A. — SYSTÈME NERVEUX

1® Polynévrites.

Des polS^évriteS (Thèse de doctorat 1901) [n» 3].

L’étude des cas de polynévrites observés dans les cliniques de mes maîtres de la Faculté de médecine de Nancy m’a amené à comparer ces observations avec celles antérieurement publiées, en France ou à l’étranger, et avec les données acquises sur les affections des nerfs périphériques. Il en est résulté que le cadre de mes recherches s’est étendu, et qu’au lieu de me borner à l’étude d’une trentaine d’observations nouvelles, je me suis efforcé d’esquisser le tableau des connaissances alors acquises sur les polynévrites et de préciser l’orientation prise par cette question quand j’en ai fait le sujet de ma thèse soutenue en 1901 (1). Pour cela je me suis inspiré tout d’ahord des principaux travaux antérieurs et notamment de grandes études d’ensemhle de Mme Déjerine-Klumpke et de M. le Professeur Raymond; et à ces documents essentiels et classiques, j’ai comparé les monographies récentes, les nombreuses observations publiées dans les dernières années et des cas inédits minutieusement étudiés, cherchant à synthétiser les faits et les opinions, tirant de cette confrontation les conclusions qu’elle comportait sur divers points, groupant ou interprétant les faits de façon à mettre en lumière ce qui paraissait essentiel à mes maîtres et à moi-même. Il serait

(1) Mention honorable au CJoneours de thèses de la Faculté de médesme de

fastidieux de chercher à résumer ici toutes les propositions qui sont formulées au cours des divers chapitres de ma thèse; je me borne donc à signaler les points principaux.

Le nom de polynévrites recouvre un groupe assez vaste de faits, réunis, malgré la diversité apparente des aspects cliniques, par des caractères communs dont les principaux sont : la marche extensive des troubles moteurs et sensitifs, les signes locaux de névrites en relation avec une cause générale, la multiplicité des nerfs atteints, et enfin la tendance manifeste de l’affection à guérir sous réserve de complications et-des dangers de l’envahissement de certains nerfs. Tous les degrés peuvent s’observer entre les formes généralisées, qui les premières ont été séparées du groupe des affections médullaires, et certaines paralysies limitées, certaines incoordinations motrices, rattachées plus tard à ce "cadre nouveau des affections « médicales » des nerfs périphé- .pijques.

Dans une étude séméiologique, les symptômes généraux, ' moteurs, sensitifs, des polynévrites, les troubles trophiques, les modifications des réactions électriques dont je schématise la description à l’aide de graphiques explicatifs, etc.; le niode d’apparition de ces divers symptômes, leur enchaînement, leur valeur séméiologique. Les phénomènes les plus importants sont : une paralysie flasque, à marche extenso-progressive, débutant habituellement par les extrémités et suivie d’amyotrophie diffuse, l’association habituelle aux troubles moteurs de troubles subjectifs et objectifs de la sensibilité, la disproportion des réactions électriques, la possibilité de l’atteinte de certains nerfs crâniens sans phénomènes bulbaires, l’absence ordinaire d’eschares et de troubles des sphincters, la régression habituelle des symptômes après une durée variable. Ce chapitre se termine par un paragraphe consacré aux troubles psychiques dans les polynévrites : ceux-ci peuvent suivre, accompagner ou, plus rarement, pï-écéderXes troubles paralytiques; à propos d’un fait de polynévrite avec psychose consécutif à un érysipèle, je souligne celte possibilité pour la psychose de précéder les manifestations dans les nerfs périphériques ; cette modalité rare est importante au point de vue de la pathogénie de ces troubles psychiques.

Toute classification des formes cliniques est forcement un peu artificielle, mais il est nécessaire de distinguer diverses modalites pour la clarté de la description et aussi pour permettre d étiqueter les cas qui se présentent. On peut distinguer tout d abord une forme moyenne, banale en quelque sorte, avec des variations qui peuvent se grouper autour dès éléments que voici s mode de début, évolution, gravité, terminaison, récidives, localisations, systématisation et siège des névrites multiples, influence de 1 âge, association à d’autres affections nerveuses, cachet que 1 etiologie imprime à certains cas.

En ce qui concerne l’influence de l’âge, il convient, je crois, d’admettre, comme règle générale, que les formes cliniques sont les mêmes aux différents âges; mais chez le vieillard on observe plutôt des types atténués ; et chez l’enfant, où l’affection est raj^

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l’appréciation des troubles objectifs et subjectifs de la sensibi^ est difficile, et les complications psychiques sont exceptionnellfe.

, , . IVT.

L’Etiologie des polynévrites, qu’a spécialement étudiée M. professeur Raymond, est très variée ; je passe rapideinent en re les causes diverses qui leur donnent naissance, en m’appuyant de préférence sur des exemples récents ou personnels. Ces causes sont des intoxications exogènes ou endogènes, des infections, ou plusieurs de ces causes réunies. Aux faits cliniques, on peut comparer les faits expérimentaux et les névrites spontanées observées chez les animaux.

