CLINIQUE MÉDICALE - ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

Des infections mixtes dans la tuberculose pulmonaire (thèse doot, Montpellier, 1895, Goulet édit,).

En dehors de toute idée doctrinale, h l’aide de faits étudiés par les méthodes bactériologique cl anatomo-pathologique, sous le contrôle de noire regretté maître le professeur Kiener, nous essayons de nous faire une opinion sur le rôle et la valeur des infections mixtes dans la tuberculose pulmo-

Nous envisageons cette question successivement dans ses rapports avec la fièvre hectique et'avec les inflammations pulmonaires.

1. — En ce qui concerne la fièvre hectique, nos résultats s’ajoutent è ceux de Straus et de Petruschky pour témoigner dans leur ensemble que la fièvre hectique des tuberculeux n’est pas le produit de l'infection du .sang par les pyogènes ordinaires : streptocoques, staphylocoques...

Quand le sang est infecté, c'est accidentellement ou dans les derniers moments de la vie ; et cette infection sanguine contingente ou terminale ne saurait expliquer d'une façon générale la fièvre commune des phtisiques

Mais du fait qu’on ne trouve pas ordinairement de microorganismes dans le sang des tuberculeux, il n’est pas permis de rejeter le rôle des Infections secondaires dans la production de la fièvre hectique, qui ne ressemble pas à la fièvre tuberculeuse proprement dite.

Si la fièvre hectique des tuberculeux n’est pas le résultat d'une véritable inféction du sang par les microbes pyo-

gènes que l’on trouve associés dans les lésions ulcéreuses du poumon au bacille dç Koch, elle peut être attribuée à l'intoxication du sang par les toxines pyogènes dont Buchner a montré les propriétés pyrétogènes.

Donc, tout en éliminant en général la nature septicémique de la fièvre hectique (ainsi qu’en témoignent à nouveau les recherches de Schabad, de Beco et de Pierre Teissier), on peut invoquer encore sa nature toxémique par intoxication secondaire ou intoxication mixte.

11. — Dans la tuberculose pulmonaire, l’infection secondaire peut rendre compte de certains processus pneumoniques communs et jouer un rôle important,, au moins préparatoire, dans le développement de la pneumonie caséeuse, dont la nature tuberculeuse reste cependant entière. Le développement des noyaux de pneumonie hautement fibrineuse, des foyers de pneumonie franchement suppurée, de la pneumonie ulcéreuse grise des tuberculeux, doit lui être en tout ou en partie rapporté.

La pneumonie catarrhale diffuse manquant de spécificité, peut être considérée, suivant les cas, comme de nature tuberculeuse, de nature différente, pneumococcique, streptococcique..., ou encore de nature mixte. Tantôt nous trouvons au niveau des lésions pneumoniques les micro-organismes de l’infection secondaire, à l’exclusion du bacille tuberculeux, que nous ne rencontrons que dans les lésions de tuberculose typiques. Tantôt nous ne trouvons au niveau des lésions pneumoniques ni bacilles tuberculeux ni autres micro-organismes, le bacille existant toujours au niveau des lésions nettement tuberculeuses et les agents d'infection secondaire se montrant au niveau de dépôts fibrineux de la plèvre en rapport avec les lésions pneumoniques.

La difficulté de l'étude des infections mixtes dans la tuberculose pulmonaire consiste surtout à établir le rôle respectif de chaque élément infectieux ou toxique dans les processus pneumoniques communs, et nous sommes conduits à adop-

ter uae opinion éclectique, de par l’anatomie pathologique et ta bactériologie.

Cdiniquement, l’infection bacillaire et l’infection secondaire peuvent s’appeler réciproquement, se manifester séparément ou combiner aussi leurs actions ; en pareil cas, le processus tuberculeux acquiert d’ordinaire une intensité et une rapidité d’extension qu’il doit à l’influence du processus associé.

Dans la tuberculose ulcéreuse chronique, la fréquence et l’importance des infections mixtes ne sauraient être méconnues, en raison de la facilité avec laquelle se produisent les infections secondaires, qui peuvent être rendues responsables de précipiter le dénouement fatal.

l’armi les observations qui servent de base à ce travail, l’une d’elles nous paraît devoir être considérée comme une pseudo tuberculose pulmonaire à streptobacilles.

En somme, tout en laissant intacte la doctrine française de l’unité des processus tuberculeux, on est autorisé h admettre que, le bacille de la tuberculose et les agents d’infection secondaire étant susceptibles respectivement de produire l’alvéolite catarrhale ou fibrineuse, il puisse résulter du fait de l’association microbienne ou toxinique des lésions anatomiques combinées, auxquelles pourraient correspondre des manières particulières d’évolution.

(Ce travail est plusieurs fois cité dans le Rapport de M. le professeur Widal sur les Associations microbiennes et infections mixtes. Gong, de Méd., Montp. 1898).

Du diagnostic précoce de la tuberculose humaine par de faibles doses de tuberculine (avec M, Ghassbt, Académie de Médecine, 25 février 1896).

C’est une vérité banale aujourd’hui que de proclamer la grande utilité pour le médecin d’un diagnostic précocs de la tuberculose.

L’injection de la tuberculine brute constitue à ce point de vue un moyen de diagnostic très pénétrant par la réaction

lhermiquf, qu’elle développe chez les sujels tuberculeux apyrétiques et non phtisiques. Aux doses faibles où nous l'avons employée, cette substance s’csl montrée absolument inolïensive.et d'une utilité dont on ne saurait se priver pour éclairer les diagnostics incertains.

La dose utile a été de 2 ou 3 dixièmes de milligr. pour une première injection et de 5 dixièmes de milligr. pour une seconde. A ces doses faibles, nous avons obtenu des réactions thermiques démonstratives qui nous ont permis de dépister la tuberculose chez des malades dont le diagnostic nosologique eût été impossible sans ce moyen : tels dès-cas d'induration pulmonaire, de méningite rachidienne et cérébrale, de maladie d’Addison.

Pour ne pas laisser passer inaperçues certaines dé ces réactions, il faut se rappeler qu’elles sont parfois tardives.

M. le professeur Ilutinel, avant nous, avait montré l’intérêt qui s’attache au diagnostic précoce de la tuberculose infantile par les injections de tuberculine è dose minime au point de vue prophylactique et thérapeutique. ( Thèse de Gaffié, Paris 1895).

M. le professeur Landouzy, depuis lors, s’est déclaré le partisan convaincu de cette méthode. (Les Sérolhérapies. 1898).

Nous pensons qu'employée prudemment, à bon escient, la tuberculine peut rendre de grands services par la réaction pathognomonique qu’elle développe chez les tuberculeux, h un moment où aucun autre signe ne permet encore de caractériser l’infection bacillaire.

Diagnostic de la tuberculose humaine par la tuberculine à très

faibles doses (avec M. Grasset, V Congrès de Médecine, Lille 1899),

■Assurés de l’innocuité et de la valeur diagnostique de l'épreuve de la tuberculine, nous apportons 28 faits nouveaux qui confirment et précisent nos premiers essais.

