RECHERCHES SUR LA MOELLE OSSEUSE

Lorsque nous avons publié, en 1896, en collaboration avec M. le professeur G. H. Rooeh, nos premières recherches sur la moelle osseuse, l'étude des organes

laires bourrés de

Les modifications que présente la moelle osseuse au cours des infections et des intoxications constituent un des exemples les plus saisissanls qu’on puisse citer des synergies fonctionnelles et des sympathies morbides. Même quand elle paraît limitée à une portion restreinte, même quand elle semble cantonnée en un point circonscrit, l’infection provoque dans l'organisme tout entier des manifestations réactionnelles. Envisagée à ce point de vue, l’histoire des réactions ostéomédullaires nous apparaît comme un chapitre d’une étude plus générale. 11 semble cependant que les modifications qui surviennent dans la moelle osseuse sont plus marquées et plus appréciables que dans tout autre tissu. Ces modifications sont de deux ordres : les unes représentent des réactions fonctionnelles; les autres, des altérations pathologiques. Les premières traduisent le réveil de l’activité du tissu; elles nous font saisir la genèse des éléments cellulaires qui, charriés par le sang, seront transportés aux points attaqués par les germes infectieux et tenteront de les arrêter et de les détruire. Les secondes sont les conséquences de l’attaque dirigée par les agents pathogènes; elles nous montrent l’étendue des lésions qu’ils

profonde de la tunique interne très épaissie, au niveau de la couche élastique et musculaire. Or on peut se demander aussi, à propos de l’aorte, si la lésion siège au niveau de la tunique interne, ou si elle n’est pas en réalité localisée dans une sorte d’annexe de la tunique moyenne, puisque les lamelles élastiques au milieu desquelles se trouvent les altérations athéromateuses naissent probablement des couches les plus internes de la tunique moyenne.

c) Dans l’alhérome aortique expérimental du lapin on trouve parfois, mais non toujours, un épaississement considérable de la tunique interne par hyperplasie élastique et musculaire. Normalement l’endarlère du lapin est si mince que l’endothélium semble reposer directement sur la dernière lame élastique. On note des lésions dégénératives du tissu hyperplasié. Il existe de plus des plaques calcaires dans la tunique moyenne ainsi que des lésions profondes des fibres élastiques et des cellules musculaires.

Chez l’homme la lésion touche principalement la partie interne du tissu élastique et musculaire, celle que l’on attribue à l'endartère si épaisse dans l’aorte humaine. Chez le lapin, dans l’athérome expérimental, la lésion est au contraire plus marquée dans les parties externes du tissu élastique et musculaire, dans celles que l’on attribue à la tunique moyenne. Mais ces différences sont, en réalité, secondaires ; elles dépendent des différences de structure qui existent entre l’aorte normale de l’homme et celle du lapin. Le fait primordial, c’est que, chez l’homme comme chez le lapin, les foyers de dégénérescence siègent dans le tissu élastique et musculaire des artères.

Conclusion. — Identité de l’athérome humain et de l’athérome expéri- ■ mental.

L'artériosclérose. Anatomie pathologique et pathogénie. La Presse médicale, 17 novembre 1906, p. 743.

De l'athérome artériel. Discussion à l’occasion d’une communication de M. Loeper sur « les poisons alimentaires et l’athérome ». Congrès français de Médecine, 9" session, 1907, p. 59.

Athérome artériel et calcification. Société de Biologie, 29 juin 1907, p. 1189.

Pathogénie de l’artériosclérose. Société de Biologie, 19 octobre 1907, p. 343.

On considérait en général l’artériosclérose comme une endartérite chronique, lésion irritative, à évolution très lente, caractérisée surtout par l’épaississement de la tunique interne. Il faut en réalité établir une distinction entre les artérites chroniques qui relèvent de processus inflammatoires et les lésions artérioscléreuses. Celles-ci ne sont nullement inflammatoires, mais elles présentent à la fois un caractère hyperplasique et dégénératif. La paroi des artères malades est plus épaisse que normalement par suite de l’hyperplasie des