En synthétisant les diverses causes et en considérant que les microbes agissent surtout par leurs toxines, la conclusion s’impose que les polynévrites résultent de Vaction d un poison sur les nerfs périphériques. Mais, la plupart des causes signalées n’ayant rien de spécifique, il fkut qu’elles rencontrent un terrain prédisposé, soit par une hérédité nerveuse, élément extrêmementlmportant, soit par diverses circonstances qui mettent les nerfs en .état de moindre résistance. Il n’est pas d’infection on d intoxication qui ne puisse sur un terrain prédisposé donner naissance à une polynévrite. Dans de rares cas cependant, toute prédisposition paraissant faire défaut, il s’agit vraisemblablement d’une électivité spéciale de certains poisons pour les nerfs périphériques.

L'Anatomie pathologique (nerfs, muscles, moelle, encéphale) est

exposée ensuite, en tenant compte des acquisitions les plus récentes : chez ceux de nos malades qui ont succombé, j’ai retrouvé'les diverses lésions décrites et notamment celles qui venaient de l’être par M. Marinesco. L’Anatomie pathologique permet de discuter la Pathogénie de l’affection.

Pourquoi et comment le poison agit-il sur les nerfs périphériques ? Les diverses causes se ramènent à Faction d’un poison sur les nerfs ; cette action peut être primitive et directe, indépendante de toute action sur la cellule : la preuve en est fournie par la localisation de certaines névrites au voisinage d’un foyer infectieux ou des régions les plus exposées à l’action de poisons, et par l’expérimentation qui a produit des lésions névritiques par dépôt de substances toxiques diverses au voisinage des nerfs périphériques. Cela étant admis, quelle est donc la valeur des lésions cellulaires observées au cours des polynévrites ? Plusieurs modalités peuvent se présenter. A côté des cas où la lésion du nerf est isolée et primitive (polynévrites pures), il y en a où elle est accompagnée par une lésion transitoire ou par une altération dynamique de la cellule, celle-ci et le nerf étant atteints simultanément (cellulo-névrites) ; il y en a d’autres où la cellule paraît souffrir secondairement de la lésion primitive du nerf, dans lesquels il y a névrite avant d’y avoir cellulo-névrite. Tous ces cas s’opposent à ceux dans lesquels la cellule est atteinte d’emblée par une lésion intense et irréparable (poliomyélites ou cellulites primitives) : cette lésion peut d’ailleurs coexister chez un malade avec des névrites primitives (polynévrite et poliomyélite associées),et semble parfois être la conséquence de cesnévrites (phase poliomyélitique de certaines polynévrites). En somme, sous une autre forme et en y arrivant par une voie différente, c’est la classification pathogénique de M. Raymond qui est admise par mes maîtres et par moi-même. Tout en reconnaissant les liens qui unissent entre elles les affections des diverses portions du neurone moteur périphérique, il n’est pas possible de les ramener les unes aux autres : en ce qui concerne le système moteur, les polynévrites gardent leur individualité anatomique et clinique.

Pour les filets nerveux sensitifs périphériques, comme pour

les prolongements intramédullaires des cellules des rachidiens" la question est beaucoup plus complexe; maxs ü semble qu’on doive tendre à établir, entre les lésions de c tubes nerveux et celles des cellules correspondantes, les meme gradations qu’entre les névrites motrices et les poliomyélites

antérieures. . , , r

La prédominance des lésions aux extrémités des nerfs leur symétrie, s’expliquent par des dispositions anatomiques. 11 y a des localisations qui reconnaissent pour cause la fatigue de certains groupes musculaires, m'ais le pourquoi de certaines autres nous échappe souvent. La réunion des filets moteurs e sensitifs dans les nerfs périphériques nous explique les polynévrites « mixtes ». Il ne me paraît pas possible d’admettre 1 existence de polynévrites exclusivement motrices ou sensitives pendant toute la durée de leur évolution. Toute polynévrite est seKsitwo-motrice au moins pendant une courte période, à son début, en raison de la réunion intime des filets moteurs ou sensitifs dans les nerfs périphériques. Cependant, en raison de l’inegale valeur embryologique et morphologique des protoneurones moteur et sensitif, il peut arriver que les deux variétés de nerfs ou les cellules qui les régissent aient une inégale résistance, d ou i s’ensuit que les symptômes et lésions ne tardent pas à prédominer à un moment donné sur le- système moteur ou sur le système sensitif, d’où les deux modalités cliniques opposées : polynévrites dites « motrices » ou « sensitives ». ^

La psychose polynévritique, comme divers auteurs l’ont établi, est d’origine toxique ou toxi-infectieuse au même titre que les névrites périphériques avec lesquelles elle coexiste.

Quant aux cas de paralysie ascendante aiguë dans lesquels toute lésion paraît faire défaut, ils se rattachent à ceux où il y a polynévrite, cellulo-névrite, ou poliomyélite; la différence tient a la nature de l’agent causal et à la rapidité de l’évolution, le malade succombant avant que les lésions anatomiques des cellules ou des

nerfs aient pu se constituer.

