SECTION II

TRAÏAt'X SCIENTIFIQUES.

1® Observation d’une de<«truc#lon de l’hémisphère «anehe du cerveau che* une épileiïticgue, avec conservation de l’intelli- I^ence [Revue médicale j novemlirt; i833).

Cette observation , comme le litre l’indique, a été recueillie chez une épileptique de 30 ans, à la Salpétrière. Celte hmme avait de plus une hémi-

plégie à droite, suite d’une fièvre cérébrale survenue dans son enfance ; son intelligence était ordinaire. Elle mourut de péritonite tuberculeuse. On fut tout étonné de trouver à l’autopsie l’hémisphère gauche presque entièrement détruit. Le centre ovale de Vieussens, de ce côté, n’existait plus; le vide qui en résultait était comblé par une grande quantité d’eau infiltrée dans les mailles de la pie-mère.

Observation d’iine portion de doigt coupée, séparée dn corps

pendant une demi-heure, et réunie {Archives générales de médecine,

mars 1834).

A l’époque où cette observation a été recueillie, on doutait un peu de la réalité des faits d’ente animale. Elle établit positivement qu’une partie du pouce gauche, après avoir été séparée du corps pendant une demi-heure, a été remise en place, et que la réunion a eu lieu seulement pour les parties molles , car le fragment osseux s’est nécrosé. Ce fait a été recueilli à la Salpêtrière ; M. Cruveilhier, qui y était alors médecin, en a constaté la réajitéj

3° Théorie du phénomène connu sous le nom de tintement

métallique {Archives générales de médecine j mars 1834).

Je confirme dans ce mémoire une opinion de Dance , qui avait établi que le tintement métallique résultait de la rupture d’une bulle d’air introduite dans l’épanchement gazeux du pneumothorax, par la fistule pleuro-bronchique dont l’extrémité pleurale est submergée. Mais je démontre déplus : 1® qu’il n’est pas nécessaire que le liquide de l’épanchement couvre la fistule pleurale, pour qu’il y ait production de bulle ; 2® qu’il faut toujours une rupture de bulle d’air, quelle qu’en soit l’origine, pour produire la variété de sou appelée tintement méatllique.

4® Recherches sur la canse dos bruits respiratoires perçus an

moyen de l’auscultatiou (ArcAires générales me'rfectne, août 1831).

Dans ce mémoire, j’élablis que le murmure vésiculaire , les souffles bronchiques e» caverneux, ne sont pas formés dans l’organe pulmonaire, mais qu’ils dépendent du retentissement d’un bruit unique qui se passe dans les voies res-

piratoires supérieures, le voile du palais ou la glotte, etc. Ce dernier point n’est pas précisé.

M. Spittal, d’Édimbourg , a fait un travail confirmatif du précédent {Edinburgh med. and sitrgical journal, t. XLI, p. 99). 11 démontre, à l’aide d’une expérience, qu’un bruit unique peut très-bien, en retentissant dans des cavités de nature différente , produire des bruits secondaires , qui paraissent au premier abord tout différents du bruit régénérateur. Il admet en conséquence qu’il se passe un bruit à l’orifice supérieur du larynx, et que ce bruit contribue à produire par retentissement le murmure vésiculaire, les souffles bronchiques et caverneux.

Études théorli^nes et pratiques sur les bruits respiratoires à l’état sain et à l’état patboiog^ique {Archives générales de médecine, juin, août, octobre et décembre 1860).

Dans ce mémoire , qui est étendu , je confirme et je développe la théorie précédente. Je prouve que le bruit des voies respiratoires supérieures est l’unique cause du murmure vésiculaire, des souffles bronchiques et caverneux, et qu’il se passe non à l’orifice supérieur du larynx , comme le veut M. Spittal, mais à la glotte.

A propos des bruits qui se produisent dans les voies respiratoires, je donne une description nouvelle de la cavité des narines. Je lui reconnais un orifice inférieur et externe , et un autre orifice supérieur et interne , vaguement indiqué jusque-là ; ce dernier orifice est un véritable sphincter dilatable et rétractile, qui établit une séparation tranchée entre cette cavité des narines et les fosses nasales. La cavité des narines apparaît dés loi s comme le vestibule des fosses nasales. Cette description anatomique figure, avec une planche à l’appui, dans le traité d’anatomie de M. Sappey.

Dans^îe mémoire, je traite aussi des râles, dont j’établis deux genres principaux: les râles vibrants et les râles bullaires. Celte division, qui simplifie l’étude des râles, fut adoptée presque aussitôt par M. Raciborski (journal VExpéricnce. îS40), et lui a été à tort attribuée. Je montre que ces deux genres de râles répondent à des modes d’expectoration tout différents.

Après ces prolégomènes sur les bruits respiratoires normaux et anormaux, je passe en revffe les principales maladies des organes respiratoires, considérés surtout dans leurs rapports avec l’auscultation. J’établis, entre autres choses:

1° que la cause des suffocations intermittentes que l’on observe dans la coqueluche , le Ci’oup, le faux croup, et autres affections du larynx, se trouve dans un spasme intermittent de la glotte ; 2® que le bruit d'eœpiration prolongée est un bruit complexe résultant de la combinaison du souffle bronchique ou caverneux et du bruit vésiculaire ; que ce bruit s’entend dans la pneumonie et la pleurésie comme dans la tuberculisation pulmonaire, et que dans cette dernière maladie, il indique moins des tubercules crus que des cavernes entourées de substance pulmonaire saine, 3" Que l’emphysème n’est pas spontané et primitif, mais qu’il se produit mécaniquement dans tous les cas où l’expiration est laborieuse, et que dès lors il existe particulièrement dans les bronchites marquées par une obstruction visqueuse et tenace des bronches, comme le veulent Laënnec , MM. Piorry, Gavarret, etc. ; 4® que l’asthme nerveux des auteurs n’est pas autre chose qu’un catarrhe bronchique intermittent, compliqué d’emphysème également intermittent; 5° que le catarrhe bronchique diffère du catarrhe trachéal, en ce que le premier a pour symptômes des râles et de la dyspnée qui n’existent pas dans le second. 6° Que l’œdème du poumon n’a pas son siège habituel dans les voies aériennes, mais dans le tissu cellulaire interstitiel, et que par conséquent les râles que l’on prête à l’œdème pulmonaire ne tiennent pas à l’œdème, mais bien à un catarrhe bronchique qui le complique souvent. De plus, l’œdème du poumon exige pour condition ordinaire de sa formation une adhérence préalable des plèvres, qui, empêchant l’extravasation du sérum de se faire dans la cavité pleurale , le forcent à s’accumuler dans le tissu pulmonaire : Laënnec fournit lui-même des faits à l’appui de cette manière de voir. 7° Que dans l’apoplexie pulmonaire le sang peut s’extravaser seulement dans le tissu cellulaire interstitiel, ce qui permet de bien comprendre ces cas d’apoplexie constatés à l’autopsie , sans que jamais il y ait eu pendant la vie du sang expectoré.

6" neclierclkcs swr les ESBotavcaiieaiits «iu ««letii* {Archives générales de médecine, décembre 1835).

J expose un nouvel ordre de succession des mouvements du cœur et une nouvelle théorie des bruits normaux cardiaques. Voici les points principaux de ce mémoire : Lq premier temps des mouvements du cœur est marqué par la systole de 1 oreillette, la diastole du ventricule, et la systole du ventricule ; le second temps répond à la diastole de l’oreillette, et se prolonge jusqu’au retour

du premier temps, c’est-à-dire jusqu’au retour de la systole de l’oreillette. Le choc de la pointe du cœur contre la paroi thoracique est produit par la diastole du ventricule et non par sa systole. Les bruits normaux du cœur sont déterminés par l’arrivée brusque de l’ondée contre les parois cardiaques, ventriculaires et auriculaires ; la dilatation brusque du ventricule produit le premier bruit, et la dilatation brusque de l’oreillette produit le second bruit. La suo cession des bruits du cœur forme une mesure musicale parfaite, à trois temps.