Nous nous sommes servis d’un échantillon, envoyé parle professeur Borrel de l'Institut Pasteur, de tuberculine préci-

pitée : 50 milligr. dissous dans 5 centim cub d’eau et glycé fine-à parties égales', tuant le cobaye tuberculeux de un mois 5 un mois et demi è la dose de 4 milligr.

Aux doses de 1 à 2, rarement 3 dixièmes de milligramme, cette tuberculine nous a donné des résultats que nous considérons comme très significatifs.

A. — Epreuve de la tuberculine négative ; 14 cas.

a) Sur ces 14 cas qui n’ont pas réagi, nous en trouvons d’abord six chez lesquels l’absence de tuberculose a été entièrement vérifiée, preuve que la réaction n’est pas commune et banale.

Emphysème et bronchite chronique.

Epilepsie essentielle.

Cardiopathie mitro-artérielle.

Abcès post-dothienentérique du foie !

Carcinose péritonéale !

Sarcome du rein '

Vérification

opératoire

i) Deux cas de syphilis, l’une secondaire, l’autre tertiaire, n’ont pas réagi.

c) De même, trois cas de phtisie pulmonaire (accoutu-

d) Restent trois cas de pleurésie ou bronchite sans réaction qui n’ont pas été suivis assez longtemps pour que le diagnostic de non tuberculose ait pu être vérifié ou infirmé.

B. — Epreuve de la tuberculine positive : 14 cas. ai Sur ces 14 cas positifs nous en trouvons d'abord quatre pour lesquels la tuberculose a fait ultérieurement sa preuve.

Pyothorax pneumococcique suivi de tuberculose pulmonaire : vérification un an après.

Fièvre typhoïde avec séro diagnostic-positif. Congestion du sommet ; un an après tuberculose pulmonaire, tumeur blanche du genou ; vérification opératoire.

Pleurésie interlobaire suppurée. Tubercules caséolibreux à l’autopsie.

Lupus de la face reconnu tuberculeux à l’examen microscopique.

à} Deux faits de tuberculose pulmonaire au début confirmée par l’évolution ultérieure.

c) Quatre cas pour lesquels la tuberculose est très probable sans être absolument démontrée.

Pleurésie sérofibrineuse, induration du sommet droit avec anémie et hérédité tuberculeuse.

rf) Enfin trois cas pour lesquels le diagnostic clinique reste hésitant.

Pleurésie interlobaire. Chloro-anémie Bronchite.

Dans aucun cas, nous n’avons observé de contradictions entre l’épreuve de la tuberculine et les données cliniques.

Pour apprécier comme il convient ce mode d’investigation,

11 faut employer la tuberculine h faibles doses, en solution fraîchement préparée, et la réserver aux cas suspects ou douteux.

Le sujet à éprouver doit être apyrétique, mis au repos, et sa température relevée toutes les 3 à 4 heures.

L’élévation thermique observée doit atteindre 1“ et le dépasse plus souvent.

D’une façon générale, la réaction thermique commence de

12 à 24 heures après l’injection et dure 12 à 48 heures, le maximum étant compris entre 20 el^ü heures. Aussi est-il préférable de faire l’injection le soir.

11 importe que le laboratoire qui livre une tuberculine au clinicien la définisse d'une façon rigoureuse (les doses de 1 et2 décimilligr. employées dans cette série d’observations, calculées sur un poids connu de tuberculine précipitée, ne peuvent être opposées à nos doses de 1896, 3 et 5 décimilligr., calculées sur une tuberculine brute).

Les injections de tuberculine à faibles doses, faites suivant les règles, constituent un moyen inoffensif et précieux de diagnostic précoce de la tuberculose humaine. Nous considérons l'épreuve de la tuberculine comme le réactif électif des tuberculoses commençantes fermées et cachées.

Etude clinique des injections intraveineuses et sous-cutanées d'eau salée

dans le traitement des infections et des intoxications (pneumonie, septi¬

cémies, fièvre typhoïde, dysenterie, choléra, urémie) avec M. Bosc,

Traitement des dysenteries graves par les injections intraveineuses d'eau

salée (avec M. Bosc, Presse médicale 1897, n" 51). ‘

Cette étude, appuyée par nos recherches antérieures de médecine expérimentale et basée sur 23 observations personnelles suivies de très près, la plupart dans le service de mon Maître le professeur Grasset, montre les succès remarquables que l’on peut retirer de l’emploi des injections salées dans des cas où le pronostic le plus grave avait été porté — et lorsque la guérison n’a pu être obtenue, l’autopsie nous a toujours montré le caractère irréparable des lésions. Aussi sommes-nous convaincus de l’intérêt majeur qu’il y a à ne pas considérer cette méthode thérapeutique comme une ressource ultime et croyons-nous que les injections salées sont formellement indiquées dès que l'état du malade inspire des craintes sérieuses.

Comme les injections salées ont été faites à des périodes différentes de la maladie, avec une intensité variable, tantôt dans les veines, tantôt sous la peau, comme les effets en ont été suivis de la façon la plus minutieuse, nous pemsons pouvoir en tirer une étude précise au point de vue des symptômes et des indications.

Pneumonie. — Les injections intraveineuses employées dans des cas de pneumonie (adynamique, migratrice...) peuvent donner d’excellents résultats, même lorqu’elles sont faites à une période avancée, alors qu’il n’y a aucune tendance à la résolution On est frappé dans les cas favorables de l’étroite ressemblance qui existe entre les réactions provoquées par l'injection pour amener la guérison et celles qui caractérisent la crise naturelle.

Les injections sous-cutanées peuvent donner également

d’heureux résultats. Elles produisent une réaction analogue mais moins rapide et en général moins intense ; aussi ne faut-il pas compter sur elles avec trop de confiance, et dans le cas où une à deux injections sous-cutanées se sont montrées inactives ou insuffisantes, convient-il de ne pas tarder à recourir à l’injection intraveineuse.

Septicémies médicales. — Les injections intraveineuses et les injections sous-cutanées peuvent amener la guérison de septicémies des plus graves (septico-pyohémies avec arthrites suppurées, eschares volumineuses). Dans ces cas, l’injection intraveineuse est appelée à arrêter les progrès menaçants de l'infection, à juguler ses retours offensifs, tandis que l'injection sous-cutanée ne peut être considérée en l’espèce que comme uu auxiliaire utile.

Fièvre typhoïde. — Nos résultats, négatifs au point de vue de l’issue de la maladie, ne sauraient infirmer l’action favorable des injections intraveineuses dans les fièvres typhoïdes graves. Elles sont susceptibles de déterminer des réactions qui luttent contre l’infection et de remonter le système cardio-vasculaire ; seulement elles ne doivent pas être différées jusqu’à la période agonique.

Les injections sous-cutanées, surtout faites en série, sont d’une grande utilité thérapeutique par leur action sur l’état général, le cœur, la pression sanguine et les urines, moins complète sur la courbe thermique et la fréquence du pouls.