Il est important de faire le diagnostic des polynévrites en raison de ses'conséquences pour le pronostic et pour le traitement. Chaque variété clinique de polynévrites doit être distinguée de diver-

ses affections paralytiques, douloureuses, etc., avec lesquelles elle pourrait être confondue ; l’examen complet du malade et l’étude de l’évolution de la maladie permettent ordinairement de faire ce diagnostic avec certitude. Mais le diagnostic différentiel ne suffît pas; il faut ensuite faire le diagnostic étiologique, c’est-à-dire rechercher la cause de la polynévrite; sa connaissance, quand il est possible de l’acquérir, pourra être très utile pour le traitement.

Le pronostic est subordonné pendant la phase d’extension des paralysies à la fonction des nerfs envahis. Les éléments de ce pronostic sont : la marche plus ou moins rapidement extensive de la maladie, la nature de sa cause, l’état antérieur du malade, l’envahissement de certains nerfs, diverses complications, l’association d’autres affections, l’emploi opportun des agents thérapeutiques. Il faut de plus tenir compte du degré des paralysies, de leur évolution ou de leur ordre d’apparition, de l’état des réactions électriques, des affections intercurrentes. Les polynévrites peuvent avoir diverses ïerffzmafsorts ; l“la guérison complète ^terminaison normale qu’on peut toujours escompter sous certaines réserves) ; 2“ la mort; 3° la guérison avec résidus ou le passage à l’état chronique. \Javenir des individus guéris d’une polynévrite dépend de l’étiologie de celle-ci et des mesures thérapeutiques et prophylactiques appropriées à chaque cas particulier.

Le pronostic des polynévrites [n« 8].

Traitement et prophylaxie des polynévrites [a» 16 ].

Le traitement des polynévrites [n« 200].

Dans ces articles, j’ai repris sous une forme didactique, et remis au point, les données essentielles relatives au pronostic et au traitement des polynévrites.

Les polynévrites chez les enfants [n- 13 ].

Les polynévrites sont beaucoup plus rares chez les enfants que chez les adultes (exception faite toutefois pour les polynévrites diphtériques, en raison de la fréquence de la diphtérie elle-même). Quand ce mémoire a été publié, en 1902, il n’existait pas encore, dans les Traités des Maladies de l’enfance, d’articles spéciaux consacrés à l’étude des polynévrites; seules les paralysies diphtériques y étaient décrites.

Les cas sont isolés ou épidémiques ; les polynévrites infantiles relèvent des mêmes causes que celles des adultes (infections, intoxications). Dans ce mémoire, je passe en revue les cas observes audessous de l’âge de 16 ans, existant dans la littérature, en classant ces cas suivant leur étiologie ; j’y ajoute l’observation, recueillm a la clinique de M. Haushalter, d’un garçon de 4 ans ; 1 affection survenue à la suite d’une angine à bacilles de Lœffler et streptocoques relevait d’une septicémie due à ce dernier agent.

Les formes cliniques des polynévrites chez les enfants ne diflerentpas sensiblement de celles qu’on observe chez les adultes; cependant la psychose polynévritique est plus rare chez les enfants, et les troubles sensitifs sont souvent difficiles à apprécier.

Si les polynévrites infantiles sont rares, c’est que l’enfant fait plus volontiers des lésions poliomyélitiques que des lésions névritiques, en raison d’une fragilité plus grande des cellules et de la moindre exposition des nerfs périphériques à diverses causes occasionnelles. La fréquence des névrites multiples croît avec les années. Le diagnostic se fait comme chezl’adulte, mais c’est dans l’enfance qu’il est délicat avec certaines amyotrophies à début rapide, avec des poliomyélites subaiguës, avec la névrite interstitielle hypertrophique.

Le pronostic, ici comme chez l’adulte, est surtout subordonne pendant la phase d’extension « aux dangers que l’envahissement de certains nerfs crâniens peut faire courir ».

C’est ainsi qu’un de nos petits malades mourut par atteinte précoce du pneumogastrique.

Poliomyélite antérieure suhaiguë progressive [n» lO].

A côté des poliomyélites aiguës et chroniques classiques, il y a des formes atypiques à marche lente et extenso-progressive, difficiles parfois à différencier cliniquement des polynévrites. C’est pourquoi je place ici l’observation d’un garçon de 12 ans, qui, ayant été pris sous un éboulement, fut retiré par des tractions sur les bras. Six mois après, impotence progressive de la main et du bras droits, suivie d’amyotrophie diffuse avec réaction électrique de dégénérescence, etc. Un an après, même chose dans la main puis dans le bras gauches; ensuite envahissement des muscles de la

jambe droite, de la jambe gauche, du tronc; pas de troubles sensitifs, intégrité delà face et des sphincters jusqu’à la phase ultime. Mort au bout de dix-neuf mois.