ReclieE'clies sur quclc|ucs points de la séméiologie des affections du cœur ^Archives générales de médecine, janvier 1839).

Dans ce mémoire, j’expose les applications de la théorie précédente à la pathologie du cœur, et principalement aux bruits anormaux fournis par les affections valvulaires. Je montre : 1® que dans les cas d’hypertrophie considérable des ventricules, il n’y a pas de choc violent de la pointe du cœur contre la paroi thoracique, comme on le croyait jusque-là, dans l’idée où l’on était que le choc de la pointe avait lieu pendant la systole ventriculaire. 2° Des bruits anormaux sont produits par le frottement exagéré que le sang exerce contre les orifices cardiaques : ce qui arrive quand il y a défaut de proportion entre l’ondée sanguine et le calibre de ses orifices. 3® Le rétrécissement des orifices n’est pas une cause nécessaire des bruits anormaux, parce que différentes circonstances peuvent faire diminuer le volume de l’ondée dans la même proportion que le diamètre de l’orifice rétréci, et que dès lors il n’y a plus de frottement exagéré.. 4° Les bruits anormaux du premier temps sont produits par les lésions qui entraînent à leur suite une diminution de calibre des orifices auriculo-ventriculaires et venti iculo-artériels. 6® Les bruits anormaux du second temps résultent seulement de l’insuffisance des valvules aortiques. 6® Les bruits anormaux diffèrent des normaux par leur siège, leur mode de production, leur forme; ils ont dès lors une existence séparée, et peuvent se rencontrer ensemble; mais jamais ils ne se transforment les uns dans les autres.

IVouvelles reclierclics sar les mouvemeiits et bruits du cœur, et examen critique des principaux travaux qui ont été publiés sur ce sujet ^Archives générales de médecine, juillet, août 1841).

Ce travail, confirmatif des deux mémoires précédents, a pour but principal de

répondre aux objections dirigées contre ma théorie des mouvements et bruits du cœur, et de montrer que certains faits, rigoureusement établis par les adversaires de cette théorie, ne peuvent s’interpréter que par elle. J’insiste surtout sur ce fait, démontré par les membres du comité de Londres, et signalé dans le rapport de M. Gledinning [London medical gazette , octobre 1840), à savoir : que pendant le choc de la pointe du cœur contre la paroi thoracique, il y a augmentation de tous les diamètres ventriculaires. Or peut-on concevoir qu’une telle ampliation du cœur ait lieu pendant la systole du ventricule? ne doit-on pas au contraire s’en rendre compte nécessairement par la diastole?

Je poursuis la démonstration de cette théorie en discutant les faits signalés non-seulement par les contemporains, mais encore par les physiologistes des siècles passés, et notamment par Harvée et Haller. Je montre que l’étude des mouvements du cœur, observés immédiatement après la mort sur des cœurs vides et séparés du corps, a été une source d’erreurs graves, quand on a voulu donner la succession de ces mouvements posthumes comme la véritable théorie des mouvements qui avaient lieu pendant la vie.

Ces idées sur les mouvements et les bruits du cœur ont été adoptées par M. Valleix [Guide du médecin praticien) et par MM. Hardy et Bélliér [Traité de pathologie interne). Elles ont été de plus confirmées dernièrement par l’observation de deux cas d’ectopie du cœur présentés à l’Académie de Médecine. On voyait manifestement, dans ces deux faits , que les mouvements du cœur commençaient par la systole de l’oreillette ; puis arrivaient à la dilatation ventriculaire avec allongement de la pointe, suivie immédiatement du retrait systolique du ventricule ; après quoi l’oreillette se dilatait, et puis, après un léger temps de pause, elle se contractait de nouveau.

90 Qnelqueis réflexions sur la physiologie et la pathologie dn cœnr [Archives générales de médecine, août 1844).

Ces réflexions ont pour but de donner des éclaircissements sur quelques points de physiologie et de pathologie, relatifs à ma théorie des mouvements du cœur. Je distingue dans le cœur le mouvement de contraction, qui est rapide et énergique, de la force qui maintient les parois rapprochées, et qui dépend de la simple tonicité musculaire.

10" Reelïerclies d'anatomie patbolog^lqne sur nue forme particnSîère de dilatation et d’Iiypertropbie dn eœnr {Archives générales de médecine, avril 1836).

Ce travail a pour but de démontrer que dans le cas d’adhérence générale du péricarde au cœur, il y a un trouble et un embarras des fonctions cardiaques tels, que bientôt le cœur est affecté de dilatation et d’hypertrophie. A l’époque où ce mémoire parut, nos auteurs les plus importants sur les maladies du cœur, Corvisart, Bertin, M. Bouillaud , etc., se taisaient sur les rapports de cause à effet entre l’adhérence du péricarde et la dilatation hypertrophique du cœur. Il est dit dans le présent mémoire que Haller est le premier observateur qui ait indiqué ce genre d’affection cardiaque.

11° Mediercbes statistiqneis pour sci*vii* à l’iiisfoire de l’épilepsie et de t’isystérie {Archives générales de médecine,‘^xxxW&t 1836).

J? donne ici les résultats statistiques de la comparaison de 282 observations de femmes épileptiques et hystériques. Entre autres choses, on y trouve; l°une description détaillée du vertige et de l’attaque épileptiques ; 2° la complication de l’épilepsie et de l’hystérie, sous le nom d’hystéro-épilepsie, dont j’admets trois variétés : une première, constituée par des attaques séparées d’hystérie et d’épilepsie ; une deuxième, caractérisée par des attaques complexes avec mélange-dessymptômes hystériques et épileptiques; une troisième enfin, qui est marquée par des attaques hystériques et des vertiges épileptiques. Je montre que les attaques épileptiques et hystériques sont précédées de prodromes ou d'avertissements, dans la grande majorité des cas. Ces prodromes sont divisés en prochains, qui surviennent quelques secondes ou quelques minutes avant l’attaque, et en éloignés, qui apparaissent plusieurs heures ou un jour auparavant. Les prodromes prochains sont beaucoup plus ordinaires que les éloignés ; une même attaque est fort rarement annoncée à la fois par des prodromes prochains et éloignés, etc. etc.

1»° Be remploi des cvacuamts dans la fièvre typhoïde. Thèse pour le doctorat, août 1836.

Je dois rappeler que j’ai assisté M. de Larroque dans l’institution de son trai-

tement de la fièvre typhoïde. Je montre dans cette thèse que l’évacuation du tuhe digestif par les émétiques et les purgatifs a été, de tout temps, la médication la plus efficace et la plus recommandée dans toutes les formes fébriles comprises aujourd’hui sous le nom de fièvre typhoïde.

fl 3° De rfinflnence des Itrnsques alternatives de clsand et de froisi dans la productîan des plilegmasSes. Thèse pour l’agrégation, t83S.

Rien de neuf dans ce travail.

fl4° Reclierclies sur la cause des bruits anormaux des artères, et application de ces recbercites à l’étude de plusieurs maladies

{Archives générales de médecine, février 1838).

Les bruits anormaux des artères sont distingués en bruits locaux et généraux. Les premiers sont déterminés par une affection locale ou chirurgicale des artères, les autres peuvent s’entendre sur plusieurs artères et dépendent d’une maladie de tout le système artériel. Les uns et les autres sont produits par un défaut de proportion entre Fondée sanguine et le tube artériel ; d’où frottement exagéré et bruit. Je montre que ce défaut de proportion entre Fondée exubérante et Fartère, existant dans la chlorose, et dans Fhydrémie qui suit les pertes sanguines, permet de comprendre les bruits artériels qui s’entendent dans ces deux maladies ; et, pour établir que réellement il y a ondée surabondante dans la chlorose et Fhydrémie post-hémorrhagique , je me fonde sur le pouls ,. que, contrairement aux idées reçues, je signale comme manifestement plein. Je rappelle que la même plénitude du pouls existe à un haut degré dans l’insuffisance pure des valvules aortiques, affection caractérisée aussi par des bruits artériels intenses.

