ont servi de base aux travaux de M. C. Paul ét de M. Salmon.

Nous faisons suivre l’observation et l’autopsie dé notre malade de considérations de physiologie pathologique touchant et la genèse du rétrécissement et la pathogénie de sa tuberculose généralisée, puis nous concluons :

1° Qu’il s’agit bien dans ce fait d’un rétrécissement acquis;

2° Que ce rétrécissement reconnaît pour point de départ une endocardite rhumatismale spécialement localisée au cœur droit;

3° Que la tuberculose, non seulement des poumons, mais encore de l’intestin et de la rate, que la tuberculose généralisée, en un mot, en a été l’une des conséquences principales ;

4° Qu’en raison de la rareté incontestable de la phthisie pulmonaire chez les cardiopathes, toutes les fois que la tuberculose se rencontrera chez le même sujet avec une lésion cardiaque de la base du cœur, il y aura de fortes présomptions en faveur d’un rétrécissement de l’orifice pulmonaire.

64. — Endocardite noueuse de l’aorte. Obstruction de lu carotide primitive et de la sous-clavière droite.

(Bulletins de ta Société anatomique, 1872, p. 255.)

Homme de cinquanteTtrois ans, alcoolique, à Bicêtre depuis trois ans, atteint d’une hémiplégie droite. Mort subite.

Autopsie. — Hypertrophie du cœur, portant exclusivement sur le cœur gauche ; poids, 950 grammes.

Dilatation de la crosse aortique; endocardite noueuse de l’aorte. — Ossification obstruant presque complètement l’artère coronaire gauche.

■ Obstruction complète de la carotide primitive et de la sous-

Plaques athéromateuses généralisées.

Ancien foyer de ramollissement dans le corps strié gauche.

65. — Note sur les conditions matérielles qui empêchent le cœur de se contracter dans l’asthcnie cardiaque.

Description de la lésion caractéristique du cœur asystolique: cette lésion consiste dans la fragmentation cellulaire des fibres cardiaques, au niveau des lignes scalariformes d’Eberth. Nouii pensons que eette fragmentation est due à la dissolution du ciment qui unit normalement les cellules du cœur en une chaîne continue. Nous pensons que cette dissolution est attribuable à l’action de l’acide sarco-lactique, accumulé dans les interstices cardiaques par le fait même de l’œdème du cœur.

66. — Contribution à l’histoire de l’artérite typhoidique; ses conséquences hâtives (mort subite) et tardives {myocardite scléreuse) sur le cœur; cardiopathies typhoïdiques.

(Revue dt médecine, 1882.)

67. — Étude des localisations angio-cardiaques typhoïdiques; leurs conséquences immédiates, prochaines et éloignées.

Étude clinique et anatomo-pathologique.

(Revue de médecine, 1887.)'

Ces deux Mémoires se rapportent au même sujet ; le premier ébauche une étude que le second complète. Consacrés l’un et

l’autre à la démonstration des cardiopathies consécutives à la fièvre typhoïde, ils ont eu le mérite d’en tracer la première histoire clinique pathogénique et anatomo-pathologique.

On connaissait auparavant, par les travaux du professeur G. Hayem, d’Hippolyte Martin, etc., le rôle de l’artérite oblitérante, dans la mort subite, au cours de la dothiénentérie ; par ceux des professeurs Jaccoud, Peter, Brouardel, de Sevestre, de Desnos et Huchard, les endocardites, lès myocardites aiguës de la fièvre typhoïde et d’autres maladies infectieuses, mais nulle part il n’était fait mention des accidents éloignés auxquels pouvaient donner lieu ces mêmes altérations, lorsqu’elles n’étaient pas mortelles d’emblée. C’est ce dernier point qui a été principalement mis en lumière dans ce travail.

En 1885, un malade de la Clinique de la Charité mourait subitement au cours d’une récidive de fièvre typhoïde, deux ans après une première attaque. L’examen du cœur faisait découvrir des artérites aiguës, oblitérantes (complications hâtives), qui avaient causé la mort, et en même temps des traces nombreuses de sclérose du myocarde que ne légitimaient ni l’âge du malade (vingt-trois ans) ni ses antécédents (pas de syphilis, pas d’alcoolisme), et qui étaient très vraisemblablement imputables (complications tardives) à la première dothiénentérie.

