‹ Exposé des titres et travaux scientifiquesChapitre 23 sur 28 · Infarctus multiples des rems chez un typhoïdique · texte numérisé non relu

Infarctus multiples des rems chez un typhoïdique

(.Bulletins de la Société anatomique, 187), p. 34.)

Soldat, mort au Val-de-Grâce, d’une fièvre typhoïde adynamique. Rien dans les urines, au début.

Autopsié, faite six heures après la mort:

Lésions intestinales caractéristiques ;

Ni abcès, ni foyer caséeux;

Cœur mou, pas d’ulcérations de l’endocarde ;

Foie volumineux. Rate grosse et molle.

Reins : volume et consistance ordinaires, parsemés de taches circulaires, rouges avec un point jaune-cire au centre, grosses comme une tété d’épingle à une lentille. Superficielles, ou en plus grand nombre profondes, allant jusqu’à quelques millimètres dans la substance médullaire, et alors de forme triangulaire à la coupe. Les triangles, rosés, sont coupés par une ligne blanchâtre de 2 millimètres de large allant perpendiculairement de la base au sommet correspondant à la tache jaune. Ni kystes, ni abcès. — Infarctus ayant pour origine les ulcérations intes-

69. — Note sur la présence de parasites : 1“ dam les tumeurs fibreuses utérines ; 2° dans le liquide des kystes ovariens ; et sur leur rôle palhogënique probable.

Constatant la présence de microbes dans deux corps fibreux utérins et dans le liquide de kystes ovariens, nous nous demandons si les parasites n’ont pas préexisté à la formation des tumeurs fibreuses et kystiques?

Des recherches identiques faites sur d’autres tumeurs (kystes

radiculo-dentaires) ont déjà mis en lumière l’influence hyperplasique que paraît exercer sur les tissus un parasite disséminé'ou congloméré.

Cette conception de la pathogénie parasitaire des tumeurs solides ou liquides ne serait, à tout prendre, qu’un fait de biologie générale. Il suffit, en effet, d’examiner le mode de formation de certaines tumeurs végétales pour reconnaître que, étiologiquement et pathogéniquement, elles sont d’essence parasitaire, les galles et le; s mycocécidies notamment.

La promiscuité médiate et immédiate, normale et pathologique qu’ont avec des cavités infestées de microbes (cavité buccale et vaginale) l’épithélium paradentaire, les fibres utérines et l’épithélium paraovarien, cette promiscuité donnerait peutêtre l’explication de ce fait mis en relief parles anatomo-pathologistes, à savoir : que, d’une part, les myomes utérins sont à eux seuls beaucoup plus communs que les myomes de tous les viscères réunis ; que, d’autre part, les kystes radiculo-dentaires et les kystes ovariens sont plus communs que les kystes développés en tous autres parages.

La conclusion à retenir de nos recherches est que l’origine des tumeurs, chez les animaux comme chez les végétaux, paraît devoir être cherchée dans la pénétration des tissus par des parasites macrobes ou microbes, agents vivants, non spécifiques, d’irritation proliférative.

70. — Traitement rapide et inoffensifde la toux quinteuse des phthisiques.

(Progrès médical , n" 48, novembre 1880, p. 965.)

Le traitement, basé sur une réaction nerveuse, consiste dans une injection hypodermique, soit d’eau simple, soit d’hydrolat de laurier-cerise dans la région sous-claviculaire ou cervicale. La quinte de toux est d’ordinaire d’autant mieux et plus vite arrêtée que l’injection a été moins indolore.

Dans ce travail clinique et expérimental nous apportons des faits pouvant servir à poser et à résoudre la question de savoir : s’il ne pourrait pas en être de la tuberculose comme d’autres maladies infectieuses, qui directement, en nature, passent de la mère au fœtus?

S’il n’y aurait pas plusieurs manières d’hériter de la tuberculose ; si, en plus du terrain, on ne pourrait pas encore hériter de la graine tuberculeuse?

Si, parfois, ce ne sont pas des tuberculisables, mais des tuberculeux qu’engendrent les parents phthisiques?

Nous disons que, si démonstration était faite, pour la tuberculose, de cette manière directe d’hérédité, il en serait de l’agent tuberculisant comme de la bactérie du charbon symptomatique et du microbe du choléra des poules que les expériences d’Arloing, Cornevin et Thomas, de Straus et Chamberland, de Jules ChamDreient (inoculation du choléra des poules à des lapines pleines), ont démontré pouvoir passer de la mère au placenta et du placenta au fœtus.