Je distingue ces bruits, sous le rapport du rhythme , en bruits intermittent simple, intermittent double, continu simple, et continu avec redoublement. J’explique les trois derniers types, qui passent surtout dans la carotide, par deux ondées successives, variables en volume, et plus ou moins rapprochées l’une de l’autre, qui viennent l’une du ventricule, et l’autre de la réaction élastique de la crosse de l’aorte.

t&o ftéille:KioniS sur les Itrnits des artères, application de ces recBserclies à Tétude de plusieurs maladies {Archives générales de médecine, octobre 183H).

Je réponds à quelques objections dirigées par M. de Laharpe contre le mémoire précédent.

16'^ IVonvelles reclierches sur les bruits des as'tères, et application de ces reclierclies à l’étude de plusieurs maladies {Archives générales de médecine, août, septembre, octobre, décembre 1845; janvier, mars et mai lo46).

Ce travail, qui est fort étendu, a pour but de confirmer et de développer les idées exposées dans le mémoire n® 14. Je donne l’histoire complète des bruits normaux et anormaux des artères, sous le rapport de la forme du bruit, de son siège , de son rhythme. Je démontre que la cause des bruits anormaux des artères dépend d’un frottement exagéré que Fondée sanguine exercecontre les parois artérielles, ce qui arrive surtout quand cette ondée devient surabondante. Par conséquent, la plénitude du pouls existe toujours dans les maladies qui ont pour symptômes les bruits anormaux des artères. Je montre qu’il ne se passe aucun bruit anormal dans les veines jugulaires, comme le pensaient Hope et Ogier Ward, que la continuité des bruits perçus sur la région cervicale se comprend par la continuité du passage du sang dans les artères carotides, sans qu’il soit nécessaire de s’adresser, pour s’en rendre compte, à la continuité de mouvement du sang veineux.

Après avoir fait l’histoire des bruits artériels, je passe en revue les différentes maladies dans lesquelles il y a des bruits carotidiens. Outre l’insuffisance des valvules aortiques, la chlorose et l’anémie, admises jusque-là comme maladies marquées par l’existence des bruits carotidiens , je signale la fièvre typhoïde, la variole, la scarlatine, la suelte, l’ictère, l’hypochondrie, dont je donne une histoire critique, l’albuminurie aiguë et chronique, la calenture, la grossesse; à cette liste, je pourrais ajouter aujourd’hui la rougeole, la fièvre érysipélateuse.

Relativement à l’anémie, j’en distingue deux: une vraie, qui tient à la diminution réelle de la quantité du sang, et qui suit immédiatement les grandes

pertes sanguines. Dans celle-ci, le pouls est petit, les extrémités sont froides ; il n’y a pas de bruits anormaux des artères, comme on l’avait admis jusqu’à présent. Dans l’autre anémie, qu’on pourrait appeler globulaire^ parce que la diminution du sang ne porte que sur les globules, le pouls est plein et les bruits artériels se font entendre. Cette seconde espèce d’anémie succède à la précédente, lorsque la réparation de la masse du sang s’est faite par l’introduction dans le système sanguin du liquide des boissons, qui augmente ainsi de beaucoup la proportion du sérum du sang. L’anémie vraie est éphémère, s’accompagne de grande faiblesse et de syncope ; l’anémie globulaire post-hémorrhagique peut durer longtemps , et n’empêche pas l’individu de vaquer tant bien que mal à ses occupations.

Je montre que la maladie appelée cachexie par les anciens médecins n’est pas autre chose que l’anémie, Vhydrémie, des modernes. J’établis que, dans la grossesse, les symptômes pléthoriques tiennent à l’hydrémie, démontrée dans cet état physiologique par MM. Andral et Gavarret. Les bruits artériels du cou et du bassin dépendent aussi delà même hydrémie. Ce point d’auscultation puerpérale a été adopté et développé par M. Cazeaux.

Ce mémoire est terminé par quelques considérations générales qui le résument. J’établis que la cause de la surabondance de l’ondée qui produit les bruits carotidiens dépend de la dilatation du cœur, laquelle dilatation est elle-même consécutive aux différentes altérations du sang, qui jusqu’à présent ont été cohsidérées comme la cause immédiate des bruits. Partant de ce fait, que les bruits carotidiens s’accompagnent toujours de la plénitude du pouls, je m’élève contre l’opinion généralement répandue jusque-là, de regarder comme petits certains pouls placés au-dessous d’une moyenne de convention considérée comme le type du volume normal. Je montre que l’artère radiale du séméiologisten’est pas différente de celle de l’anatomiste, que dès lors elle peut pr ésenter un volume très-petit, et avoir avec ce petit volume un pouls rendu plein par une maladie quelconque. C’est ainsi qu’il faut comprendre ces pouls en apparence petits qui coïncident avec les bruits artériels, et qui sont réellement pleins; car, si on observe la malade après sa guérison, on constate qu’après la disparition des bruits, le volume de la pulsation radiale devient encore plus petit. J’entre dans quelques détails sur le pouls dicrote, qui n’existe jamais sans être accompagné de bruits carotidiens ; mais la réciproque n’a pas lieu, c’esLàdire qu’il y a très-souvent des bruits artériels sans pouls dicrote. La cause du dicrotisme est la même que celle qui produit les bruits artériels continus,

c’est-à-dire une succession rapide de deux ondées, dont la première vient du cœur, la seconde de la réaction élastique de la crosse de l’aorte. J’établis que le pouls radial dicrote se rencontre beaucoup plus souvent chez l’homme que chez la femme ; ce fait de séméiologie est démontré par les faits de Solano et de Nihell, mais il n’a pas été signalé par eux ni par aucun auteur subséquent. J’établis que les bruits artériels existent non-seulement avec la plénitude du pouls, mais encore avec d’autres symptômes dits pléthoriques, tels que la céphalalgie, les bourdonnements d’oreille, la dyspnée, les palpitations, etc. Je distingue différentes espèces de pléthore, et je montre que certaines d’entre elles ne sont pas marquées par l'existence des bruits artériels, et j’en donne la raison.

Ce mémoire contient plusieurs autres choses qu’il serait trop long de reproduire ; je me suis contenté d’exposer les principales : au reste, j’y reviendrai dans l’article suivant, qui peut être considéré comme l’appendice du travail précédent.

Keclaerclies anatomiques sur la capacité normale et anormale des cavités du cœur {^Archives générales de médecine, 1847).

J’ai établi précédemment que les bruits carotidiens sont produits par une ondée volumineuse; que cette ondée volumineuse est rendue telle par le cœur, dont la dilatation s’est effectuée sous l’influence du laxum, qui affecte tous les tissus dans les affections chorotiques et autres marquées par les bruits artériels, et que cette dilatation du cœur se guérit d’elle-même, quand les autres muscles et tissus retrouvent leur tonicité normale. Je cherche maintenant à préciser ce quia trait à cette dilatation cardiaque. Je montre : 1® que cette dilatation affecte les quatre cavités du cœur qui restent proportionnelles entre elles sous le rapport de la capacité ; T au bout d’un certain temps , la dilatation atonique du cœur s’accompagne d’une légère hypertrophie ; 3*^ la dilatation atonique du cœur existe quand le diamètre du ventricule gauche est double du diamètre aortique pris au-dessus de l’orifice de ce nom ; 4® à l état sain, non dilaté, le ventricule gauche a son diamètre égal au diamètre aortique, 6° à 1 état sain, le cœur est beaucoup plus petit qu’on ne croit; il en est de même du pouls radial, qu’on donne à tort comme large, plein, et un peu mou, en état de santé, et surtout chez les jeunes gens ; il est au contraire petit, resserré et dur, dans ces deux circonstances. L’erreur à ce sujet vient de ce qu’on néglige d’examiner comparativement le pouls des individus sains et malades.