Urémie. — Les injections salées ont développé les mêmes effets favorables que dans les maladies infectieuses précédentes.

Choléra. — Les injections intraveineuses sont complètement indiquées dans Ic.s cas de choléra foudroyant algocyanique, comme l'a montré avant nous M. le professeur Hayem, et dans ces cas on ne peut établir de parallèle entre les injec-

lions intraveineuses et les injections sous cutanées qui sont alors absolument insuffisantes.

La maladie peut être rapidement jugulée. Une réaction régulière développée par l'injection permet de porter un pronostic favorable, tandis que les réactions incomplètes et passagères rendenl.le pronostic mauvais, bien qu’il y ait lieu de penser que ce dernier puisse encore être modifié par de nouvelles injections.

Dysenterie. — Dans les cas de dysenterie très grave, les injections intraveineuses peuvent provoquer encore la guérison, alors que les injections sous-cutanées se sont montrées insutfisantes.

En dehors des effets de chaque injection sur la calorification, le pouls, la pression sanguine, la respiration, la diurèse et des phénomènes généraux, l'injection intraveineuse diminue d’une façon remarquable le nombre et les caractères des selles.

Après avoir étudié analytiquement à l’aide d’observations détaillées les effets des injections intraveineuses et sous-cutânées dans une série de maladies, nous sommes en mesure de résumer dans une étude synthétique les effets généraux des injections salées;, de façon h en dégager des indications et contre-indications s’appliquant à la généralité des maladies infectieuses ou toxiques.

1. Les effets des injections salées sont toujours comparables dans leurs grandes lignes.

Les injections intraveineuses développent des effets immédiats qui reproduisent le lableau d’une véritable réaction dans laquelle il faut distinguer une phase réactionnetle et une phase postréactionnelle.

La réaction proprement dite se traduit par des .symptômes d’excitation de toutes les fonclionssuivantun cycle déterminé, présentant une ressemblance générale avec accès de fièvre intermittente de 4 à 6 heures de durée, avec stade froid ou d’ascension thermique concentration générale et vaso-cons-

triction périphérique), stade de chaleur (détente générale et vaso-dilatation périphérique), puis stade de descente (défer- ^vesoence graduelle).

La phase post-réactionnelle est marquée dans les cas heureux par la régulation des fonctions, la lixation de la température à la normale, le bien-être, la défervescence définitive, la guérison. Mais la réaction la plus régulière et la plus énergique ne conduit pas toujours d’emblée à la guérison, et il est nécessaire de pratiquer dans la suite d’autres injections pour atteindre ce résultat.

La réaction peut être irrégulière où incomplète, par défaut de parallélisme entre tous les phénomènes constitutifs de la réaction régulière (température, pouls, pression sanguine, respiration, émonctoires, état général) traduisant ainsi le plus souvent la gravité de l’état morbide. Aussi, est-il de la plus grande importance pour le pronostic et les indications de nouvelles injections de noter quels sont les symptômes réactionnels déviés ou absents.

Les injections soas-culanées produisent des effets similaires à ceux des injections intraveineuses, mais en général moins rapides, moins intenses et moins persistants. Souvent.aii début l’action des injections sous-cutanées se montre insuffi.sante pour amener la réaction, alors que l’organisme, préalablement stimulé par l’injection'intraveineu.se. peut réagir ensuite efficacement sous l’influence de l’injection sous-cutanée qui en maintient les bons effets.

IL — Les grandes injections salées sont indiquées dans les maladies infectieuses ou toxiques, qu’il s’agisse de maladies hypoou hyperthermisanles, à évolution aiguë ou lente, quand l'état est grave : la nature de la maladie, l’étude de la circulation et du fonctionnementdes émonctoires, sont les sources d’indication les plus importantes.

Les indications de nouvelles injections doivent être tirées de ta réaction développée par la première et de l’évolution consécutive des symptômes morbides, sans attendre le retour des accidents graves.

L’injection intraveineuse doit être employée dans les cas pressants et dans les cas où l’ensemble des symptômes est en rapport avec une maladie sévère. Les injections sous cutanées sont indiquées dans les cas d'accidents fonctionnels isolés, dans les infections moins intenses, moins rapides, qui peuvent attendre, et comme adjuvants des injections intravei-

III. — Il n’y a pas de contre-indication formelle quelle que soit, en somme, la nature de la maladie, la période de cette dernière et la gravité des accidents. 11 sera seulement utile de diminuer dans quelques cas la quantité et la vitesse de l’injection intraveineuse (^infections hémorragiques, œdèmes viscéraux). La seule contre-indication des injections souscutanées est tirée de la comparaison de leurs effets avec ceux des injections intraveineuses.

IV. — Les injections salées agiraient en produisant la réplétion vasculaire et l’hydratation des tissus, en provoquant l’élimination des substances toxiques. Nos expériences sur le degré et les caractères toxiques des urines émises avant et après l’injection chez nos septicémiques ne sont guère favorables à l’hypothèise du laoage du sang. Elles agiraient en favorisant les oxydations (nous avons observé après Biernacki, Charrin, Sahli, l’augmentation de l’urée, des chlorures et des phosphates pour les urines des 24 heures), en produisant une sorte de décrassage de la cellule connexe de processus oxydants destructeurs des poisons, par excitation de l’échange matériel (Bunge et Hemmerich). Mais la vie cellulaire ne serait pas seulement activée dans les parenchymes, l’injection salée produirait une excitation de la fonction phagocytaire (Claisse), et celle-ci nous paraît devoir être rapportée à la fois à la suractivité des organes hématopoiétiques (Roger et Josuéj, à l’action du chlorure de sodium sur le pouvoir globulicide du sérum pathologique et peut-être, ajouterons-nous, à ses propriétés légèrement anticoagulatrices capables de faire secréter aussi au globule blanc des substances de défense.

Les injections salées agissent encore, comme nous l'avons montré, en luttant contre la vasodilatation d’origine toxique, mise en lumière par M. le professeur Bouchard, par une vaso-constriction réflexe énergique, et leur action dynamogénique est puissante (Roger).

Nous pensons qu’il n’est pas possible de rapporter les effets des injections salées sur les processus infectieux et toxiques à une cause unique. Elles provoquent un ensemble de modifications qui, lorsqu’on les étudie de près, nous font pénétrer de plus en plus avant dans les processus généraux de défense de l’économie On aboutit h cette idée qu elles déterminent ces réactions générâtes par lesquelles la nature arrive à .se débarrasser de la maladie. Ce processus vital, cette suractivité curatrice de l’organisme, se traduit par ces phénomènes réactionnels, sur lesquels nous avons insisté, qui se montrent chez l'animal sain, s’exagèrent chez l’animal et l’homme infectés, pour reproduire un tableau identique aux réactions critiques nataretles. Elles sollicitent en somme la uis naturæ medicatrix et à ce grand titre nous paraissent constituer un des facteurs les plus importants de la « Médication antiinfectieuse commune ».