C’est en vue d’apporter des éléments de démonstration clinique et expérimentale dans la question de possibilité d’hérédité en nature de la graine tuberculisante que nous avons institué toute une série d’expériences :

1° Première série d’expériences, faites avec un fœtus'de six mois et demi, né, à l’hôpital Tenon, par accouchement prématuré spontané d’une mère phthisique au troisième degré.

Un fragment de poumon sain du fœtus inoculé dans le péri-

toine A'un cobaye donne, en quatre mois, une tuberculose géné-

Un fragment de ganglion bronchique du premier cobaye inoculé à un deuxième cobaye, le fait mourir en deux mois d’une tuberculose généralisée.

Un fragment de poumon du deuxième cobaye inoculé à un troisième cobaye, le fait mourir en trois semaines de tuberculose généralisée.

L’inoculation faite à un quatrième cobaye le fait mourir en cinq semaines de tuberculose généralisée.

2” Deuxième série de faits. — Le 19 juin 1883, à l’hôpital Tenon, dans notre salle Bouillaud, succombe à une phthisie pulmonaire et laryngée, une femme de vingt-quatre ans. Cette femme, qui a eu il y a trois ans un premier enfant actuellement’ bien portant, meurt enceinte de cinq mois.

L’autopsié, faite trente heures après la mort, révèle une phthisie laryngée typique et une tuberculose pulmonaire à la fois miliaire et caséeuse, surtout caséeuse, avec production de

L’utérus renferme un fœtus de cinq mois environ.

Cé fœtus, lé placenta maternel et un fragment du poumon maternel, sont apportés sans retard au laboratoire de la Clinique des maladies des enfants, où sont immédiatement pratiquées aseptiquement des inoculations :

Un fragment de poumon tuberculeux maternel inoculé à un cobaye donne, en quarante jours, une tuberculose généralisée.

Un ganglion bronchique de ce cobaye donne, en soixantedouze jours, Une tuberculose généralisée.

Un fragment de placenta sain inoculé à un cobaye donne, en quarante jours, une tuberculose de même aspect et aussi généralisée-que celle obtenue par inocùlation du poumon tuberculeux maternel.

Un ganglion bronchique de ce cobaye donne, en soixante et un jours, une tuberculose généralisée.

Du sang cardiaque du fœtus sain inoculé à un cobaye donne, en deux mois, une tuberculose généralisée.

L’inoculation : d’un cube de tissu pulmonaire fœtal sain à un cobaye, d’un cube de foie fœtal sain à un cobaye, d’un centimètre cube de pulpe cérébrale fœtale saine à un cobaye, n’a pas encore, après quatre mois d’inoculation, entraîné la mort des cobayes.

3” Troisième série d’expériences , faites par inoculation, d’un fragment de poumon et de foie d’un petit cobaye de deux jours né it terme d’une cobaye sacrifiée et trouvée tuberculeuse : dans les deux cas d’inoculation les cobayes meurent tuberculeux.

Ges expériences semblent bien prouver, que les fœtus humains comme le fœtus de cobaye, ont puisé dans la vie intra-utérine leurs qualités tuberculisantes et semblent ainsi donner l’explication des cas d’hérédité directe maternelle dont la rareté ne permet pas de rejeter la réalité.

Après l’hérédité maternelle, avec ou sans infection apparente de la mère, nous posons la question de l’hérédité tuberculeuse paternelle directe, et à ce sujet nous rapportons l’observation d’un père tuberculeux ayant eu cinq enfants dont quatre sont morts de tuberculose :

M. X..., habitant le Midi, quarante-huit ans, nous consulte au commencement de cette année pour une tuberculose laryngée et pulmonaire. Il est accompagné de son beau-frère, médecin distingué, qui complète, confirme et précise certains détails de cette longue histoire patnoiogique aont il a suivi, avec un intérêt qui se conçoit de reste, la plupart des épisodes.

Antécédents héréditaires. — Père et mère, morts âgés. Une sœur, cinquante et un ans, est bien portante. Une sœur est morte, à dix-huit ans, de tuberculose pulmonaire.

Antécédents personnels .—Bronchites fréquentes, mais légères, n’empêchant pas de mener à bien une carrière fatigante et très mouvementée.

M. X..., en 1876, ayant tous les attr

ributs de la santé, n’ayant,

en tout cas, aucun symptôme de tuberculose, se marie à une jeune fille de vingt et un ans, bien portante, n’ayant aucun antécédent de tuberculose héréditaire ou personnelle.

M. X..., enl878, après un refroidissement prolongé, est pris de pleuro-pneumonie gauche ; quelques mois plus tard, son beau-frère constatait : à la base gauche des frottements pleuraux et au sommet des craquements humides. Amélioration de l’état local et restauration de l’état général, grâce à l’huile de foie de morue prise à haute dose.