La dilatation du cœur, qui est la cause des bruits carotidiens, en produisant une onde'e surabondante qui se trouve hors de proportion avec le calibre des artères, est aussi la cause du bruit anormal du cœur qui s’entend au premier temps en coïncidence avec les bruits artériels. En effet, les orifices ventriculoartériels ne se dilatant pas dans la même proportion que les cavités cardiaques, il en résulte que l’ondée surabondante trouve, à sa sortie du cœur, ces orifices relativement trop étroits pour elle. Il se passe dès lors à ces orifice^ un frottement exagéré, tout à fait semblable à celui qui se produit dans les cas de rétrécissements absolus ; de là la production du bruit de souffle du cœur dans la chlorose et dans les autres maladies caractérisées parles bruits artériels. 11 faut donc reconnaître des rétrécissements absolus et des rétrécissements relatifs.

Viennent ensuite quelques considérations sur l’augmentation de volume du cœur et des vaisseaux dans la vieillesse ; elle dépend de l’atonie sénile.

r¥ote s«r les deraBialgîes, et particMÎIèa^eBîBeiïitt ssbb* fia dcratsalgie rlinmatisaesale ou eSauBuatisBue de la peau {Archives générales de médecine, septembre 1841).

Je signale dans cette note une maladie très-fréquente, non décrite, caractérisée par une douleur plus ou moins vive de la peau , sans changement aucun dans l’aspect de la surface cutanée douloureuse; sa nature est rhumatismale, car elle se voit habituellement chez les rhumatisants , et elle est chez eux produite de temps en temps par les refroidissements même les plus légers.

IVote sur fi’inaanimation catarriiale des voles aériennes ebez les enfants {Journal de médecine, ]\im 1843).

Les enfants affectés d inflammation catarrhale des voies aériennes ne savent pas expectorer, et avalent leurs crachats, souvent très-abondants et plus ou moins puriformes ; il en résulte souvent des symptômes d’embarras gastrique, avec ou sans fièvre ; c’est ce que démontrent les faits consignés dans cette note.

Études cliniques sur les maladies des vieillards {Journal de médecine, octobre, novem!)re, décembre 1843).

Ce mémoire assez long a pour but de signaler plusieurs faits cliniques observés

à la Salpêtrière sur les femmes âgées qui sont transportées à l’infirmerie. On y voit entre autres, choses :

Que les vieillards ont souvent des maladies latentes ; ils ont un délire différent de celui des adultes : ils délirent souvent en actions, rarement en paroles; le froid est la cause presque exclusive de toutes leurs maladies , car l’été les salles sont presque vides ; ils sont souvent atteints de parotides dans le cours de leurs maladies ; dans leurs fièvres, ils sont affectés, comme les adultes, de sudamina et de pulvérulence des narines. A celte occasion, je donne la théorie de la pulvérulence des narines, læs vieillards meurent souvent de mort subite ou imprévue ; ils n’ont presque jamais de pharyngites et de laryngites, mais ils contractent fort souvent des bronchites ; ils ont souvent des catarrhes purulents , qui simulent la phthisie tuberculeuse au point d’amener la mort dans la fièvre et la consomption. La phthisie tuberculeuse est rare chez eux; elle est lente et n’envahit jamais que des portions très-circonscrites du tissu pulmonaire ; la pneumonie présente souvent la forme latente ; elle diffère surtout de celle des adultes par des intermittences qui peuvent faire croire à la cessation définitive de la phlegmasie pulmonaire. On trouve dans la vieillesse une forme de péritonite chronique qui tient au cancer du péritoine ; cette péritonite cancéreuse des vieillards forme pour ainsi dire le pendant à la péritonite tuberculeuse des adolescents et des adultes. Il y a chez les vieillards des fièvres adynamiques qui diffèrent de la fièvre typhoïde, et qui ne dépendent pas d’une lésion organique; elles sont caractérisées par la présence des parofïrfes.

Reelierchcs sur le mécanisme des mouTements respiratoires, faites ea commun avec M. ^3aissiat; suivies de Considérations pathologiques (Arch. gén. deméd., décembre 1842; mars, juillet, décembre 1843),

Dans ce travail, on établit que le mécanisme de la respiration présente à considérer trois types respiratoires, selon le lieu où les mouvements sont le plus apparents : le type abdominal, le type costo-inférieur, le type costo-supérieur ; ce dernier est propre à la femme. Ou démontre que le diaphragme est le muscle qui écarte les côtes inférieures et les élève en même temps ; ce point de mécanique animale a été confirmé dernièrement par les expériences galvaniques de M. Duchenne de (Boulogne). On assigne à chaque muscle respi-atenr des fonçons inspiratrices ou expiratrices, fondées sur la constatation de sa contraction

à riospiralion ou à l’expiration ; on termine par des considérations pathologiques sur l’emphysème sous-cutané qui survient après les fi#actures de côtes, sur le mode de production de reraphysème pulmonaire, des hernies, etc.

Jnsqia’à quel point ie diî&g;EBOStIc auatomiqne pent<il éclairer le traitement des maladies dn poinsMoit ? Thèse de concours pour l’agrégation, mai 184i.

Cette thèse ne contient rien de nouveau.

83“ TVote snr certains caractères de sésnéiologie rétrospective présentée par les ongles {Archives générales de médecine, août 1846).

Les maladies ont pour effet de diminuer la sécrétion des matériaux de l’ongle; il s’ensuit qu’une portion transversale de l’ongle , répondant au temps que la maladie a duré, est moins épaisse que le reste de l’ongle. Delà un sillon transversal qui s’avance peu à peu en avant, en suivant le mouvement de croissance de l’ongle, et qui dès lors peut donner les signes rétrospectifs suivants : 1° par sa profondeur, il indique que la maladie a été grave ; ‘‘2^ par sa largeur, il en marque la durée ; 3® par sa distance de la matrice de l’ongle, il permet de fixer à quelle époque la maladie a existé (il faut savoir pour ce dernier point que l’ongle croît environ d’un millimètre par semaine). Ces sillons sont apparents surtout sur l’ongle des pouces ; ils donnent souvent des renseignements précieux sur les antécédents d’une maladie actuelle, ils peuvent également servir dans les expertises médico-légales.

84“ »e la névrite et de la névralgie intercostales {^Archives générales de médecine, février 1847).

Je démontre que le point de côté, dans la pleurésie et la pleuro-pneumonie^ tient à une inflammation des nerfs intercostaux ; cette inflammation a pour caractères la rougeur du nerf, son augmentation de volume, et son adhérence avec les tissus qui l’entourent. La névrite intercostale se produit par extension de l’inflammation pleurale ; elle explique pourquoi, dans les inflammations pleuro-pneumoniques, la douleur a son siège habituel en avant et sur les côtés : c est que les nerfs enflammés ou irrités ont la propriété de faire éprouver de la douleur à leur terminaison, témoin le nerf cubital, qui, comprimé vers l’olé-

crâne, est douloureux aux deux derniers doigts. On explique encore pourquoi, dans certaines inflammations pleuro-pneumoniques, le malade accuse quelquefois de la douleur dans la paroi abdominale ; c’est que ces inflammations pleuropneumoniques occupent alors la base du poumon, et qu’elles affectent par conséquent les derniers nerfs intercostaux, qui allant, comme l’on sait, se perdre dans la paroi abdoniinale, y sont dès lors le siège de la AoxAewv pleurétique.

Quant à la névralgie intercostale, on doit en reconnaître deux espèces : il y en a une qui est symptomatique des affections gastriques, nerveuses ou organiques, et une autre rhumatismale, qui dépend des refroidissements.