'Séro-diagnostic de la fièvre typhoïde et de la coli-baoillose (avec M.

Bosc) ///■ Congrès de Médecine, Nancy, 1896.

La fièvre typhoïde caractérisée par la réaction deWidal peut être précédée cliniquement par un état infectieux préalable, chronologiquement distinct, de nature indéterminée, au cours duquel le séro diagnostic éberthicn reste négatif.

Dans un cas de cet ordre, l’agglutination immédiate et des plus nettes, obtenue avec un coli bacille jeune, nous faisait espérer que le séro diagnostic ainsi appliqué pourrait permettre de classer ces états indéterminés dans le domaine de la coli-bacillose.

D’autre part, dans un cas de dothienentérie, la séro réaction s’étant montrée également positive pour l’éberth et le coli.

nous ponsions mettre ainsi en évidence une infection secondaire par coli bacille, survenue à une période avancée de l'évolution typhique.

Mais l’agglutination des coli bacilles est un phénomène trop variable, trop incertain, trop contingent, pour pouvoir être utilisée en clinique. Sur ce terrain la séro-réaction de Widal reste entière, tandis que la réaction agglutinative avec le coli ne peut être considérée comme typique au point de vue du diagnostic.

Gholécystite perforante typhoïdique précoce, (avec M. Rimbaud in Presse médicale, N“ 98, 8 décembre 1906).

L’histoire des cholécystites typhoïdiques suraiguës, bien qu’assise sur des données anatomopathologiques et bactériologiques précises, comporte au point de vue clinique un degré d'incertitude fort préjudiciable aux fins thérapeutiques, en l’espèce, l’intervention chirurgicale seule capable de conjurer la mort, irrémédiable sans elle.

Dans le cas que nous avons observé et étudié è fond eu 1912. il s’agissait d’une péritonite par perforation vésiculaire chez une femme enceinte de sept mois et demi, au début d’une dolhienentérie, avec plaques de Peyer à l’état gaufré.

En présence d’un état inlectieux aigu dont la nature nosologique ne peut être précisée, il faut pratiquement penser à une fièvre typho’ide.

Au cours de la fièvre typho'ide, quand une péritonite, avec ou même sans perforation, se déclare, il faut penser è la vésicule, alors môme que la symptomatologie vésiculaire reste silencieuse ou trompeuse comme nous l’avons observé.

Si eu clinique les signes de péritonite par perforation ne peuvent pas toujours être rattachés à leur véritable cause anatomique, intestin, appendice ou vésicule, l’indication d’opérer n’en est pas moins formelle dans les trois cas ; l’intervention fera la lumière et sera seule capable de guérir, si elle

Noire cas se sinja;nlarise par la précocité des accidents, puisque la perforation s’est révélée avant même que le diagnostic de l’infection fût possible, moins de huit jours à partir du début des premiers malaises. Pareille précocité est exceptionnelle. Pour l'expliquer nous incriminons la virulence excessive du bacille d'Eberth et l’obstruction des voies biliaires, réalisant la théorie du vase clos de Dieulafoy pour l’appendi cite Nous nous sommes trouvés en présence d’une cholécystite « traitresse » nécrosante et perforante d’emblée.

Notre cas se distingue encore au point de vue anatomopa tliologiqiie. parce qu’il s’est agi essentiellement d’un processus escarrotique de nécrose cellulaire s’étendant progressivement de la muqueuse aux couches voisines pour aboutir à la perforation ulcéreuse par dégénérescence totale des éléments de la paroi, sans aucune ébauche d’infiltration de cellules lymphatiques, réparties d'ordinaire en trainées, en Ilots ou sous forme de nappe diffuse.

Enfin au point de vue bactériologique nous avons retiré de la vésicule, h l’étal de pureté, le bacille d’Eberth qui a été caractérisé par ses réactions culturales et agglutinalives. Ce bacille était agglutiné à 1 pour 1000 par un sérum éberthien et tuait en trente et une heures, par injection intrapéritonéale à la dose de 2 centimètres cubes, un cobaye de 350 grammes.

De l'apoplexie progressive. De sa valeur en tant que syndrome anatomoclinique spécial (Archives de Neurologie 1899, n' te, avec M. Bosc).

L’apoplexie progressive; constituée essentiellement par l'absence dé coma primitif et l’aggravation graduelle des symptômes jusqu’à la mort, serait, d’après Broadbent, en rapport étroit avec une hémorragie située entre le noyau strié et la capsule externe.

L’étude de trois cas nouveaux nous montre que, si l’apoplexie progressive peut être considérée au point de vue clinique comme une forme d'apoplexie, elle doit simplement cette distinction au caractère progressif de l’évolution des

symptômes : pas de symptômes qui lui soient propres ; pas de règle dans la progression. Dans l’apoplexie progressive, la production lardive du coma permet aux symptômes d’apparaître successivement et avec plus d’évidence, de telle sorte que l’on (Pourrait considérer la période qui s’écoule entre les premiers accidents et le coma comme une période prodromique très prolongée et progressivement aggravée de l'attaque d’apoplexie ordinaire.

. D’autre part, l’étude des lésions nous montre que l’hémorragie ne trouve pas strictement son origine au niveau de la face externe du noyau lenticulaire, mais peut se produire dans un point variable d’une zone plus large constituant la région classique de l’hémorragie cérébrale et quelquefois même en des points extrahémisphériques comme le pont de Varole.

11 nous paraît donc difficile d’admettre que l'apoplexie progressive corresponde, comme tendrait è le laisser pensèr Broadbent, à un syndrome anatomo-clinique spécial. Toute sa caractéristique tient dans la formation progressive de l’hémorragie et nous pensons que cette formation graduelle de l’hémorragie, qui conditionne la marche progressive des symptômes, peut être attribuée è l’absence de rupture brutale du sac anévrysmatique, à son ouverture par usure avec passage lent du sang dans la substance cérébrale au voisinage d’une partie compressible comme un ventricule ou l’insula.

Pied tabétique et pied bot tabétique (avec .M. Regiinbeaii. Boehin,

Montp. 1892).

Coexistence, dans un cas de tabes ataxique, d’un pied tabétique h gauche, d’un pied bot tabétique k droite.

Le pied tabétique reproduit dans ses grands traits le type Charcot,mais le débuts’est faitinsidieiisement et les altérations ostéo articulaires se sont établies sans la moindre douleur ; la déviation de l’avant pied en dehors fait défaut ; la longueur du pied est diminuée par suite delà rétraction des orteils et surtout du tassement antéro postérieur de la charpente

osseuse : l’effacement de la voûte plantaire a succédé à un pied creux Aussi pensons-nous, avecM. Féréol, que la forme du pied tabétique ne peut être donnée comme absolument caractéristique, en tous cas toujours semblable à elle-même.

Le [lied bot tabétique est un varus équin par atonie musculaire, du type Joffroy compliqué d’altérations métatarso-phahmgiennes, à la production desquelles des maux perforants n’ont peut être pas été étrangers.