Tel est le fait qui a servi de point de départ à cette étude ; des recherches cliniques et anatomo-pathologiques, poursuivies en ville, puis pendant deux années à l’hôpital Tenon et à la Clinique de la Charité, fournirent les matériaux du second Mémoire. Quatorze observations nouvelles, réunies dans cet intervalle, permettaient de reconnaître anatomiquement et cliniquement des séquelles de fièvre typhoïde dans le cœur et dans les gros vais-

La dothiénentérie n’agit pas à la façon du rhumatisme articulaire, en provoquant l’apparition d’endocardites, de lésions orificielles bruyantes. Elle attaque les artérioles du myocarde, donnant lieu à des phénomènes d’endartérite, de périartérite, qui peuvent avoir d’emblée une marche aiguë, avec extension

rapide (oblitérations artérielles, dégénérescence aiguë de la fibre cardiaque, mort subite, conséquences immédiates), ou évoluer lentement en aboutissant à la sclérose (myocardite chronique, conséquences éloignées).

Elle peut aussi se faire sentir sur l’aorte ou sur les grosses artères qui en émanent; mais, ici encore, elle se localise sur les petits vaisseaux (vasu vasorum), et, par un processus analogue, elle provoque la sclérose des tuniques artérielles; la dégénérescence de la tunique interne (aortite aiguë ou chronique, anévrysme, artério-sclérose, etc.), . : iti

Les phénomènes cliniques ont été étudiés parallèlement aux lésions anatomiques. Assez vagues dans la période initiale, ils sont cependant reconnaissables à la faiblesse, à l’irrégularité du pouls, aux défaillances du myocarde (lipothymies, syncopes, collapsus), et souvent aussi à l’existence de souffles fonctionnels qui ont été trop facilement mis sur le compte de la fièvre ou de l’anémie.

Quelques semaines, quelques mois plus tard, on voit apparaître l’hypertrophie cardiaque, la persistance des bruits anormaux, des phénomènes angineux plus ou moins nets, etc. Stationnaires pendant un temps plus ou moins prolongé, ces troubles peuvent subir des accroissements successifs par le fait d’intoxications diverses (alcoolisme, tabagisme, etc.), par le fait d’infections nouvelles (érysipèle, variole, scarlatine, récidive de dothiénentérie, etc.), et aboutir à la déchéance progressive du muscle cardiaque.

Par suite du relâchement des muscles papillaires, par suite de l’envahissement de la sclérose aux valvules, les orifices deviennent insuffisants, et l’asystolie peut elle-même survenir, si elle n’a pas été précédée par la mort subite.

Tel est le tableau résumé des cardiopathies typhoïdiques, dont la description a d’ailleurs été depuis confirmée et reproduite dans ses caractères généraux par plusieurs observateurs.

A la suite de cette description, il convient de rappeler que ce travail soulève des considérations importantes au point de vue

de la pathologie générale. Ï1 établit d’une part, qu’un respeC exagéré de la loi de Bouillaud a fait longtemps attribuer au rhumatisme articulaire aigu la genèse d’affections cardiaques qui sont nettement imputables à diverses maladies infectieuses, et én particulier à la fièvre typhoïde, puisqu’on peut à la fois, comme l’a fait Bouillaud pour le rhumatisme, constater le début des lésions cardiaques pendant la période active de la dolhiéneiitérie et retrouver celle-ci dans les antécédents d’un grand nombre de cardiaques.

D’autre part, il montre que l’histoire des maladies infectieuses ne doit pas s’arrêter à leur période d’activité, mais qu’elle doit être suivie bien au delà, puisqu’on peut trouver du côté de divers organes des lésions à peine esquissées lors de la phase aiguë de la maladie, et dont l’évolution lente, capricieuse, irrégulière, peut entretenir dans l’organisme de nombreux foyers pathologiques, séquelles de la maladie primitive.

On n’a aucune surprise aujourd’hui h constater les accidents secondaires, tertiaires et même héréditaires de la syphilis. On doit dè même s’accoutumer à rechercher, dans les diverses manifestations vasculaires ou viscérales les plus éloignées, le lien qui les rattache à la variole, à la fièvre typhoïde, etc.

La filiation que notre travail établit entre certaines angiocardiopathies et la fièvre typhoïde â, de plus que son importance nosographique, son intérêt prophylactique. Démontrant que bon nombre de cardiopathies n’ont pas d’autre origine que la fièvre typhoïde, nous pouvons affirmer que nos neveux souffriront moins que nous des angiopathies. Le jour prochain où la fièvre typhoïde n’occupera plus l’un des premiers rangs dans la morbidité parisienne, non seulement la léthalité générale diminuera, mais le nombre des infirmes s’abaissera d’autant. A l’hygiène d’empêcher bon nombre de maladies du cœur évitables.

Telles sont les trois conclusions réellement neuves, originales, qui se dégagent de notre travail.