Recberches cltniqnesi stir l’anestliésie [Archives générales de wedecim, janvier 1848).

Dans ce mémoire, je démontre que la sensibilité dite générale est double ; elle est constituée par la sensibilité au tact et par la sensibilité à la douleur. Ces deux sensibilités peuvent être paralysées isolément : il y a la paralysie de la sensibilité au tact, ou anesthésie, et la paralysie de la sensibilité à la douleur, ou analgésie. L’anesthésie ne se rencontre jamais sans analgésie ; mais l’analgésie peut exister, et existe habituellement, sans anesthésie. L’analgésie est un symptôme presque constant de l’hystérie, de l’hypoehondrie, de l’intoxication saturnine, du délire nerveux, de la folie, de la pellagre, de la fièvre typhoïde, etc. J’explique par l’analgésie ces exemples si étonnants d’insensibilité à la douleur, donnés parles convulsionnaires, les monomanes à idée mystique, etc.

86“ Ristinction de deux formes de bronchite [Archives générales de médecine, septembre, octobre 1848).

Je donne en commençant une description précise et comparative de la laryngite, de la trachéite et de la bronchite ; je montre que la trachéite aiguë ou chronique est une affection très-commune, qui est pourtant méconnue, sous le nom de bronchite simple.

Quant à la bronchite vraie, elle a pour symptômes des râles et une dyspnée proportionnelle au nombre des râles ; il y en a deux formes principales, une forme à râles vibrants, et une autre à râles bullaires.

La bronchite à râles vibrants n’est pas une maladie grave; elle est aiguë ou

chronique ; la chronique est exacerbante (emphysème de M. Louis) ou intermittente (asthme nerveux des auteurs).

La bronchite à râles bullaires est plus grave que la précédente ; la formation des bulles tient à ce que le mucus bronchique est rendu liquide par une grande proportion de matière purulente. Elle est aiguë ou chronique : l’aiguë est la bronchite capillaire des auteurs modernes, et le catarrhe suffocant des anciens auteurs ; la chronique, qui s’accompagne souvent de fièvre et de consomption, constitue la phthisie catarrhale ou muqueuse signalée souvent par les médecins du siècle passé.

*9“ it.na1yise dn Traité de rastbme de M. liefèvre {Archives générales^ de médecine, novembre 1848}.

Dans cette analyse, je réponds aux objections dirigées par M. Amédée Lefèvre contre la théorie de l’asthme qui repose sur l’obstruction des bronches par du mucus. Je les passe en revue les unes après les autres, je montre que cette théorie de l’obstruction muqueuse est la plus ancienne de toutes et celle qui a régné le plus longtemps. Proposée par Galien, elle fut admise jusqu’à Van Helmont, qui la détruisit en partie. L’auscultation, qui a tant fait pour l’étude des maladies de poitrine, permet de constater facilement la vérité de cette théorie de Galien.

*8" lie la névrite intercostale dans la phthisie {V Union médicale, 21 juillet 1849).

Ce travail est un appendice à celui du n® 24 ; il a pour but d’établir que dans la tuberculisation pulmonaire, il y a un travail inflammatoire des plèvres, dans leur partie supérieure, qui s’étend aux nerfs intercostaux correspondants : aussi la plupart des phthisiques ont-ils des douleurs dans les deux ou trois premiers nerfs intercostaux; douleurs qui sont ou spontanées ou provoquées parla pression.

liCttre snr l’opinion de M. Ricord qni rattache l’épidémie

dite syphilitique du f 5® siècle à la morve (Z’ 17mo» méd., 15 juin 1850).

M. Ricord, après avoir dit que la syphilis épidémique et si contagieuse du

IS® siècle, qui éclata au siège de Naples, n’avait pas les caractères de la syphilis actuelle, et qu’elle était beaucoup plus grave, puisqu’elle entraînait souvent la mort, incline à penser qu’il est possible de rattacher cette épidémie plutôt à la morve et au farcin qu à la syphilis. J’apporte un document historique qui vient jusqu’à un certain point confirmer cette opinion de M. Ricord; ce document est tiré du Traité de médecine vétérinaire de Lafosse, dans lequel il est dit, d’après un auteur espagnol nommé Parassez, que la première observation de la morve remonte au siège de Naples.

30° n^ote sair la varice des vaisseauv. Iym 2 »liatiques dii prépuce

{Revue médico-chirurgicale, janvier 1851).

Je signale ici une affection non encore décrite ; c’est une dilatation trèsapparente des vaisseaux lymphatiques du prépuce, arrivant après les froissements considérables de cet organe. Je propose, pour guérir cette petite maladie, de passer pendant quelques heures, à travers une portion de varice, un fil irritant qui détermine une sécrétion de lymphe plastique, avec oblitération du conduit dilaté. Peu à peu arrive la résorption des matériaux sécrétés dans la portion oblitérée, et le vaisseau dilaté, revenant lentement sur lui-même, finit par disparaître dans le lacis vasculaire du prépuce.

Études aualytîques de pîiysSolegSe et de pattiiolog;ie sur l’appareil spléno-lecpatique {Archives générales de médecine, janvier, février, avril, mai 1851).

Je montre dans ce mémoire, qui est assez étendu, que Galien et les anciens avaient sur le foie la même opinion que celle qui règne actuellement, à savoir que les aliments traversent le foie, et que là ils sont changés en sang. Cette opinion des anciens est confirmée et précisée par les travaux de MM. Magendie et Bernard ; mais, avant de traverser le foie, les aliments éprouvent une modifi-^ cation préparatoire dans le sang de la veine porte, qui les détruit et les assimile. La rate sert à cette assimilation anté-hépaüque,en déversant dans le courant de la veine porte une grande proportion de sang veineux, assez semblable pour la composition à celui qui arrive par les veines gastro-intestinales. La rate a encore pour fonction, dans les cas de plénitude qui suit les ingestions alimentaires , de réagir au moyen de son tissu rétractile sui* le courant sanguin de la

veine porte, et de l’aider à franchir le parenchyme hépatique. La rate n’est pas un organe indispensable à la vie ; elle remplit seulement les fonctions de précision et de renforcement, car elle peut être suppléée par le sang des veines gastro intestinales dans ses fonctions d’assimilation, et par l’élasticité des parois veineuses du système porte dans ses fonctions de moteur circulatoire.

Arrivé à la partie pathologique, je montre que la théorie physiologique de l’hématose hépatique exerça une influence immense sur la pathologie de Galien. Cette pathologie hépatique fut abondonnée avec la théorie physiologique qui lui servait de base, lorsque Pecquet découvrit le réservoir des vaisseaux chylifères. Je propose d’y revenir, ou plutôt de mettre en harmonie la pathologie du foie avec les notions physiologiques les plus positives que nous possédons sur l’organe hépatique.

En conséquence de cette dernière idée, j’établis à l’aide d’observations que beaucoup d’affections du foie, et notamment les coliques hépatiques, sont déterminées par le passage des substances alimentaires à travers le foie. Quant à la rate, envisagée sous le rapport pathologique, je montre que les engorgements considérables de cet organe tiennent à une dilatation forcée du tissu vasculoaréolaire, qui survient lorsque l’individu, déjà affecté d’une atonie de la rate, se livre habituellement à des exercices musculaires. La rate, affaiblie, ne peut plus alors réagir sur le sang qui s’y accumule ; 'elle cède de plus en plus, et son engorgement présente des diamètres considérables ; un des symptômes de ces engorgeinents excessifs est une douleur dans la région splénique, survenant toutes les fois que le malade exécute des mouvements, surtout après le repas.

3®® De la contagion dans les maladies. Thèse de concours pour une chaire de pathologie interne; Paris, juin 1851.

Parmi les différents points traités dans cette thèse, je signale la difficulté extrême de constater les contagions miasmatiques dans les grands centres de population ; aussi les médecins des villes sont-ils en général moins contagionistes que ceux des campagnes. Je présente quelques vues nouvelles sur la distinction des foyers de contagion et d’infection.