Les troubles survenus dans le bras droit peuvent s’interpréter, soit comme une névrite passée à la phase poliomyélitique, soit comme une poliomyélite primitive. Quel que soit le mécanisme originel, si l’on considère l’évolution de la maladie dans les autres membres, le début de l’atrophie par les extrémités, son évolution progressive accompagnée de paralysie proportionnelle à l’atrophie, l’absence de troubles sensitifs, l’intégrité des sphincters et de la face jusqu’àla phase ultime,etc., on est amené àporterle diagnostic de poliomyélite antérieure subaiguë progressive.

Polynévrite apoplectiîorme [n» 69 ],

L’extension progressive des troubles moteurs aux divers groupes musculaires est un caractère suffisamment constant dans l’histoire des polynévrites pour qu’on puisse le considérer en général comme un élément de diagnostic lorsqu’il s’agit de différencier une paralysie poliomyélitique. Il est cependant des cas exceptionnels dans lesquels la polynévrite a un début brusque, la paralysie envahissant d’emblée tout le territoire qu’elle doit atteindre. Tel est le cas observé, à la clinique de M. Spillmann, chez un homme de 49 ans, avec début soudain, installation brusque d’une polynévrite sensitivo-motrice des membres inférieurs, état stationnaire pendant 25 jours, amélioration rapide des troubles sensitifs, régression plus lente des troubles moteurs.

La discussion de cette observation et sa confrontation avec celles de divers auteurs, montrent qu’il faut, au point de vue pathogénique, admettre, avec M. Raymond, que sous l’influence d’un agent toxique ou infectieux, il se produit une suspension temporaire de l’activité trophomotrice des cellules des cornes antérieures, mais sans vouer celles-ci à une destruction irréparable : il en résulte une paralysie motrice et une dégéhération des fibres, qui peuvent persister à une époque où les cellules frappées en premier lieu ont récupéré leur intégrité structurale ; alors la lésion névritique évolue suivant le mode qui lui est propre. Cette évolution COIrespond à la forme dite çellulo-névrite, un des plus

habituel.

Les récidives des polynévrites [n» 104].

Le. récidives des polynévrites son,, snivan, les es de veto récidives des rechutes ou des recrudescences. Il n y a aucun pam UHst^e’ntre la gravité et la fornte clinigue de la ou des rectdtves

déià atteints s’explique parla suppression des causes occasionnelles, dont'certaines sont d’ailleurs des incidents exceptionnels

'en particulier est celle des polynévrites en général. On retrouvé ordinairement prédisposition de terrain. In plus de ce facteur, ce peut être le retour de lacause

£ c™ , ni antene là récidive (in,o„cat.„^ ^

lions] ce peut être une cause différente; dantres fors la cause reste donlcusc, parfois plmieure came, se surajoutent. Exemples

^l“:.tru.tpr„n„sticetle traitementdes récidives —

dans la règle générale. Il faut tenir grand compte, a côte du tr tement proprement dit, de ce que M. Raymond appelle le traitement prophylactique, c’est-à-dire l’ensemble des mesures qui peu vent préserver les nerfs périphériques contre l’atteinte des agents toxiques ou infectieux.

Faul-il iniéclé. du sénm, dans les cas deiparalysie diphlériaae?

(à propos d'un cas à rechute) [n" 98].

Observation d'une paralysie diphtérique du voile du pharynx et de quelques muscles respir.to,res chez un adulte,

Lite paralysie guéri, eu un moi. et fut suivie d'uue rechute sous

latormed'unc polynévrite sensi,ivo-mo,ricc géuérahsee. I—

que la toxine diphtérique u'a pas été le seul agent '

que des excès de boisson inavoués et pent-elre un refroidissement en ont été vraisemblablement les causes déterminantes.

UnpnoWème thérapeutique Important se pose a 1 occasion de

cas. La rechute de paralysie serait-elle survenue s’il avait été systématiquement traité par la sérothérapie antidiphtériqne après le développement de sa paralysie du voile du palais ? Les cas favorables de Comby, Barbier, Mongour, Aubineau, Netter, Sicard et Barbé, Ausset, etc., sont teis qu’il faut conclure à l’utilité des injections de sérum répétées (par exemple tous les 2 ou 3 jours). Mais le sérum ne saurait être employé sans les plus grandes précautions, surtout chez un adulte : régime lacté absolu, surveillance des émonctoires, etc. La méthode paraît bonne, mais son application, comme celle de tous les traitements énergiques, demande à être surveillée de près. M. le Professeur Haushalter a déclaré partager cette manière de voir.

Interprétation de l’unilatéralité prolongée dans un cas de paralysie saturnine névritique [n» 124],

L’unilatéralité prolongée pendant 2 ans 1/2 à droite ne peut s’expliquer que par la prédisposition locale due à la fatigue ; lorsque le bras gauche eut à son tour été longuement fatigué, ses nerfs furent pris comme l’avaient été ceux du membre droit. La paralysie gauche guérit avant la droite.

Bronchopneumonie compliquée de polynévrite [n” 129].