Zona de la caisse i disposition métamérique (avec M. Grasset, Soc. des

Scienc. méd. de Montp., in Nouv. Montp. méd., 19 mars i898).

Dans le cas que nous étudions, les douleurs aiguës de la phase prééruptive, l’éruption vésiculeuse disséminée, les troubles d'hypesthésie à tous les modes observés dans la phase post'éruptive, sont restés nettement limités en haut et en bas par des lignes d’amputation correspondant aux limites naturelles du segment du membre. Une distribution aussi singulière, tout au moins aussi peu anatomique des troubles sensitifs et cutanés, irrégulièrement répartis sur toute la surface de la cuisse, occupant des territoires "nerveux multiples : obturateur, crural, fémoro-cutané (plexus lombaire), petit sciatique (plexus sacré), et cependant limités en haut par le pli inguinal, en bas par l'interligne articulaire du genou, ne trouve son explication ni dans les nerfs ni dans les ganglions, et doit être rattachée à la théorie du métamérisme de la moëlle établie par M. le professeur Brissaud.

Hystérie grippale pseudo-bulbaire (avec M. Gaussel, Soc. des Scienc.

mid. de Montp., in Nouv. Montp. méd., 7 mai 1898).

Nous voyons la grippe se comporter en agent provocateur de l’hystérie ; l’infection générale a créé ou révélé le fond hystérique, tandis que vraisemblablement la localisation pharyngée de l’infection a fait, par auto suggestion, la forme de l’hystérie.

L’infection d’une part, l’auto suggestion de l’autre, parais-

sent avoir collaboré pour donner naissance à des manifestations pseudo-bulbaires d’apparence tellement grave, qu’il semble au premier abord excessif d’admettre exclusivement la névrose, alors que cependant l’évolution du cas en donne la preuve complète.

Hémiplégie gauche et parapbasie consécutives à des hémorragies suspiemériennes et sous-duremériennes (avec M. Grasset, Soc. des Scienc. méd. de Monlp., in Nouv. Montp. méd., i» février IShS).

L’hémorragie s’est faite dans la cavité arachnoïdienne Ses foyers multiples, répartis de chaque côté sur la convexité, représentent les divers stades d’un même processus. A gauche, îlots et placards ecchymotiques, petits kystes hématiques ; à droite, volumineux hématome qui déprime les lohes frontal et pariétal, et dont la fausse membrane est parcourue à. sa périphérie par une collerette de néo-vaisseaux, grâce auxquels devait se faire, par hémorragies successives, l’extension du foyer. La zone d’activité vasculaire était surtout marquée au niveau du point où les vaisseaux pie mériens traversent la cavité arachnoïdienne, dans le sinus longitudinal supérieur.

L’hémiplégie gauche,avec contractures, s’explique aisément par la grande collection hémorragique de droite. Au niveau du pied de la 3“' frontale gauche, la lésion — simple plaque ecchymotiqiie — n’était point suffisante pour exercer une compression capable d’entraîner l’aphasie, et c’est à une action irritative que doivent être attribués les troubles du langage observés.

Méningite cliniquement tuberculeuse, cytologiquement polynucléaire, bactériologiquement méningococcique, avec M. Rimbaud (suppléance de M. le professeur Carrieu), Soc. Sc. méd. Montpellier, 16 janv. 1903.

Etat méningé chez un tuberculeux pulmonaire.

Ponction lombaire ; liquide clair, hypotendu.

Examen cytologique : polynucléaires, 70 pour 100 ; grands mono, 13 pour tOO ; lymphocytes, 17 pour 100.

Examen bactériologique ; méningocoques intra et extra cellulaires discrets. Pas de bacilles de Koch.

Examen chimique : imperméabilité à l’iodure.

Sans l’appui du laboratoire, cliniquement, nous devions diagnostiquer un processus méningé tuberculeux, et si le malade avait guéri de sa méningite méningococcique, nous aurions pu croire h la guérison d’une méningite tuberculeuse. Or, cette question est posée par les observations de Rocaz, Barth etThomella, où, à côté de la réaction lymphocytaire, figurent l’inoculation positive au cobaye et la constatation du bacille dans le liquide céphalorachidien.

Pour ce qui est des résultats fournis par la ponction lombaire, il faut se garder des formules leucocytaires dont l’évolution n’a pas été suivie, les processus infectieux généraux polynucléaires devenant par e.xemple lymphocytaires au moment où leur acuité s’efface et pouvant en imposer alors pour un processus tuberculeux. D’autre part, il fautcompter, le cas échéant, avec les infections mixtes dans lés affections tuberculeuses, les microorganismes associés pouvant développer des réactions cellulaires combinées, suivant leur part respective d’influence. Nous avons eu l’occasion d’observer autrefois un fait certain d’infection mixte dans la tuberculose méningée (in thèse Ch. Vedel).

Pour rebâtir l’histoire des méningites, tuberculeuses et autres, qui a besoin d’être revisée, il faut des matériaux sûrs, comme nous permettent d’en acquérir les recherches de laboratoire, indispensables à l’observation clinique des états méningés.

Accidents neuroméniuges graves et tardifs chez une syphilitique secondaire traitée par le mercure et le néosalvarsan. Mort par pneumonie intercurrente (avec MM. Roger et Jean Baumel. Soc. des Scienc. méd. Montpellier, 23 mai 1913.)

Discussion de la question delà syphilis neuroméningée

des accidents nerveux qu’on peut attribuer, à tort où à raison, à la salvanothérapie.

Une syphilis secondaire ffrave, rebelle a un traitemenl mercuriel, est traitée par le néosalvarsan ; les accidents cutanéomuqueux rétrocèdent. Trois mois après, malgré une nouvellecure mercurielle, se développent des accidents nerveux graves, consistant en un mélange de dépression et d’agitation, mais où la torpeur prédomine avec mutisme, anesthésie totale, incontinence des sphincters, légère fièvre. Un nouveau traitement mercuriel est institué. Il paraity avoir une légère amélioration, mais ta malade est emportée en quelques jours par une pneumonie.

L’évolution clinique, avec contractures, troubles vasomoteurs, Kernig, étatcataleptoïde, est en faveur d’une méningoencéphalite; le caractère lymphocytaire delà réaction méningée (58.6 leucocytes à la cellule de Nageotte, avec 0.80 d’albumine et 7 gr. 5 de chlorure de sodium) doit faire admettre la syphilis cérébroméningée.

L’autopsie montre quelques exsudats à la base avec forte congestion des méninges cérébrales, du bulbe, du cervelet, du cerveau tout entier, dont la substance blanche est piquetée par un léger processus hémorragique.

Il ne s'agit pas d’une action directe de la médication arsenicale, maison peutpenserà une méningo-neuro récidive, dont le traitement combiné n’a pu mettre à l’abri notre malade.

(A l’heure actuelle, on discuterait volontiers le diagnostic d’une des nombreuses modalités de l’encéphalite, dite léthargique.)