33” De la locaUsation des douleurs de l’acconcbement {V Union médicale, 2 septembre 1851).

Ce travail est an appendice à an mémoire antérieur de M. Axenfeld, qui est

cité dans la section 3, au n° 17. D’après ce mémoire, dont il sera question plus tard, la névralgie complète ou incomplète des nerfs lombo-abdominaux et sacrés existe habituellement dans toutes les affections graves ou légères de l’utérus. Partant de là, j’en viens à considérer les douleurs de l’accouchement comme une névralgie des mêmes nerfs, névralgie qui présente des exacerbations à chaque contraction utérine, et qui est pour ainsi dire symptomatique de là dilatation que subit le col de la matrice. Il est facile de constater, à l’aide de la pression, la réalité de cette affection douloureuse des nerfs lombo-abdominaux ou sacrés, pendant le travail de l’accouchement.

34° Mémoire swr une offectiou qn’ou peut appeler paralysie générale aiguë {Archives générale de merfecine, janvier 1852).

Je décris ici une affection cérébrale qui a la plus grande ressemblance avec la paralysie générale dite des aliénés. En effet, elle présente, comme cette dernière , du tremblement musculaire, du bégayement, et de l’altération de l’intelligence; comme elle aussi, elle attaque particulièrement les hommes , et elle est très-grave, puisqu’elle s’est constamment terminée par la mort. Sa lésion anatomique, comme celle de la paralysie des aliénés, réside dans un ramollissement périphérique du cerveau. Voilà des traits communs; voici maintenant les différences :

Cette affection diffère de la paralysie des aliénés en ce qu’elle a une marche extrêmement rapide de trois à six jours; elle s’accompagne toujours de fièvre, et force le malade à garder le lit. Cette maladie est toujours secondaire , c’està-dire qu’elle survient après une autre maladie, au commencement d’une convalescence difficile. Ce mémoire contient sept observations de cette maladie, qui jusqu’à présent n’a pas été décrite.

Depuis la publication de ce mémoire, j’ai observé trois cas de la même uialadie, toujours sur des hommes.

35“ Considérations générales snr les maladies du eœnr {Archives générales de médecine, janvier, février 1853).

Dans ce mémoire, on cherche à éclaircir beaucoup de points obscurs de la pathologie du cœur. Il comprend sept sections :

l*"® section. On démontre que les signes dits rationnels des affections du cœur, tels que la bouffissure de la face, le gonflement des veines jugulaires, la

dyspnée, les palpitations, etc., dépendent d’une lésion fonctionnelle du cœur, par suite de laquelle ce viscère émet moins de sang qu’il n’en reçoit. On donne à cette lésion fonctionnelle le nom à'asystoUe, parce qu’elle dépend nécessairement d’une insuffisance de contraction ou de systole.

L’asystolie peut se rencontrer dans toutes les altérations anatomiques du cœur soit chroniques, soit aiguës ; c’est elle qui fait toute leur gravité.

2*^ section. L’asystolie a pour conditions deux circonstances physiologicopathologiques, un obstacle et une contraction insuffisante.

L’obstacle est de deux sortes : morbide, tel qu’un rétrécissement, un polype, etc., ou physiologique, comme les simples valvulesventriculo-artérielles, qui, étant abaissées avec force par la colonne sanguine et la réaction des parois artérielles, ne peuvent être relevées que par une force supérieure de la part des parois ventriculaires.

La contraction insuffisante des parois cardiaques dépend d’un amincissement de ces parois, de leur adhérence avec le sac du péricarde, ou tout simplement d’une diminution de l’innervation.

section. Dans l’asystolie, le symptôme constant est une dyspnée plus ou moins considérable; les palpitations sont peu fréquentes, les bruits anormaux sont aussi peu intenses et peu fréquents.

4® section, La lésion anatomique que l’on observe le plus fréquemment dans l’asystolie est la dilatation des cavités du cœur ; il y a en même temps petitesse du pouls. On conçoit celte coïncidence, en considérant que le pouls ne peut pas être plein, bien que les cavités du cœur soient dilatées , puisque la contraction de ces cavités est incomplète par suite de l’asystolie , et que dès lors l’ondée n’est pas chassée tout entière.

L’hypertrophie est aussi très-habituelle dans les cas d’asystolie. Gomment comprendre que le cœur soit tout à la fois hypertrophié et impuissant à se contracter? Cela tient à ce que l’hypertrophie est ici une lésion médicatrice employée par la nature pour empêcher que l’enrayement des fonctions cardiaques ne soit porté trop loin, et pour retarder le dénoûment fatal auquel tend nécessairement 1 asystolie. Mais il arrive un moment où l’hypertrophie ne peut plus croître en proportion de la dilatation du cœur et de la faiblesse des fonctions cardiaques: elle s’arrête. Alors la faiblesse l’emporte tout à fait, et l’individu meurt d’asystolie avec une hypertrophie considérable.

6^ section. Il y a une dilatation du cœur dans laquelle les fonctions circulatoires ne sont pas enrayées ; c’est celle que l’on observe dans la chlorose , les pyrexies, etc. (voy. précédemment l’article 17 consacré à l’étude de cette lésion cardiaque).

Cette dilatation du cœur s’accompagne habituellement d’une légère hypertrophie. Elle est remarquable en ce que la systole est complète , et que l’ondée sanguine, exagérée par l’état de dilatation des cavités , est chassée en masse dans les artères; de là des symptômes de plénitude, tels que le pouls plein, la céphalalgie, la dyspnée, les palpitations, les battements artériels, les bruits artériels, etc., rapportés jusqu’à présent à l’état nerveux, chlorotique, ou à la fièvre.

6® section. Comme résumé des considérations dans lesquelles on est entré jusqu’à présent, on est amené à distinguer les affections du cœur en valvulaires (rétrécissements, insuffisances) et en cavitaires (dilatation, hypertrophie).

Ces affections présentent de grandes différences dans la nature et la gravité des symptômes, suivant qu’elles s’accompagnent ou non d’asystolie.

7® section. Les indications thérapeutiques varient suivant la nature des affections cardiaques.

Dans les affections valvulaires sans asytolie, il n’y a rien à faire, ces affections étant incurables.

Dans les affections cavitaires sans asystolie, ou dilatations chloro-pyrétiques, il faut chercher seulement à combattre l’état général (chlorose, pyrexie , etc.), sous l’influence duquel les cavités du cœur ont été frappées de dilatation. Le cœur revient à son état normal quand la maladie générale se dissipe.

Dans les affections du cœur avec asystolie, l’indication principale est de renforcer l’action du cœur, pour faire cesser i’enrayement de ses fonctions et dissiper par conséquent l’asystolie. L’emploi de la digitale remplit ce but. La digitale est donc un tonique spécial du cœur; c’est à vrai dire le quinquina du cœur.

Quant aux émissions sanguines, il faut s’en abstenir le plus possible. Les symptômes des maladies du cœur deviennent de plus en plus intenses au fur et à mesure qu’on tire du sang au malade, et malgré les courts soulagements qui suivent immédiatement la déplétion sanguine.

3«” Çnelqraes considérations sur l’iiypertrophie dn cœnr, lecture faite à l’Académie de Médecine dans la séance du 1®'’ février 1853 {Moniteur des hôpitaux, 3 février 1853'.

On développe dans cette lecture la pathologie de l’hypertrophie du cœur telle qu’elle est présentée dans le mémoire précédent ; on montre que l’hypertrophie coïncide toujours avec les symptômes d’enrayement des fonctions du cœur, ce que l’on doit comprendre ainsi : le cœur étant enrayé dans ses fonctions par suite de dilatation ou de rétrécissement, la nature hypertrophie les parois du cœur pour parer à cet enrayement, mais elle n’arrive qu’imparfaitement à son but. L’asyslolie va toujours en augmentant, et l’individu finit par succomber non à cause de l’hypertrophie, mais malgré l’hypertrophie.