En 1879, hémoptysie avec congestions pulmonaires qui forcent à garder le lit pendant trois semaines.

Fin de 1879, dysphonie, aphonie; symptômes de phthisie laryngée; diagnostic confirmé en 1881 par l’examen laryngoscopique. Hémoptysie au retour d’une cure tentée à Gauterets.

Les signes de pleurésie chronique gauche et de tuberculose du sommet persistent en 1882.

En janvier 1883, hémoptysie plus abondante que les autres.

En février 1883, M. X... présente, outre tous les signes d’une tuberculose laryngée, les signes d’une tuberculose des sommets. L’état général est relativement assez bon : il n’y a pas de fièvre, l’appétit est conservé, les digestions bonnes.

Marié en 1876, M. X... a eu cinq enfants :

Premier enfant : garçon, venu à terme en décembre 1876; élevé à Nantes, il se développait normalement, quand, à huit mois, au milieu d’une épidémie de choléra infantile, il est pris d’entérite, à laquelle il succombe, en trois jours, avec des accidents convulsifs.

Deuxième enfant : fille, née avant terme, entre sept et huit mois, en août 1878; meurt en vingt-quatre heures, avec des convulsions.

Troisième enfant : garçon, né à terme en mars 1881 ; est élevé comme le premier, dans les meilleures conditions ; est pris à cinq mois de tous les symptômes d’une méningite tuberculeuse classique, à laquelle il succombe en quelques semaines.

Quatrième enfant : fille, née en février 1882 ; est prise à huit

mois des symptômes d’une méningite tuberculeuse, à laquelle elle succombe en trois semaines.

Cinquième enfant : garçon, né à terme en 1883; est élevé au sein, loin du père, en pleine campagne, dans d’excellentes conditions. Cinq mois après la naissance, l’enfant dépérit; survient. un écoulement purulent par l’oreille gauche.

Lorsque le beau-frère médecin vint voir l’enfant à la campagne, il le trouva étisique, suppurant de l’oreille gauche et porteur d’une hémiplégie faciale gauche totale ; il diagnostiqua une otite tuberculeuse. L’enfant mourait étique quelques jours

Si l’on veut bien se souvenir de l’histoire pathologique du père, si l’on veut bien se souvenir de la date de ses premières manifestations tuberculeuses, si l’on observe que la mère n’a cessé de rester bien portante en dépit de ses cinq grossesses subintrantes (cinq grossesses en sept ans), en dépit des mauvaises conditions morales et physiques dans lesquelles la mettaient, et les inquiétudes qu’elle prenait de la santé de son mari et le chagrin de perdre successivement, de même manière et au même âge, ses enfants : on nous accordera, que la tuberculose pourrait bien être ici de pure hérédité paternelle, et que si les enfants, à leur première année, mouraient tuberculeux, c est qu’ils étaient nés tuberculisés par un père tuberculeux , dont le sperme aurait pu, par imprégnation directe, tuberculiser l’ovule maternel?

Cette interprétation devait nous conduire à rechercher expérimentalement la transmissibilité de la tuberculose par inoculations spermatiques, c’est ce que nous faisons par inoculations de pulpe testiculaire et de sperme de cobayes tuberculeux ; quelquesunes de ces inoculations donnent (p. 1029-1030) des résultats positifs.

La conclusion de notre travail, est que, sans retirer à l’hérédité de terrain i.a part énorme qui doit lui revenir dans la genèse de la tuberculose, il faut compter, au nom de la clinique et de l’expérimentation, avec l’hérédité de graine.

Il n’est que trop vrai que des parents, tuberculeux ou non tuberculeux, peuvent transmettre à leurs enfants une constitution et un tempérament propices à la germination de la graine tuberculeuse, d’où qu’elle vienne.

De même qu’il est des enfants nés de parents riches qui trouvent la fortune dans leur berceau, il en est d’autres qui y trouvent seulement le moyen de s’enrichir. Les premiers ont reçu la fortune toute faite, les seconds ont reçu de leur père qualités professionnelles et crédit qui leur permettront de s’enrichir.

72. — Sur quelques faits expérimentaux relatifs à l'histoire de l’hérédo-tuberculose (inoculations de sperme de cobayes tuberculisês ).

(Premier fascicule, p. 59, des Études expérimentales et cliniques En commun avec le D r II. Martin.

Dans le travail précédent, clinique et expérimental, nous posions la question de savoir si l’hérédité de la tuberculose ne pouvait pas se faire autrement que par transmission du terrain des générateurs aux engendrés ? Pour I a première fois nous posions la question de l’hérédité de la tuberculose par la graine et nous soulevions le problème expérimental de l’hérédo-tuberculosé.