par une sorte de clivage, en un certain nombre de lamelles secondaires; les lamelles restent indépendantes dans toute la circonférence du vaisseau ou se réunissent à nouveau après s’être séparées. Entre les lamelles se trouvent du tissu conjonctif en dégénérescence hyaline qui se colore en rouge brillant par le Van Gieson et des cellules musculaires à grand axe parallèle à la direction du vaisseau. La couche musculaire est le plus souvent épaissie ; parfois cependant cette couche semble, au contraire, amincie et comme remplacée par les lames élastiques dédoublées. Les cellules musculaires sont fréquemment altérées : le noyau se colore mal, le proloplasma est creusé de vacuoles. Enfin il existe des lésions de dégénérescence graisseuse plus ou moins intenses. On constate, à l’aide de techniques spéciales (méthode de Fischer), la présence de graisse soit h l’état diffus, soit collectée en gouttelettes. Ces altérations siègent le plus souvent au niveau des lamelles élastiques dédoublées, mais on les observe aussi dans la couche musculaire ou dans la lunique interne. Il semble parfois que le tissu élastique lui-même soit remplacé par la graisse.

Les plus fines ramifications des artérioles viscérales sont parfois atteintes. Les cellules musculaires confondues se colorent en jaune brillant par le Van Gieson, elles sont plongées dans une substance réfringenle. On trouve aussi de la graisse dans la paroi des artérioles. Cette graisse siège en dedans des cellules' musculaires ou de la mince lame élastique interne; parfois, elle envahit les cellules musculaires ou la lumière du vaisseau qu’elle oblitère.

Il n’est pas jusqu’aux capillaires qui ne soient souvent altérés. Les capillaires des glomérules rénaux, par exemple, ont leur paroi épaissie par infiltration d’une substance qui se colore en jaune rosé par le Van Gieson ; ils sont souvent atteints de dégénérescence graisseuse. A un stade plus avancé, ces vaisseaux peuvent disparaître totalement, remplacé par du tissu ayant subi la transformation hyaline.

Comparons les lésions artérioscléreuses, ainsi comprises et netiement séparées de l’endartérile chronique, avec les altérations athéromateuses L’analogie est évidente. Dans les deux cas, il existe des modifications hyperplasiques dufssu élastique avec dédoublement de la lame limitante interne. Dans l’athérome, les lésions dégénératives sont particulièrement intenses; elles aboutissent au ramollissement du tissu; on trouve, comme dans l’artériosclérose, de la dégénérescence graisseuse des éléments constilulifs de la paroi du vaisseau mais cTst erV<S “a PlUS d ' autl i e /.P rocessus dégénératifs et notamment l’infiltration ca.lca.re qui donne aux lésions un aspect particulier. Le tissu pathologique «æKÏ 1 f melle , s Ia membrane élastique interne dédoublée;

siègent A , P 1SS ? e r 'P de- Dans *«°rte, les altérations athéromateuses siègent dans la couche élastique et musculaire, couche développée à la limite des tuniques moyenne et interne par un processus hyperplasique. L’identité est

L’hyperplasie élastique et musculaire, qui est le premier stade des lésions artérioscléreuses, constitue un processus d'adaptation et de défense de la paroi vasculaire. Quand la tension artérielle s’élève, et surtout quand il se produit des changements rapides et fréquents de pression, les iissus élastique et musculaire s’hyperplasient comme s’hypertrophie tout organe qui fonctionne beaucoup. Quand les lésions inflammatoires ou nécrotiques ont déterminé ou ont tendance à déterminer l'affaiblissement de la paroi de l’artère, les tissus élastique et musculaire s’hyperplasient pour maintenir l’intégrité anatomique et fonctionnelle

Certains, poisons sont particulièrement nocifs pour le système artériel; c’est ainsi que l’adrénaline sécrélée en trop grande abondance produit des lésions

des parties dégénérées et ramollies, si les régions altérées dont la résistance est amoindrie n’étaient pas consolidées par l’infiltration de sels calcaires.

Dans les petites artères on trouve aussi les modifications hyperplasiques avec processus dégénératifs qui caractérisent l’artériosclérose. Dans les fines ramifications apparaît un nouveau procédé de défense tardive : l’oblitération du

Le processus est identique dans l’athérome expérimental. Diverses substances

quelque temps des parties voisines, puis finit par se confondre avec le tissu conjonctif fibreux.