Les polynévrites consécutives aux bronchopneumonies ou les accompagnant relèvent ordinairement de la cause même de la bronchopneumonie (grippe, refroidissement). Quelquefois les toxines parties du foyer pulmonaire interviennent dans l’atteinte des nerfs périphériques : cette influence paraît s’être combinée à celle du refroidissement dans le cas d’un tailleur de 55 ans chez qui la polynévrite, à forme de paralysie ascendante aiguë, envahit les 4 membres et le tronc en moins de 24 heures ; état stationnaire pendant 5 jours, puis régression des troubles, rapide pour les membres supérieurs, lente pour les membres inférieurs ; guérison complète 3 mois plus tard.

A propos de l’exagération des réflexes rotuliens dans un cas de polynévrite [n" 163].

Les cas dans lesquels une polynévrite s’accompagne, à sa période d’état, de conservation ou d’exagération des réflexes, sont

exceptionnels. W n’en existequ’une quinzainede cas incontestable ^

Pour expliquer l’exagération des réflexes dans la a invoqué l’hyperexcitabilité du muscle lui-même, celle des fibres

sensitives des muscles, celle des centres nerveux.

M.lngelrans.en 1903, adonné une autre explication basee sur les expériences de Tchiriew et de Prévost : l’exagération desreflexes s’explique parfois par Vaffaiblissement des fléchisseurs antagonistes ; en d’autres termes, les réflexes rotnliens conserves exceptionnellement chez des malades atteints de polynévrite peuvent

avoir plus d’amplitude quand la paralysie prédominé dans les muscles postérieurs de la cuisse.

En discutant longuement dans la Revue neurologique le cas d’un homme de 24 ans, chez qui l’exagération des réflexes existait au 4® mois après le début d’une polynévrite, alors stationnaire et prédominant aux membres inférieurs, j’ai admis une interprétation éclectique, tout en reconnaissant le bien-fonde de la théorie de M Ingelrans, car chez ce malade les muscles postérieurs des cuisses étaient plus paralysés et plus atrophiés que les groupes antérieurs, et la diminution des excitabilités électriques y était dans l’ensemble plus accentuée ; mais un autre facteur intervenait, car le malade était un alcoolique à réflexes tendineux antérieurement et habituellement exagérés. L’exagération des réflexes, pendant la polynévrite, a pu exister malgré une réelle diminuUon du tonus musculaire des muscles antérieurs de la cuisse, en raison de l’atteinte plus profonde des muscles postérieurs.

J’établis une série d’équations schématiques pour expliquer comment une tendance à la diminution de l’amplitude initiale des réflexes peut être assez compensée par le déficit des antagonistes pour que cette amplitude initiale ne soit pas modifiée.

2“ Ponction lombaire. Cytodiagnostic. Méningites.

Technique de la ponction lombaire [n» 190].

Exposé des résultats satisfaisants que j’ai obtenus en me servant d’aiguilles et de trocarts variés empruntés au matériel médical courant, et en particulier aux aspirateurs de M. Dieulafoy

ou de Potain. La précision du manuel opératoire prime la forme de l'instrument : si « l’aiguille de Tuffîer » constitue l’instrument idéal, elle n’est pas absolument indispensable; beaucoup d’aiguilles et de trocarts d’aspirateurs réalisent suffisamment les conditions essentielles, d’où facilité pour n’importe quel médecin de pratiquer une ponction lombaire.

Méningite subaiguë, compression cérébrale, ponction lombaire

Un cas de méningite bactérienne séreuse subaiguë, publié avec M. P. Blum et observé chez un ouvrier de 21 ans, fut très amélioré par les bains chauds et des ponctions lombaires successives. L’une de ces ponctions pratiquée au début d’une rechute enraya instantanément des symptômes de compression inquiétants : ce fait confirme l’utilité de la ponction lombaire comme traitement symptomatique dans les cas où elle n’a pas d’autre indication.

Cytodiagnostic paradoxal, in : un cas de cytodiagnostic du liquide céphalo-rachidien chez un enfant [n° 12].

Un enfant de 3 ans et demi, atteint de coqueluche avec bronchopneumonie et otite à diplocoques, présenta des symptômes méningés. Le cytodiagnostic du liquide céphalo-rachidien montra, en même temps qu’une lymphocytose exclusive, la présence dans ce liquide de diplocoques encapsulés, sur la signification desquels il était permis d’hésiter. L’analyse minutieuse des symptômes et la présence de la lymphocytose, alors considérée comme spéciale à la méningite tuberculeuse, firent porter ce diagnostic et estimer que le liquide céphalo-rachidien était simplement envahi^ et non infecté, par des diplocoques ayant dépassé les barrières de leurs foyers d’évolution, le poumon et l’oreille. L’autopsie est venue confirmer le diagnostic de méningite tuberculeuse.

Ce cas, observé en 1900 à la clinique de M.Haushalter,estàrappro cher des cas antérieurs d’Heubner et du cas publié par M. Griffon en 1906 (envahissement du liquide céphalo-rachidien par le colibacille à la période terminale d’une méningite tuberculeuse).