Mort rapide après ponction lomhaire (avec MM. Roger et Blouquier de Claret. Soc. Sc. méd. Monip. 5 juiltet 1914 et Province medicale, il juillet 1914).

Au cours d’uue méningite survenue au début d’une infection syphilitique, première ponction lombaire ; liquide hyper-

tendu, légèrement louche avec réaction leucocytaire intense (512 leucocytes par millimètre cube à la cellule de Nageotte) et réaction chimique moins marquée (albumine 0.70 par litre, chlorures 7 gr.l La formule leucocytaire est mononucléaire : (mono 72 7„ poly 28 °/,). 11 n’y a pas d'éléments microbiens à l’examen direct ; la recherche du bacille de Koch faite sur plusieurs lames est négative. Par ailleurs la réaction de Bordet-Wassermann est négative avec le liquide céphalorachidien et avec le sang (30' jour de l’infection primaire).

Huit jours après, nouvelle ponction lombaire, alors qu’un traitement spécifique a été institué : liquide limpide et clair ; réaction leucocytaire très diminuée (46.4 leucocytes par millimètre cube, albumine 0,50, chlorures 7 gr.) formule lymphocytaire.

La ponction est suivie d’une injection intrarachidienne d’électro Hg. qui est très douloureuse et suivie d’une poussée thermique.

Vingt jours après 3" rachicentè’se. Disparition presque complète des signes d’irritation méningée : pas d’hypertension, 6 leucocytes par mill. cube, albumine 0,30, chlorures un peu plus abaissés, 6 gr. 7.

Le malade sort très amélioré après 15 jours d’apyrexie. — Reprise des accidents méningés, 14 jours après la sortie. Le lendemain de sa rentrée, nouvelle ponction lombaire, en position assise ; liquide hypertendu, clair, incolore, 20 cent, cubes (4 leucocytes par millim. cube, globules rouges nombreux, albumine 0,15, urée 0,10, chlorures 6 gr. 7). Peu après exacerbation considérable de la céphalée au niveau de la nuque ; le pouls disparaît, la respiration se précipite et le malade meurt asphyxique, quatre heures après la ponction. Liquide céphalo rachidien prélevé 22 heures après la mort : liquide limpide et incolore, ni leucocytes,'ni hématies...

Discussion du diagnostic étiologique : arguments cliniques et de laboratoire en faveur d’une méningite syphilitique.

Etude du mécanisme de.la mort : hémorragie cérébro-mé-

ningiSe a cacao ou choc bulbaire. Le liquide céphalo-rachidien retirépos/ morlem (à défaut d’autopsie) n’est pas même xanlhochromiqueet nous n’avons pas lé tableau de l'ictus hémorragique. L’inhibition bulbaire (avec absence de pulsations radiales, dyspnée extrême et cyanose) est beaucoup plus vraisemblable.

En confrontant les symptômes cliniques et les examens de laboratoire nous sommes amenés à conclure qu’il doit s’être agi à la fin d’une méningite séreuse qui s’est cloisonnée, circonscrite à la région cérébelleuse, agissant sous l'influence de la ponction lombaire comme une tumeur méningée assimilable, pour expliquer la mort, à une tumeur cérébrale ou cérébelleuse chutant sur le bulbe, à la suite d'une décompression un peu brusque.

Quoi qu’il en soit, nous retenons ce cas mortel par ponction lombaire, d’autant plus regrettable qu’il était imprévisible, en dehors de ce qui est connu dans les tumeurs cérébrales, la paralysie générale, l’urémie, et qui mérite d’autant plus de fixer l’attention, que trois ponctions antérieures I n'avaient développé aucune esquisse d’accident avertisseur.

Epilepsie jacksonienne à crises subintrantes. guérie par le novarsénobeuzol ^ (avecM.Siméon. Soc. Sci'enc. mM., juin 1920.)

Le début des accidents remonte à octobre 1918, par deux grandes crises d’épilepsie auxquelles fait suite, progressivement mais rapidement, une hémiplégie di oite, avec étal de contracture d’emblée et déviation conjuguée de la tête et des yeux à droite. Les crises d’épilepsie généralisée se répètent fréquentes pendant dix jours, puis disparaissentcomplètement. En décembre 1918, on note une hémiplégie spastique, avec aphasie à peu près totale, et pleurer spasmodique.

En raison d’une syphilis très probable, remontant à 1901, et non traitée, on pratique une série d’injections intramusculaires de biiodure, auxquelles on associe l'iodure, et l’on assiste à une amélioration très rapide. En janvier 1919, le

malade peut marcher, remuer la main et se faire comprendre parla parole. Mais en avril, aggravation et reprise des injections. Dans l’intervalle des deux séries de traitement, les crises d’épilepsie jacksonienne ont reparu : aura dans le bras droit, mouvements cloniques du membre, déviation conjuguée de la tête et des yeux k droite, puis convulsions cloniques généralisées, avec toujours perte de connaissance et souvent morsurede la langue. Ces crises disparaissent par le traitement mercuriel et ne reparaissent plus pendant quatre mois. Mais en novembre, malgré le traitement hydrargyrique en cours, les crises reprennent et s’accentuent de jour en jour, malgré de fortes doses de meicure et de bromure. L’état de mal s’établit. On pratique une ponction lombaire copieuse, grâce à laquelle les crises diminuent de nombre et d’intensité, se réduisant à deux par semaine.

Le malade entre alors dans le service du professeur Rauzier (décembre 1919L L’aura (inconstante) est constituée par une sensation de constriction épigastrique, des sifflements d’oreille et des contractions toniques qui rapprochent involontairement le pouce de l’auriculaire de droite. Après quoi les convulsions se généralisent avec perte deconnaissance, morsure delà langue, incontinence des urines et toujours déviation à droite de la tête et des yeux. 11 ne persiste qu’une hémiparésie droite, avec exagération des réflexes.

La ponction lombaire donne : albumine, 0,25 ; chlorures, 7,20 ; Nageotte, 0,2 et Wassermann positif léger. On refait du biiodure sans incident, en janvier-février 1920. Mais le I" mars, les crises reparaissent et le malade est envoyé dans

Les crises sont d’intensité atténuée, mais presque subintrantes (en moyenne huit par heure) et d’une durée de deux minutes. Pas d’aura ; c’est la déviation conjuguée toujours de même sens qui marque le début. Les convulsions restent limitées â la face et il n’y a pas de perte de connaissance appréciable ; le malade ne peut parler dans l’intervalle des crises, mais se fait comprendre par l’écriture.

Le 12 mars, on commence le traitement par le novarsénobenzol intraveineux 0,15 et 5 grammes de bromure de potassium par jour, avec 0,02 centigr. de cyanure de mercure par semaine.

Dès le lendemain, les crises, de même caractère, se reproduisent sans interruption, à une minute d’intervalle.

