De VAthétose

[Leçons sur les maladies du système nerveux, t. II, 2"^ édition, p. 455.)

Contrairement à l'opinion émise par M. Hammond qui, le premier, en a donné une description particulière, l'athétose ne constitue pas

un état morbide autonome. Elle doit, nosographiqiiement, être rattacliéeà l'histoire de la choréesymptomatique, dont elle représente une simple variété. Observations à l'appui.

B. — Recherches sur les localisations dans les maladies du

cerveau,

84. — Des localisations dans les maladies du cerveau. --- Leçons faites à la Faculté de médecine de Paris, 1775. Demi-volume in-S" de 168 pages^ avec 45 figures intercalées dans le texte. Paris, 1876.

Cet ouvrage peut être considéré comme un chapitre d'introduction à l'histoire clinique des localisations cérébrales chez l'homme. C'est, en effet, principalement sur le principe des localisations qu'est fondé ce qu'on pourrait appeler le diagnostic régional des maladies encéphaliques, cet idéal vers lequel doivent tendre tous les efforts du clinicien. Il n'est pas nécessaire d'entrer dans des développements pour exposer ce qu'on entend par localisation quand on parle de physiologie et de pathologie cérébrales. On croit pouvoir se borner ici à rappeler que le principe des localisations est fondé sur la proposition suivante : le cerveau ne représente pas un organe homogène, unitaire mais bien une association, ou, si l'on veut, une fédération constituée par un certain nombre d'organes divers. A chacun de ces organes se rattacheraient physiologiquement des propriétés, des fonctions, des facultés distinctes. Or, les propriétés physiologiques de chacune de ces parties étant connues, il deviendrait possible d'en déduire les conditions de l'état pathologique, celui-ci ne pouvant être qu'une modification plus ou moins prononcée de l'état normal, sans l'intervention de lois nouvelles. Sans méconnaître l'importance que présentent nécessairement dans les études de ce genre, les documents relevant de l'expérimentation sur les animaux (travaux de MM. Bouillaud, Hitzig et Ferrier, Carville et

Duret, Pitres et Franck, etc.), on s'est attaché surtout dans ces leçons aux données fournies par l'observation clinique appuyée sur l'examen méthodique et minutieux des lésions organiques. Si, en effet, les premiers ont mis souvent sur la voie des localisations, les dernières permettent seules, puisqu'il s'agit de l'hom.me, déjuger en dernier ressort et de fournir la preuve.

Les propositions formulées par l'auteur relativement à la topographie de celles des régions corticales dont la lésion détermine des troubles moteurs et la dégénération descendante (87) sont fondées, pour la majeure partie, sur des observations originales recueillies à la Salpêtrière. Le détail de ces observations a été donné dans deux mémoires publiés postérieurement aux leçons, en coUaboratien avec M. Pitres, dans la Revue mensuelle.

Les leçons sur les localisations dans les maladies du cerveau ont été traduites :

En anglais, par le journal Themedical Press and circular. En russe, par leD" Sprimont, Moscou, 1876. Encore en anglais (édition américaine), parle D'H.-B. Millard, New-York, 1878.

En allemand, par le D'' B. Fetzer, Stuttgard, 1 878.

85. ' — Localisations dans les masses ganglionnaires centrales des hémisphères du cerveau (corps opto -striés). — Lésions de la capsule interne, en particulier.

(Cours de la Faculté, 1875. — Leçons sur les localisations dans les maladies cérébrales, p. 93 et suiv. — Voir aussi J.-A. Laforgue. Etude sur les rapports des lésions de la couche optique avec l'hèmianesthésie d'origine cérébrale. Observations recueillies à la Salpêtrière, dans le service de M. Charcot. Thèse de Paris, 1877.)

1* Les symptômes qui accompagnent les lésions limitées aux noyaux gris centraux (noyau lenticulaire, noyau caudé, couche optique), c'est-à-dire n'intéressant pas la capsule interne, sont ceux de l'hémiplégie cérébrale vulgaire. Cette hémiplégie, en pareil cas, est

communément peu accusée, passagère, non indélébible, comparativement bénigne par conséquent.

%° En revanche, les lésions de la capsule interne^ alors même qu'elles sont absolument limitées à ce tractus blanc, produisent l'hémiplégie cérébrale vulgaire sous une forme en général très accentuée et plus ou moins persistante. La contracture tardive et permanente des membres paralysés en est la conséquence habituelle.

3° Il convient, toutefois, d'établir ici une distinction, les symptômes variant suivant le siège qu'affecte la lésion dans la capsule interne. Si la lésion occupe les deux tiers antérieurs de la capsule, la paralysie portera exclusivement sur le mouvement, aucun trouble durable de la sensibilité ne viendra s'y adjoindre. Si, au contraire, la lésion porte sur le tiers postérieur de la capsule, Vhémianesthésie cérébrale s'ensuivra à peu près nécessairement ; le plus souvent, la lésion siégeant en quelque sorte sur un terrain mixte, la paralysie du sentiment s'accompagnera d'une hémiplégie motrice plus ou moins accentuée. Mais il peut arriver que l'hémianesthésie cérébrale se présente isolée, dans le cas, par exemple, où les parties les plus postérieures de la capsule interne seraient seules intéressées.

Il est très vraisemblable que l'hémianesthésie transitoire qui accompagne quelquefois les lésions limitées aux noyaux gris centraux, celles de la couche optique en particulier, est le fait d'un phénomène de voisinage. Elle paraît résulter le plus souvent de la pression exercée sur les parties correspondantes de la capsule interne par le noyau gris distendu en conséquence de la formation d'un foyer récent.