Notre Mémoire, qui appelait des expériences de contrôle, a inspiré, tant sur la transmission du bacille que sur celle des germes infectieux, par voie héréditaire, plusieurs travaux (1) dont les résultats, pour contradictoires qu’ils soient entre eux, ne laissent pas que d’être fort instructifs.

Nous citions à l’appui de la thèse de l’hérédité par la graine tuberculeuse paternelle, sans contamination dé la mère (rappelant certains cas d’hérédo-syphilis paternelle, sans que la mère ait jamais paru syphilitique), un fait des plus curieux observés par l’un de nous dans des conditions spéciales que nous avons racontées tout au long.

Depuis trois ans que nous écrivions l’histoire de ce père.tuberculeux (indemne de tuberculose génito-urinaire) ayant eu cinq enfants dont quatre sont morts de tuberculose avérée, notre malade a succombé avec des signes de tuberculose hépatique dans une station méditerranéenne, aux progrès de sa maladie. La jeune veuve est restée et reste actuellement indemne de toute espèce de manifestation qui'puisse même être suspectée tuberculeuse. Elle est restée et reste absolument bien portante, en dépit de ses cinq grossesses sübintrantes (cinq grossesses en sept ans), en dépit des mauvaises conditions morales et physiques dans lesquelles la mettaient, et la cohabitation maritale, et les inquiétudes quelle prenait de la santé de son mari, et le chagrin de perdre successivement ses enfants, de la même manière et au même âge.

Nous nous demandions, si, dans ce cas, la tuberculose (la mère étant d’antécédents héréditaires et personnels irréprochables) n’avait pas été de pure hérédité paternelle? Nous nous demandions, si, sous prétexte que la part de la contagion ne saurait être faite trop grande en matière tubérculoseuse, il ne s’agissait pas, dans cette tuberculose assaillant toute une descendance, d’une pure hérédité paternelle? Nous nous demandions, si les quatre enfants ne devaient pas leur mort tubercüloseuse à ce fait qu’ils étaient nés, non pas tuberculisables, mais tuberculisés pa r un père tuberculeux dont le sperme aurait pu, par imprégnation directe, tuberculiser l’ovule maternel ?

Cette interprétation, qu’il n’était pas déraisonnable de soulever, nous conduisait à rechercher expérimentalement la transmissibilité de la tuberculose par inoculations spermatiques. Nous rapportions alors quelques faits d’inoculation positive de sperme

decobayes tuberculeux. Nos expériences relatives à cette question, très incomplètes à cette époque, nous ont, depuis, donné des résultats concluants qui nous paraissent assez intéressants pour être publiés, d’autant qu’ils deviennent le complément expérimental des recherches microscopiques si importantes de Jani (1) sur le sperme des tuberculeux pulmonaires chroniques, recherches dont la portée doctrinale et pratique ne saurait échapper à personne.

Dans huit expériences, du sperme de cobayes tuberculeux a été inoculé chaque fois à deux cobayes, et sur ce nombre de seize inoculations spermatiques, six ont été positives, chiffre suffisamment probant, puisqu’il représente le tiers des animaux mis

Nous n’entendons tirer de ces faits, pour lesquels nous sollicitons le contrôle de nouveaux observateurs, aucune conclusion formelle : pourtant, on ne pourra nous refuser la qualité tuberculisante de la liqueur spermatique de nos cobayes atteints de tuberculose généralisée et indemnes de tuberculose génitale. Pour tuberculisant que se soit montré le sperme de nos cobayes, il resterait, si l’on voulait établir la certitude de l’hérédité ‘paternelle par la graine (sans contamination apparente de la mère), à montrer, que ce sperme peut venir contaminer l’ovule sans s’opposer à son développement? En attendant, nous nous croyons autorisé, après nos recherches expérimentales, à répéter ce que disait Jani après ses recherches microbiologiques :

a D’après les recherches précédentes, on ne peut douter que, dans la pluralité des cas, des germes tuberculeux puissent être transmis à l’ovule par le sperme d’un phthisique. Mais l’ovule est-il véritablement infecté, ou l’ovule infecté est-il capable de développement? ce sont là des questions qui ne relèvent pas de l’examen microscopique. L’expérimentation pourrait seule décider : si on réussissait à engendrer des petits tuberculeux

après injection de sperme tuberculeux très frais d’un lapin dans le vagin d’une lapine, alors l’hérédité tuberculeuse de l’homme serait plus que probable. Aussi longtemps que cette preuve ne sera pas faite, on devra s’abstenir de toute autre hypothèse. » C’est pourquoi le dernier mot sur l’hérédo-tuberculose paternelle appartiendra à l’expérimentation ; elle seule nous dira cë que ne peut nous apprendre, la bactériologie la plus affinée.

Page 1