Envisageant la pathogénie générale du tissu de sclérose, nous avons distingué deux grandes variétés de sclérose. Certaines scléroses sont causées par l’évolution spéciale d'éléments anatomiques surajoutés aux tissus existant antérieurement. Nous désignerons cette variété de sclérose sous le nom de sclérose additionnelle ou épyphosclérose (fai «pg, en plus du tissu). L’évolution des- lésions se fait souvent en deux phases; l'organe atteint d’épyphosclérose s’hypertrophio d’abord, puis, dans une deuxième période, survient l’atrophie quand le tissu néoformé tend à se rétracter.

Tout autre est la genèse de la deuxième variété de sclérose. Ici le tissu pathologique n’est pas surajouté aux éléments préexistants, mais il prend la place de certaines portions détruites de l’organe. Il s’est formé une véritable cicalrice h la place des éléments nobles disparus. Nous désignerons celle variété de sclérose sous le nom de sclérose de remplacement ou antyphosclérose (4m tfrg, à la place du tissu). L’organe sclérosé ne passe pas par une phase d’hypertrophie. L’atrophie est immédiate et primitive, causée par l'affaissement des parties de l’organe détruites, puis remplacées par du tissu de sclérose.

La néphrite interstitielle des artérioscléreux rentre manifestement dans la classe des antyphoscléroses.

Action hypertensive de la couche corticale des capsules surrénales (avec M. Louis Bloch).

Académie des Sciences, 10 juin 1907.

On a objecté qu’à l’exception de quelques cas récents où l’augmentation de volume de la médullaire a été constatée, toutes les observations d’hyperplasie surrénale, lant chez les athéromateux que chez les sujets atteints de néphrite avec hypertension, n’ont trait qu’à l’hypertrophie de la couche corticale.

Les .extraits de substance corticale entière de glandes surrénales de cheval, ceux pratiqués avec des adénomes, avec la partie superficielle et avec la partie profonde de la substance corticale déterminent, bien que ne contenant pas d’adré-

Néphrite chronique cause d’artériosclérose. La Presse médicale, 13 avril 1907, n° 30.

S’il est bien établi que l’artériosclérose détermine des lésions rénales, inversement les altérations des reins constituent une cause d’artériosclérose, Deux observations, que j’ai recueillies chez un homme de trente-cinq ans et un jeune garçon de seize ans et demi, sont tout à fait démonstratives.

Les petits signes de l'artériosclérose. La Presse médicale, 23 octobre 1907, p. 689.

J’ai groupé sous le nom de petits signes de l’arlériosclérose une série de symptômes précoces qui ont la valeur d’indices propres à donner l’alarme. Ces manifestations sont en rapport avec des troubles légers et variables des circulations locales.

Troubles généraux. — Moindre aptitude au travail ; fatigue plus facile. Le visage exprime la lassitude. Intolérance pour l’alcool et le tabac.

Troubles vaso-moteurs. — Alternatives de pâleur et de rougeur. Face vultueuse ou pâleur inusitée. Sensation de froid.

Troubles nerveux. — Diminution de l’activité cérébrale; dyslexie. Modifications du caractère. Céphalalgie. Sensations anormales dans les membres et parésie. Névralgies et douleurs. Vertiges. Troubles du sommeil. Neurasthénie. Névrose traumatique.

Troubles de l’ouïe.

Troubles oculaires. — Troubles permanents ou passagers de la vision.

Troubles respiratoires. — Légère dyspnée d’efforts.

Epistaxis.

(Edème.

Troubles cardiaques.

Hypertension artérielle. — Si l’absence d’hypertension ne permet pas d écarter définitivement le diagnostic d’artériosclérose, sa présence constitue néanmoins un signe de très grande valeur.

Symptômes rénaux.

De l’angine de poitrine. Archives des Maladies du cœur, des vaisseaux et du saur, 1908, p. S64.

Étude clinique de l’angine de poitrine. La distinction classique entre l’angina major et 1 angina minor est trop absolue. Certes, l’accès d’angine grave est parfois tout à fait caractéristique. Certes aussi, l’accès d’angine bénigne, quand il survient chez une hystérique avec tout le cortège des phénomènes accessoires et avec sa bruyante évolution, ne laisse non plus guère place au doute.