Du 12 au 23, le malade a reçu quatre injections de néo 0,15 —0,15, — 0,30 0,30. Malgré ce, les crises restent sub-

intrantes, les convulsions sont incessantes du côté droit de la face, avec paroxysmes épileptiques toutes les cinq minutes environ. Quelques-uns même sont généralisés et entraînent de la perte de connaissance. Le bromure est arrêté, ainsi que l’iodure, qui n’a été pris que quelques jours, tandis que lenovarsénobenzol est porté à 0,60 et 0,75. Les crises s’espacent, la dysarthrie s’atténue, l’amélioration se marque nettement. Du 10 au 11 avril, il se produit encore un sursaut de crises nombreuses, puis tout se calme d’un coup et les crises ne reparaîtront plus, à partir du 12 avril, où l’on injecte 0,90 centigrammes de néo, que l’on répète ensuite régulièrement à cette dose pendant plusieurs semaines ; le traitement n’étant arrêté que le 6 juin et ayant consisté essentiellement en douze injections de néo représentant 7 gr. 50 du produit et dix injections de cyanure représentant 0,20 centigrammes de sel-

Depuisplus de deux mois, aucune crise ne s’est montrée. Le malade parle très correctement et il est difficile de reconnaître son ancienne hémiplégie.

De la discussion détaillée de cette observation, nous avons re.tiré la conviction que cet homme serait mort sans le secours du novarsénobenzol, qui a même semblé, au début, aggraver le cas, maisqui n’a pas tardé, à doses suftisantes, grâce à notre persistance, à effacer d’emblée une épilepsie jacksonienne datant de dix-huit mois, d’une forme et d’une gravité peu ordinaires.

Pseudo-ostéoarthropathie hypertrophiante Application diagnostique des rayons de Bœntgen (///■ Congrès de Médecine, Nancy 1896 et Presse Médicale 1896, n" 107),

Chez un malade déjà étudié par MM. Hayem, Bernheim, Caubet, Vaquez..., atteint de maladie bleue par malformation congénitale du cœur et présentant une inversion complète des viscère.s, nous observons au niveau des dernières phalanges de la main et du pied les déformations caractéristiques de l’ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre

L’impression générale étant que ces déformations phalangiennes correspondaient à une hypertrophie osseuse, les rayons de Rœntgen viennent dissiper cette illusion : le système osseux est indemne et l'hypertrophie porte tout entière sur les téguments ; il s’agit d’une pseudo ostéopathie.

D’autre part, l'intoxication d’origine pneumique de ces déformations des extrémités ne pouvant être admise, nous pensons devoir les rattacher aux troubles circulatoires dont témoignent l’anoxhémie, la cyanose, l’hyperglobulie, et rappelant alors d’autres faits nous nous demandons si la gêne circulatoire périphérique ne doit pas être rendue directement responsable, plus qu’on ne l’a dit, des altérations dystrophiques observées au niveau des extrémités dans une série d’états pathologiques.

Rhumatisme chronique lihreux (avec M. Regimbeau, Noûveau Montpellier Médical 1892).

I. — Etude clinique d’un rhumatisme chronique d’emblée, progressif, absolument indolent et apyrétique, ayant débuté symétriquement par les mains, avec généralisation consécutive, compliqué de troubles cardio vasculaires et rénaux et accompagné de cachexie scléreuse.

L’absence d’bypertrophie osseuse, l’importance des altérations périarticulaires, nous amenaient à rattacher ce cas à la forme fibreuse établie par le professeur Jaccoud.

■ Nous formulions cependant des réserves sur la pureté du type et pensions que l’artério-sclérose — nous dirons aujourd’hui « sclérose multiple disséminée » — pouvait être rendue responsable du processus complexe que nous analysio'ns.

II. — L’autopsie nous montre une sclérose généralisée ; athéromasie et librose du système artériel, dilatation aortique, thrombose coronarienne, sclérose pleuro pulmonaire, rénale, hépatique...

Nous constatons au niveau des tissus lamineux périarticulaires des altérations fibro-adipeuses avec rétractions fibrotendineuses qui expliquent les subluxations, griffes... Mais en dehors de ces lésions de périarthrite, nous trouvons au niveau des grandes et des petites jointures des lésions d’arthrite intense marquée par la disparition du cartilage d’encroutement, avec éburnation des surfaces articulaires et ostéite raréfiante sous-jacente.

L'inflammation porte,donc sur tous les tissus articulaires, mais il n’y a ni ostéophytes. ni aucune production de tissus

En présence de cette forme complexe de rhumatisme chronique et devant la difficulté de catégoriser ce cas au point de vue anatomo-clinique, nous nous demandons si l’ensemble des lésions constatées (viscérales, articulaires et périarticulaires) ne doit pas être rattaché à une même cause, è un même processus général, à l’artériosclérose.

Le professeur Teissier (de Lyon) décrit sous le nom de rhumatisme' chronique de la néphrite interstitielle, le rhumatisme chronique de l’artériosclérose, conséquence du ralentissement de la nutrition, de l’arthritisme.

Des angines à pnenmocoques, érythémateuses et membraneuses (avec

.M, A. Vedei.Soc. des Scienc méd. de Monip., in Nouv Monlp. méd.,

1898, lom. VII).

Le début brutal avec frisson initial, le maximum thermique atteint d’emblée, la dépression rapide des forces, la discor-

dance entie les caractères d’infectiosité générale et les signes locaux, l’évolution prompte, la défervescence critique..., représentent une série de symptômes de haute valeur pour le diagnostic d’angine pneiimococcique, ainsi que l’ont établi MM. Jaccoud et Menetrier pour l’angine membraneuse à pneumocoques.

Trois cas d'angines érythémateuses suivis de guérison ont reproduit cette physionomie clinique et s’ajoutent aux cas de MM. Rendu, Boulloche, et d’Espine.

Deux cas d’angines membraneuses se sont terminés par la mort, l’un en 20 heures, les fausses membranes commençant seulement à paraître, l'autre après une évolution de sept jours avec un tableau analogue à celui de l’angine diphtérique commune. Alors que dans ce dernier cas tout accusait la nature loefflérienne, les frottis, cultures et inoculations montrent le pneumocoque à l'état de pureté et de virulence , Cette étude bactériologique nous a permis de nous rendre compte des variations morphologiques du pneumocoque ; formes diplococciques avec ou sans capsules, à grains plus ou moins volumineux ovoïdes ou arrondis, isolées ou associées en chainettes, suivant les milieux et l’âge des cultures.

Angine diphtéroïde fuse spirillaire dans la scarlatine, (avec M. Lagriffoul.

•Soc. Scienc. Méd., 24 fév. 1905).