La plupart des auteurs, Gorvisart, Senac, etc., ont attribué à Blancard l’honneur d’avoir le premier observé et décrit l’hypertrophie du cœur. Je montre que c’est là une erreur historique. Le premier observateur de l’hypertrophie du cœur est Mayow, physiologiste éminent du xvii® siècle ; il a si^ gnalé cette lésion dans une observation très-intéressante que renferme son ouvrage : Mayow opéra, p. 374 ; Hagœ Comitum, 1681.

liecture faite à. la Société médicale des liôpitaux, le S4 eoùt 1853 {Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, 66).

Cette lecture a été faite en réponse à un mémoire de M. Hérard qui attaquait ma théorie des mouvements du cœur. Les faits sur lesquels s’appuyait M. Hérard sont des observations de rétrécissement auriculo-ventriculaire avec bruit de souffle au second temps ; or, d’après ma théorie, le sang ne traversant pas l’orifice auriculo-ventriculaire au second temps, mais bien au premier, c’est seulement au premier temps que peut se faire entendre le bruit de souffle dû à ces rétrécissements.

Je montre qu’en réunissant ces observations, qui appartiennent à différents auteurs, on n’a pas tenu compte de différentes causes d’erreur. Ainsi : 1° tantôt il peut y avoir avec le rétrécissement auriculo - ventriculaire une insuffisance des valvules aortiques , qui est cause du bruit entendu au second temps ; 2° tantôt le bruit de souffle est un bruit du premier temps , paraissant appartenir au second temps, par suite d’un défaut de synchronisme dans la systole des

deux oreillettes ; 3“ tantôt enfin, l’oreillette se contractant deux fois de suite dans une révolution du cœur, il y a deux bruits de souffle successifs, appartenant tous deux au premier temps , mais le second de ces deux bruits peut paraître appartenir au second temps.

Sans nier absolument la possibilité du bruit de souffle au second temps dans le cas de rétrécissement auriculo-ventriculaire , je pense qu’un fait de ce genre, constaté en dehors de toute chance d’erreur, doit être considéré comme un fait anormal ou exceptionnel. En pathologie, on a quelquefois à enregistrer des faits de ce genre ; on ne doit jamais les mettre sur la ligne des faits normaux et réguliers.

38® J’ai fait plusieurs articles de critique dans \e Journal de médecine, dont j’ai été le rédacteur en chef pendant les années 1842, 1843.

39» Du délire dépendant de la suspension des alcooliques eliez les malades atteints de fièvre typfioïde; communication faite à la Société médicale des hôpitaux [Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, 12 juillet 1854).

On démontre ici que le délire, chez les malades atteints de dothiénentérie, tient souvent à des habitudes alcooliques, suspendues par lefait de la maladie. Ce délire spécial arrive dès lors dans la fièvre typhoïde comme dans la pneumonie. Les cas de dothiénentérie compliqués de délire alcoolique passent à tort pour des cas de fièvre typhoïde ataxique ; on les traite avec succès parles boissons vineuses et l’opium, en sus des autres indications fournies par la fièvre typhoïde.

40° De l’arthralgle des plitlilslques, note lue à la Société médicale des hôpitaux {Bulletin de la Société, 12 décembre 1855).

On signale dans cette note, comme chose habituelle, l’existence de douleurs dans les membres, surtout dans les membres inférieurs, chez les phthisiques arrivés à la période colliquative ; ces douleurs sont plus ou moins vives, spontanées ou provoquées par la pression, sans qu’il soit trop possible de les rattacher à la lésion de tel ou tel tissu.

41° Traité d’auscultation appliquée à l’étude des maladies du poumon et du eceur. Paris, 18ô6; chez Baillière.

Ce traite', qui fait un volume de 600 pages, résulte de la réunion des différents mémoires précédents quiont trait à l’auscultation. Pour le rendre complet, il a fallu y ajouter deux chapitres sur les bruits de frottements de la plèvre et du péricarde.

4S° llémoire sur le sié^e et la nature de la coqueluebe, lu à

l’Aeadémie des sciences {Archives générales de médecine. septembre 1856).

La coqueluche est une phlegmasie purulente , spéciale et contagieuse de ta mèmbrane muqueuse du larynx, qui a son siège précis dans Yinfundihulum sus-glottique. Quand le muco-pus sécrété par cette inflammation est produit en assez grande quantité, il vient tomber ou glisser sur la glotte, où il est reçu comme un véritable corps étranger venu du dehors ; de là ces quintes caractéristiques, qui sont tout à fait identiques à celles que l’on éprouve quand on a avalé de travers. On explique de cette manière pourquoi la coqueluche est contagieuse, pourquoi elle est souvent accompagnée de fièvre à son début, et pourquoi elle apparaît souvent dans la rougeole , fièvre éruptive remarquable par le catarrhe aigu qui affecte les voies respiratoires et surtout le larynx. Cette inflammation sus-glottique du larynx dans la coqueluche m’a été démontrée par l’inspection nécroscopique ; elle a été confirmée par les recherches de M. Wannebroucq (thèse de Paris, juin 1859). J’espère la démontrer, déplus, par le laryngoscope.

43° Rapport sur des cas de flèvre jaune importés à Brest eu 4S3e, fait à l’Académie impériale de Médeciae dans la séance du 9 juin

Voici le sommaire des faits sur lesquels porte ce rapport :

La corvette de charge la Fortune est arrivée à Brest le 4 septembre 1856, venant des Antilles. Pendant la traversée, il s’était déclaré à bord une épidémie meurtrière de fièvre jaune qui durait encore quand la corvette a mouillé dans les eaux de Brest. A son arrivée à Brest, ce bâtiment a reçu plusieurs employés du port et du lazaret, tels que pilote, magasinier, garde sanitaire , etc., qui

avaient, comme c’est l’habitude, différentes fonctions à y remplir, et qui y sont restés embarqués tout le temps de la quarantaine. Le lendemain de l’admission à libre pratique, deux de ces employés, rentrés dans leur famille, ont présenté des symptômes plus ou moins semblables à ceux de la fièvre jaune et ont succombé d’une manière rapide. A Brest, il y a eu divergence d’opinions sur la nature de la maladie qui avait emporté ces deux hommes ; le comité consultatif d’hygiène, consulté à ce sujet, a émis l’avis que les faits fussent soumis àl’A- •cadémiede Médecine. M. le Ministre du commerce et de l’agriculture, prenant en considération cet avis du comité d’hygiène, a obtenu, par son collègue de la marine, toiites les pièces, tous les documents relatifs à cette affaire , et il les a soumis à l’examen de l’Académie en demandant son appréciation sur la nature des accidents qui avaient eu lieu à Brest.

Désigné comme rapporteur de la commission, composée en sus de MM. Louis etGérardin, j’ai cherché à démontrer que les deux employés du port de Brest étaient morts de fièvre jaune. L’Académie a adopté les conclusions du rapport, malgré l’opinion contraire de quelques membres , qui prétendaient qu’elle se déjugeait après l’espèce de sanction qu’elle avait accordée dans le temps aux idées anticontagionnistes de Chervin.

440 sur la fièvre puerpérale à F Académie de Médectnc

eu 1858, séances du 9 mars et du 22 juin.

J’ai fait deux communications à ce sujet.