Une conclusion à retenir est que la présence d’agents m'icrobiens dans le liquide céphalo-rachidien n’implique ni leur viru-

lence, ni leur action pathogène. Ils peuvent y être de simples « promeneurs inactifs ».

Méningite basilaire à pneumocogues [n- 9].

Les méningites aiguës non tuberculeuses suppurées s’observent exceptionnellement à la région basilaire, et les cas publies de cette variété sont peu nombreux. Cette localisation donne à la maladie une allure clinique simulant l’évolution d’une méningite tuberculeuse.

La méningite pneumococcique a eu, chez un garçon de 6 ans et demi, un début progressif et une durée exceptionnellement longue (28 jours), tandis que d’ordinaire elle s’installe rapidement et ne dépasse pas, dans sa forme basilaire, une dizaine de jours. En l’absence de ponction lombaire, le diagnostic de méningite tuberculeuse était rendu inévitable par la nature des symptômes observés et par l’évolution de l’affection. La contradiction apparente entre la clinique et l’anatomie pathologique peut s’expliquer ainsi : le diagnostic clinique des méningites est basé sur les relations établies par les observateurs entre les symptômes et les lésions, c’est-à-dire sur ce que l’on sait des habitudes des agents infectieux; mais, abstraction faite de certaines conditions de virulence, c’est la localisation qui fait telle ou telle symptomatologie.

Méningite cérébro-spinale à méningocoques [n» il].

Une fillette de 6 ans, trois jours après un refroidissement, tombe brusquement dans un état comateux avec raideur, vomissements, constipation, fièvre, etc. Les symptômes s’amendaient quand, le 21' jour, ils reprennent toute leur intensité ; la malade meurt le 27' jour, après un coma entrecoupé de grandes convulsions. L’autopsie confirma le diagnostic de méningite cérébrospinale et démontra la présence du méningocoque intracellulaire.

Ce cas présente comme particularités intéressantes : le fait d’avoir été absolument éloigné de toute épidémie, la brusquerie du début avec accidents comateux d’emblée, une amélioration progressive, quoique lente, suivie d’une recrudescence terminale', ces variations symptomatiques ont dû traduire des variations parallèles des lésions, c’est-à-dire une première invasion violente, un

arrêt du processus et une régression momentaribc, enfin une nouvelle poussée inflammatoire. Ce type évolutif est assez spécial. Les cas sporadiques sont intéressants parce qu’ils tendent à démontrer que le méningocoque peut vivre très longtemps en saprophyte dans le naso-pharynx jusqu’au jour où il retrouve sa virulence sous l’influence d’une cause occasionnelle.

Cette observation, recueillie au début de l’année 1901 à la clinique de M. Haushalter, a été publiée à une époque où la méningite cérébro-spinale n’était pas répandue en France comme elle l’est aujourd’hui et où certaines de ses formes cliniques n’étaient pas encore décrites.

Leptoméningite suppurée d’origine otique [n« i].

Observation, publiée avec M. Paul Jacques, d’un jeune homme de 21 ans tombé dans un état comateux cinq jours avant son entrée à l’hôpital et présentant, en même temps que des symptômes méningés, une otorrhée ancienne. Le diagnostic dut rester hésitant entre diverses variétés de complications endocraniennes des otites. La trépanation de l'apophyse mastoïde gauche montra une suppuration de l’antre, sans lésions osseuses ni duremériennes sous-jacentes. Le malade succomba le septième jour de son affection.

A l’autopsie, leptoméningite suppurée dtffwse avec abcès miliaires, ceux-ci prédominant à la région pariétale droite et simulant au premier abord des granulations tuberculeuses. L’examen bactériologique démontra l’existence d’un seul et même agent pathogène (un des streptocoques dits conglomérés) dans les annexes de l’oreille, dans l’exsudât méningé et dans les abcès miliaires.

Il s’agit donc bien d’une méningite d’origine otique, mais, contrairement à ce qui est généralement observé, il n’y a pas eu transmission directe de l’infection auriculaire aux méninges par propagation de voisinage. La suppuration méningée est due, comme les abcès miliaires des organes, à la diffusion generale par voie sanguine ou lymphatique de l'infection primitivement localisée à l’oreille.

Abcès cérébral, méningite îronto-pariétale et abcès vertébral au cours d’une bronchopneumonie [n' 64].

Observation clinique et anatomo-pathologique, publiée avec M. J. Parisot; malade âgé de 56 ans, symptomatologie fruste.

Abcès cérébraux juxta-méningés [n« 94}.

Abcès multiples siégeant en divers points, surtout dans les circonvolutions de l’insula des déüx côtés, chez un adulte atteint simultanément de leptoméningite àiippûrée à pneumocoques et de pjieumonie du sommet. Les abcès,, tous voisins des méniages et situés au fond de sillons ou de scisfi^ef, paraissent s’être formes secondairement aux lésions banales de méningite (abçes juxtaméningés par propagation de voisinage).

Méningite et ligne blanche surénale [n-154|.