A côté de la forme habituelle ulcéro-membraneuse de l’angine de Vincent, suffisamment expressive, notamment dans .sa modalité chancriforme, il est une forme rare, voire exceptionnelle, simplement membraneuse, diphtéroïde, que nous ne pouvons guère différencier de prime abord de la diphtérie

Nous étudions un cas de cet ordre. Il ne s’agit pas d’un cas d’infection mixte par fusospirilles et Loeffler, du genre de ceux étudiés par MM. Simonin et Vincent, mais bien d’un cas très pur de la forme membraneuse de l’angine de Vincent, que ce dernier considère comme produite par les bacilles fusiformes seuls, alors que dans notre observation bacilles et

spirilles sont associés comme dans la forme ulcéromembra-

En dehors de l'inlërêtdeces constatations bactériologiques très nettes, nous devons souligner le fait que, parmi les angines de début de la scarlatine, on doit désormais compter l’angine de Vincent.

En somme, nous avons pu, par la clinique et surtout en l'espèce le laboratoire, décrire une angine de Vincent, de l’enfance, à forme membraneuse, par symbiose fuso-spirillaire, dont l’évolution a été particulièrement rapide et qui a marqué le début d’une scarlatine vraie.

Cancer de l'estomac avec perforation et abouchement dans une masse ganglionnaire. Péritonite aiguë fibrineuse. {Soc. des Sciene. Méd. de Montp., in Nouu. Monlp. méd,, 28 mai 1898).

Perforation large de l’estomac dans une volumineuse masse ganglionnaire pulpeuse, cavitaire, en désintégration néoplasique et gangréneuse, par l’intermédiaire et au niveau d’un carcinome primitif du pylore.

Péritonite aiguë généralisée, non cancéreuse, avec diplocoques capsulés dans les exsudais fibrineux péritonéaux et que nous retrouvons prédominants dans la flore polymicrobienne de la poche ganglionnaire. Nous sommes porté à admettre, chez les cancéreux, la production de péritonites bactériennes, pneumococcique dans le cas particulier, par infection de voisinage, à travers les parois amincies et nécrosées d’une masse néoplasique en communication avec la cavité stomacale.

Urémie avec hyperthermie, sérum lactescent et élimination prolongée du bleu de méthylène, au cours d’une néphrite diffuse suhaigue. (Soc. des Sciene. m>d. de Uontp. in Kouv. Montp. 1899, t Vlll.)

La température s’est élevée en même temps que les accidents convulsifs ont éclaté et s’est abaissée à la normale en même temps que les phénomènes urémiques se sont amendés. L’hyperthermie n’était pas sous la dépendance d’une mala-

die infectieuse, comme dans le cas de M. Gireaudeau, mais bien de l’intoxication urémique, comme dans les cas de MM. Hutinel, Tenneson et Chantemesse, Lépine, Moussous. ..

La lactescence du sérum était due à l’existence de petits corpuscules albuminoïdes réfringents, disposés souvent en constellations, ne se laissant colorer ni par l’éosine, ni par le bleu de méthylène, insensibles à l’acide osmique et insolubles dans l’éther. Le sérum s’est montré lactescent dans un cas de néphrite diffuse subaiguë, autant interstitielle qu’épithéliale. Dès lors, le rapport que .M. Castaigne établit « entre les lésions interstitielles du rein et la non existence du sérum lactescent » n’est pas toujours confirmé, ainsi qu’en témoigne encore une observation deMM.Widal et Sicard.

L’élimination du bleu de méthylène a été très nettement prolongée malgré l’existence de lésions épithéliales, alors que d’après M. Bard la perméabilité rénale pour le bleu est au moins normale, sinon augmentée, dans les néphrites mixtes, dans la néphrite épithéliale avec sclérose, oblitération glomérulaire, comme dans notre cas.

Devant ces contradictions, le sérum s’étant montré lactescent malgré des lésions interstitielles (dérogation à la théorie de Castaigne) et d’autre part l’élimination du bleu s’étant montrée retardée malgré des lésions épithéliales (dérogation à la théorie de Bard), nous pensons qu'il est trop absolu de vouloir établir dans tous les cas un rapport adéquat précis entre les caractères du sérum ou de l’élimination urinaire du bleu et la nature des lésions rénales. Nous croyons notamment que dans les cas de néphrites mixtes complexes il y a lieu d’atténuer les formules, le processus anatomique des néphrites et le fonctionnement électif des éléments du rein étant encore sujets à discussion.

Note sur un nouveau produit dérivé du gaïacol : le phosphite de gaïacol

(avec M. Ballàrd, Nouv. Mantp. med. 1894, I. 111).

Nous croyons servir utilement la thérapeutique, encore si

besogneuse, de la tuberculose pulmonaire en faisant connaître un nouveau groupe d’agents médicamenteux ; les phosphiles de gaïacol et de créosote.

Cesonldes éthers obtenus en faisant agir le trichtorure de phosphore (chlorure du radical de l’acide phosphoreux) sur le gaïacol ou la créosote sodés en solution alcoolique Le phosphile de gaïacol est un corps chimiquement défini, de formule précise : c'est le tri-éther phosphoreux de gaïacol. Il renferme 92.25 de gaïacol et 7.75 ‘/o phosphore directement assimilable.

En l’espèce, l'éthérification n’a pas seulement pour effet de faire disparaître la causticité en rapport avec les fonctions phénoliques : elle fait entrer dans la combinaison un radical phosphoreux à fins thérapeutiques appréciables.

L'expérimentation nous a montré que ces composés offrent une innocuité plus que suffisante pour légitimer leur emploi.

Depuis 1894, ces produits adoptés dans le Service de M. le professeur Grasset, prescrits journellement parla voie rectale en émulsion dans le lait, à la dose de 1 à 2 grammes, représentent une de nos médications les plus habituelles de la tuberculose pulmonaire chronique.

Traitement du rhumatisme biennorrhagique par les injections intraveineuses de soufre coiloîdal (m thèse Cornier, Montpellier, 1916, n* 22)

Nous avons, depuis 1915, appliqué le soufre colloïdal, étudié par Maillard, nu traitement du rhumatisme biennorrhagique. Cette médication, qui nous est personnelle, s’est montrée très efficace dans les diverses formes du rhumatisme biennorrhagique : arthralgie, hydarthrose, arthrite. Les observations publiées dans la thèse de Cornier en témoignent. Depuis, un grand nombre de malades ont bénéficié de cette méthode thérapeutique, notamment pendant la guerre, où grâce à elle nous n'avons jamais eu à enregistrer d’indisponibilités.

11 est bien entendu qu’il faut toujours, en pareil cas, tarir la

source de l’infeclion uréthrale parles grands lavages. Mais le soufre colloïdal, par son action sédative rapide et son action résolutive progressive, jusqu’à la reslilutio ad inlegrum, nous parait, à l’heure actuelle, être le remède de choix du rhumatisme blennorrhagique.

Nous l’employons de préférence, par voie intraveineuse, à la dose de 2 centimètres cuhes (66 milligrammes du principe actif) tous les deux jours, en une série de vingt à vingt-quatre injections.

Collaboration au traité de Thérapeutique pratique

De A. Robin (avec M. (irassel) tome IV. 1913.

Traitement des Méningites aigues

I. — Considérâlions générales sur la curabililé el la classification clinique des méningiles aigues.

Classificalion.