Dans la première, j’ai cherché à démontrer : 1® que la maladie appelée fièvre puerpérale était une fièvre symptoniatique d’une phlegmasie le plus ordinairement purulente de l’utérus et des vaisseaux utérins , du péritoine surtout, de l’ovaire, des ligaments larges, etc. ; 2® que ces phlegmasies se produisaient sous l’influence d’une diathèse inflammatoire propre aux accouchées ; 3“ que la péritonite variait en intensité et en gravité suivant l’étendue de l’inflammation du péritoine, et que, sous ce rapport, on pouvait distinguer la péritonite en deux grandes espèces : la péritonite sous-ombilicale, qui peut guérir, et la péritonite généralisée ou sous-ornbilicale, qui ne guérit pas. Pour établir le caractère phlegmasique de la maladie appelée fièvre puerpérale. je me suis basé sur ce fait important, signalé dans la thèse de M. Hersent (thèse de Paris, 184Ô), que le sang présente une forte proportion de fibrine, quand on fait l’analyse des saignées à l’aide des procédés mis en usage par MM. Andral et Gavarret.

Dans la seconde partie de la première communication, j’expose les résultats de ma pratique, en ce qui concerne l’action du sulfate de quinine à haute dose ; je montre la manière de l’administrer, les adjuvants qu’il faut lui donner, et les circonstances qui doivent en faire suspendre l’emploi.

La seconde communication que j’ai faite dans la discussion de la fièvre puerpérale a eu pour but de préciser ou de confirmer plusieurs points qui avaient été indiqués dans la première.

liettre sur iin épiphénomène mortel de l’ong^tne dipSitliérltique {^Gazette des hôpitaux, 10 avril 1858).

Les angines diphthéritiques qui ne pénètrent pas dans le larynx sont néanmoins très-graves , et produisent la mort en déterniinant souvent tout à coup de la dyspnée avec conservation du murmure vésiculaire, l’altération profonde des traits, la petitesse du pouls, le refroidissement des extrémités, etc. Ces symptômes mortels sont ceux des concrétions sanguines du cœur, et il est probable que sous l’influence de l’intoxication diphthéritique et de l’altération du sang qui en résulte, il y a formation de caillots polypiformes dans le cœur. Je cite deux observations dans lesquelles on voit se dérouler tous les symptômes si rapides des concrétions cardiaques.

40*^ Procédé pour pratiquer la tlioracentèse {Gazette des hôpitaux, 31 juillel 1858).

Cette opération , si heureusement popularisée dans la pratique médicale par M. le professeur Trousseau, présente des difficultés chez les individus qui sont affectés soit d’obésité, soit d’œdème sur la paroi thoracique où la ponction doit être faite. Le sillon intercostal étant alors comblé, et de niveau avec la côte, on ne sait pas trop comment faire pénétrer le trois-quarts précisément dans l’espace intercostal. Je donne un moyen à l’aide duquel on est toujours sûr de porter la pointe du trois-quarts dans le milieu précis de l’espace qui sépare les côtes.

47'^ ne l’arthrogelure {Gazette des hôpitaux, 10 août 1838).

Je décris sous ce nom nouveau une inflammation de la première articulation du gros orteil, qui est produite parle froid, comme les engelures, et qui coïncide avec elles.

Cette arthrite spéciale survient ordinairement chez les jeunes sujets à tempérament lymphatique ; on la regarde à tort comme une affection goutteuse,

48° Bes papilles de la langue, note lue à l’Académie des sciences {Archives générales de médecine, décembre I858j.

Dans ce travail tout à ta fois anatomique et séméiologique, je divise les papilles de la langue en deux espèces : en papilles épidermiques ou inorganiquesi et en papilles dermiques ou organiques.

Les premières, qui s’appellent papilles coniques, tombent dans certaines maladies, et repoussent comme les cheveux, tandis que les secondes sont permanentes : ces dernières se subdivisent en papilles caliciformes et fungiformes.

Les enduits de la langue résultent de l’épaississement de la salive ou du mucus, qui alors viennent à adhérer aux papilles épidermiques, et, pour ainsi dire, se combiner avec elles. Quand les papilles épidermiques sont tombées, comme cela arrive dans plusieurs maladies, il ii’y a plus d’enduit. Il n’y en a pas également sur les bords et à la face inférieure de la langue, parce que ces parties sont dépourvues de papilles épidermiques.

40° Commuiaicatiou SHi* le uervosisme , faite à l’Académie de Médecine le !®‘‘ mars 1859.

Une discussion s’étant élevée à l’Académie de Médecine, à l’occasion du nervosisme , collection de symptômes nerveux présentée par M. Bouchut comme différente de l’hystérie et de l’hypochondrie ; j’ai fait une lecture destinée à prouver que le nervosisme ne constituait pas une maladie nouvelle, mais que c’était tout simplement une dénomination nouvelle de l’affection appelée hystérie, hypochondrie et vapeurs par les médecins anciens, et névropathie protéiforme, surexcitation nerveuse, par les médecins modernes.

J’ai insisté, à ce sujet, sur ce grand fait de l’histoire de la pathologie, que l’hypoi hon rie des m dernes, ou autrement la nosomanie, est une affection différente de l’hypochondrie des anciens, qui était une collection de symptômes nerveux ayant leur prédominance ou leur foyer dans la région des hypochondres et de l’épigastre.

âO* De la valeur thérapeutique de.^ saiSGaccs générales dans les phlegmasies, leçon faite à la Charité {Gazette des hôpitaux , 6 septembre 1859;.

La partie fondamentale de ce travail est celle-ci :

Des statistiques importantes faites en France par M. Louis, en Écosse par M. Bennet, à Vienne par M. Dietl, en Angleterre par M. Mitchell, démontrent que la proportion des morts est considérable dans les cas de pneumonie traités par les saignées ; et, par opposition, quelques-uns des observateurs précédents, parmi lesquels il faut compter Legendre, démontrent qu’on perd proportionnellement moins de malades, lorsque la saignée est exclue du traitement de la pneumonie. 11 faut absolument que ce mauvais résultat des saignées dans la pneumonie ait sa cause.

On la trouve , ce me semble, dans ce fait de physiologie pathologique démontré par MM. Andral et Gavarret, que la proportion de fibrine augmente avec les saignées dans les phlegmasies , tandis que la proportion des globules diminue.

Par conséquent, quand on saigne un pneumonique, on abat les forces du malade en lui enlevant ses globules, et ou exaspère l’état phlegmasique en augmentant la proportion de la fibrine.

Par conséquent encore , un pneumonique, traité par les saignées, a une tendance d’un côté vers l’adynamie et de l’autre côté vers les résultats redoutables de l’état couenneux du sang, qui sont l’extension de la phlegmasie pulmonaire, les inflammations du cœur et des vaisseaux, les concrétions polypiformes, les embolies, etc., différents résultats qui augmentent ou se développent en raison de la faiblesse du malade.

Ces différentes conclusions sont, je l’avoue, très-paradoxales, mais elles n’en sont pas moins yraies, puisqu’elles découlent de plusieurs statistiques faites en des lieux differents, par des médecins différents, et qu’elles se conçoivent par l’interprétation pure et simple de l’hématologie moderne.

Sl“ Recherches expérimentales snr la mort par subauersion, mé

moire lu à l Académie des sc\ence% {Archives générales de médecine, 1®'^ juillet 1860 ).

Les expériences exposées dans ce mémoire ont surtout pour but de résoudre le problème de la pénétration de l’eau dans les bronches des noyés.

Je conclus, dans une première partie, que la petite quantité d’eau écumeuse qu’on trouve dans les bronches chez les noyés n’est pas cause de leur mort ;

Que la mort vient par l’interrupiion de l’air;

Que la constriction de la glotte, persistant même pendant l’état complet d’asphyxie, est une cause qui empêche l’eau d’entrer en quantité notable dans les voies aériennes. *

Poussant plus loin mes expériences, j’ai trouvé que, sous l’influence de l’immersion des orifices naturels des voies respiratoires, il y a une suspension forcée de l’action des muscles respirateurs qui vient s’ajoutera la constriction glottique pour empêcher la libre pénétration de l’eau dans les voies aériennes.

Par conséquent la mort chez les noyés est assez comparable à celle qui survient dans l’état tétanique des muscles et sphincters de la respiration.

SECTION IIL