Méningite tuberculeuse chez un homme de 23 ans, secondaire à des lésions pulmonaires, ganglionnaires et cutanées; évolution typique, syndrome complet, sauf les troubles vasomoteurs; la raie méningitique est remplacée par une ligne Manche surrénale pendant toute l’évolution de la méningite, les alternatives decolor ration du visage sont très peu marquées. Malgré l’impo.ssibilité de pratiquer la ponction lombaire et de faire l’autopsie pour vérifier les lésions, je conclus qu’il s’agit réellement d.e méningite tuberculeuse, vu la précision des symptômes, et non de la forme pseudo-méningitique du syndrome d’insuffisance surrénale aiguë (Sergent). J’attribue ce fait paradoxal à la coexistence de la granulée méhingée et de granulations contemporaines atteignant les surrénales et produisant une insuffisance aiguë partielle de ces organes. Un cas analogue a été publié depuis lors par MM. Siredey et Tinel.

Méningite tuberculeuse ambulatoire, hémorrhagie cérébrale et méningée, inondation ventriculaire [n» 42].

Etude clinique et anatomique du cas d’un ferblantier de 59 ans, artérioscléreux, étant « tombé » plusieurs fois depuis quelques jours, mais ayant continué son travail sans difficulté. Ictus en travaillant en plein soleil : hémiparésie gauche variable, troubles

pupillaires, tendance à la contracture, coma intermittent, mort brusque le 7» jour. Nombreuses granulations de la convexité, hémorrhagies sous-arachnoïdiennes diffuses, foyer hémorrhagique dans le lobe frontal droit et inondation ventriculaire. Tubercules crétacés des poumons. 11 s’agissait donc d’un type intermédiaire entre le type apoplectiformé de là méningite tuberculeuse de l’adulte et le type ambulatoire latent (Chantemesse), avec complications d’accidents hémorrhagiques explicables par l’état antérieurement défectueux des.^l^res. ..*

Observations et documents' iti Thèse de M. Arnould : Formes anormales de la méningite ''tuberculeuse chez l’adulte, Nancy, janvier 1906.

Hémorrhagie méningée, aplasie génitale [n» 95].

Femme de 51 ans, ictus; mort en deux heures; inoiidation ventriculaire et méningée très abondante par rupture d’une artériole de la base; crâne très épais. Cette femme qui n’avait jamais été réglée a des organes génitaux internes comme ceux d’une fillette de 7 à 8 ans, avec divers stigmates d’infantilisme. Absence de renseignements précis sur les antécédents.

Un cas de méningite chronique (mycosique?) [n»97].

Un forgeron âgé de 32 ans, sans antécédents pathologiques intéressants,est pris en octobre 1902 de céphalée; quelques mois plus tard, amaurose progressive de l’œil gauche (cécité complète au milieu de 1903). En novembre 1903, première crise nocturne de tremblements; quinze jours plus tard, crise convulsive généralisée suivie de vomissements. Entre temps, amaurose progressive rapide de l’œil droit, persistance de la céphalée, vertiges, bourdonnements d’oreille, douleurs nuchéales et rachidiennes, zones d’hyperesthésie, trémulations fibrillaires, etc.; aucun trouble intellectuel. Insuccès du traitement mercuriel intensif institué à deux reprises. Le liquide céphalo-rachidien contient peu d éléments, surtout des lymphocytes. Série de crises convulsives inégalement espacées ; chaque crise est suivie d’une exacerbation des douleurs et parfois de troubles moteurs passagers. Le bromure atténue les crises; Cinq mois après la première crise (18 mois

environ après le débnl de U ecpUlèe), amaigrissement rapide, délire, gâtisme, mort dans le coma.

A l’autopsie, louehissement général des memnges avec adhérence plus grande que normalement (sans prédominance aux lobes frontaux); granulations épendymaires tapissant les ventricules. L’épaississement méningé est considérable à la base, on il nivelle toute la région, englobant les nerfs; il est forme de lamelles superposées. L’étiologie reste obscure; une forme mycosique [Zpergillus] a été trouvée entre ces lamelles, mais son action pathogène n’a pu être démontrée avec certitude.

Kystes des plexus choroïdes [n» 96].

Trouvaille d’autopsie, sans histoire clinique propre, chez alcoolique mort de delirium tremens.

3® Tabes, Paralysie générale,

Syphilis cérébrale et spinale.

Le rôle de la syphilis dans l’étiologie de la paralysie générale (avec M. le prof. Spillmann) îii® 74].

De l’étude documentée de 75 malades, M. le prof. Spillmann et moi avons conclu ce que voici :

La paralysie générale débute ordinairement entre 32 et 45 ans, époque où l’homme doit fournir son maximum de rendement (gra-^ phique démonstratif). Les conséquences sociales de ce fait sont , très importantes.

Les professions ne fournissent pas de conclusions formelles; souvent vie cérébrale relativement active.

Dans 7 cas, association de tabes et de paralysie générale.

Fréquence de la syphilis avouée ou prouvée : nous nous montrons sévères dans l’appréciation des faits révélateurs de la syphilis ; et cependant nous trouvons la syphilis certaine chez 60 malades c’e’st-à-dire dans 81 0/0 des cas. En y ajoutant les cas où elle est très probable, on arrive à 92 0/0. La proportion de la syphilis certaine dans les quatre cinquièmes des cas se retrouve dans les statistiques de Strumpell, Mendel, MacDowall, Bonnet, Régis, Four-

nier, Raymond, etc. (1). La proportion est toujours plus forte dans les statistiques des hôpitaux que dans celles des asiles publics, et plus forte encore en clientèle bU dans un asile privé (sur 58 malades d’hôpital : certitude 40 fois seulementj probabilité 8. Sur 21 malades de clientèle, certitude 20 fois).

Par comparaison avec diverses statistiques, nous admettons, comme M. Fournier, que la paralysie générale suit la syphilis dans le délai moyen de 6 à 12 ans, avec maximum de 10 ans (graphique démonstratif). Tous nos malades avaient eu des syphilis d’intensité moyenne ou légère', le traitement avait été presque toujours nul ou insuffisant.

Les antécédents autres que la syphilis sont peu importants; cependant l’alcoblisme a été trouvé chez 30 0/0 des malades, mais habituellement associé à la syphilis. Un céltain degré de prédisposition nerveuse intervient, mais ne suffirait pas à produire la paralysie générale sans la syphilis.

La syphilis laisse si loin derrière elle tous les autres facteurs étiologiques qu’il faut lui assigner le premier rôle : la paralysie générale est l’apanage à peu près exclusif des syphilitiques ; les probabilités de devenir paralytique général sont nulles ou extrêmement faibles pour tout individu qüi n’a été touché ni par la syphilis acquise, ni par la syphilis héréditaire.

Nous discutons ensuite la manière dont on peut comprendre les rapports de la syphilis et des lésions de méningo-encéphalite; si elles ne sont pas toujours de nature syphilitique, elles sont, du moins, d’origine syphilitique.

Association de la paralysie générale avec des syphilides cutanées en évolution (avec M. le prof. Spillmann) [n» 71].

Malade syphilitique depuis Tàge de 29 ans, ayant depuis deux ans des syphilides palmaires psoriasiformes bilatérales et, depuis un an, des symptômes de paralysie générale progressive. Le traitement guérit les mains du malade et améliore à peine son état cérébral.

(l) Ôq trouve ausssi cètte proportion, et même une proportion plus èlevéë, dans les travaui récents sur la réaction de Wasserhiann.

Syphilides serpigineuses chez un ataxique (aveoM. le prof. Spi.x.mann)

PréJeitation, en 1906, d’un ataxique, âgé de 48 ses

premières douleurs fulgurantes à l’âge de 34 ans, en 1892 et che . lequel existent des syphilides serpigineuses tuberculo-squameuses sur un avant-bras; et sur diverses régions du corps des cicatrices de mêmes lésions, toutes postérieures au début du tabes. Guérison complète et rapide des lésions cutanées par le traitement iodo-hydrargyrique, amélioration de l’ataxie.

Des lésions syphilitiques en évolution au cours des aîïections parasyphilitiques (avec M. le prof. Spillmann) [n»82].

A propos des malades ci-dessus, M. le prof. Spillmann et moi passons en revue les observations publiées par MM Gaucher et Lbonneix, Raymond et Guillain, Brissaudet Oberthur, P. Marie et Pietkiewicz, etc. De telles coïncidences, intéressantes au point de vue delà pathologie générale et en raison de l’interprétation

qu’elles comportent, soni/wes. La présence de lésions cütanees

syphilitiques chez un malade atteint d’une affection parasyphilitique permet parfois un diagnostic précoce, entraînant un traitement précoce, toujours plus efticace qu’un traitement tardif; ces lésions sont providentielles quand le médecin traitant hesite a reconnaître l’origine syphilitique de l’affection nerveuse. Cette conclusion, identique à celle de MM. Raymond et Guillaiti, est à rapprocher de celle de M. G. Etienne pour les malades atteints d’anévrisme.

La coïncidence ne prouve rien contre \origine syphilitique du tabes et la paralysie générale démontrée par la clinique; au contraire, puisqu’elle contirme l’existence de la syphilis chez les malades. En exerçant son action indirecte sur l’axe encéphalomédullaire, la syphilis ne cesse pas d’exister chez le malade en tant que syphilis; elle peut donc encore produire des lésions de nature syphilitique (gommes, syphilides circinées, lésions.psoriasiformes).

Le rôle de la syphilis dans l’étiologie du tabes dorsalis (avec M. le prof.

Spillmann) [n° 186].

Enquête étiologique portant sur 105 tabétiques. Discussion détaillée de la fréquence des divers facteurs! Le tabes débute le

(svD sot) saevi

plus fréquemment entre 32 et 45 ans, et d’une manière appréciable pendantune dizaine d’années plus tard (fig. 1, reproduite ci-contre).

TABES (84 aS)