86. — Caractères cliniques de l'hémianesthésie cérébrale par lésion organique.

{Leçons sur les maladies du système nerveux, t. l'» édition, 1872 (88). — Leçons sur les localisations, etc., 10« leçon, p. 114) (82).

L'hémianesthésie consécutive aux lésions qui portent sur la région postérieure de la capsule interne siège sur le côté du corps opposé à

la lésion. Elle est absolument comparable, cliniquement, lorsqu'elle se présente dans son type de complet développement, à l'hémianesthésiedes hystériques en ce que, ainsi que L. Tûrck l'avait signalé, elle n'atteint pas uniquement la sensibilité commune ; elle frappe aussi les appareils sensoriels sur le côté du corps où siège l'anesthésie cutanée. Celle hé mianesthésie sensorielle n'intéresse pas seulement le domaine des nerfs qui prennent naissance dans le bulbe, tels que les nerfs du goût et de l'ouïe, elle porte aussi sur les nerfs de l'odorat et de la vision dont l'origine est dans le cerveau proprement dit. 11 résulte des recherches faites dans le service de M. Charcot, à sa prière, par M. Landolt, que l'amblyopie croisée qui fait partie de l'hémianesthésie cérébrale par lésion organique est, comme l'amblyopie de l'hémianesthésie hystérique, caractérisée non seulement par la diminution de l'acuité du champ visuel, mais encore par un rélrédssement concentrique et général du champ visuel pour les couleurs.

87. — Les lésions en foyer des hémisphères cérébraux qui produisent l'hémianesthésie déterminent l'amblyopie croisée et non Vhémiopie latérale.

[Leçons sur les localisations, p. 120.) (Voir n" 82.)

En faisant reconnaître que l'amblyopie croisée (84) est une conséquence des lésions en foyer du cerveau qui déterminent l'hémianesthésie, M. Charcot croit avoir relevé un fait d'une certaine importance pour la théorie des locahsations cérébrales. Ce fait, à la vérité, est en contradiction formelle avec les données généralement répandues ; car si l'on en croit la théorie mise en avant par Alb. de Graefe , et qui paraît régner encore aujourd'hui, ainsi qu'en témoigne un travail publié récemment par M. Schœn , ce n'est pas Vamblyopie croisée , que détermine des lésions absolument unilatérales du cerveau, mais bien Vhémiopie latérale homologue. M. Charcot proteste contre ce que cette assertion offre, pour le moins, de trop absolu, et lui oppose la

proposition suivante: Les lésions en foyer des hémisphères cérébraux qui produisent lliémianeslhésie déterminent également Vam- Myopie croisée et non Vhémiopie latérale. On ne saurait nier que l'hémiopie latérale se montre quelquefois en conséquence d'une lésion en foyer d'un des hémisphères du cerveau. Mais tout porte à croire que, dans les cas de ce genre, il s'agit d'un phénomène de voisinage, c'est-à-dire d'une participation plus ou moins directe des bandelettes optiques. Il n'existe peut-être pas, quant à présent, une seule observation montrant clairement, en dehors de ces circonstances, l'hémiopie latérale développée en conséquence d'une lésion cérébrale en foyer, tandis que les faits abondent où une telle lésion a produit l'amblyopie croisée.

88. — Etude des localisations motrices dans Vécorcedes hémisphères du cerveau. — Détermination topographique des zones motrices corticales chez l homme.

(Cours de la Faculté, 1875. Leçons sur les localisations, etc. (82). — Discussion devant la Société do Biolojrie, 1875, pp. 399, 407, 428, 425, et l876, pp. 1, 11, 15, 42. 52, 254. — Contribution à l'étude des localisations dans l'écorce des hémisphères du cerveau, en collaboration avec M. Pitres, Revue mensuelle, 1877, — Nouvelle contribution, etc., en collaboration avec M. Pitres, même recueil, 1878.)

1° L'écorce du cerveau de l'homme n'est pas fonctionnellement homogène; une partie seulement des circonvolutions est intéressée dans l'exercice des mouvements volontaires. Celte partie, qu'on peut appeler zone motrice corticale, comprend, dans chaque hémisphère le lobule parasentral , la circonvolution frontale ascendante, la circonvolution pariétale ascendante et peut-être aussi les pieds des circonvolutions frontales,

2° Les lésions corticales, quelle que soit leur étendue, lorsqu'elles siègent en dehors de cette zone motrice, restent latentes cliniquement au point de vue des troubles de la motilité , c'est-à-dire qu'elles ne déterminent ni paralysies, ni convulsions. On peut ajouter qu'elles ne s'accompagnent jamais de dégénéralions secondaires de la moelle épinière (87).

3° Au contraire, les lésions destructives même très limitées, occupant un point quelconque de la zone motrice, provoquent nécessairement des troubles de la motilité volontaire.

4* Si la lésion, brusque dans son développement, détruit d'un seul coup une grande partie de la zone motrice corticale, elle donne lieu à une hémiplégie subite, avec flaccidité des membres; plus tard survient la dégénération secondaire et, du même pas, la contraclura tardive des muscles paralysés. L'hémiplégie, en pareil cas, ne diffère par aucun caractère essentiel de l'hémiplégie centrale vulgaire, c'està-dire liée aux lésions des corps opto-striés.

5° Si la lésion est limitée à une portion restreinte de la zone motrice corticale, elle donne lieu soit à des monoplégies (paralysie isolée de la face, du membre supérieur ou inférieur), soit à des convulsions le plus souvent sous forme d'épilepsie partielle,

6° L'étude des paralysies et des convulsions d'origine corticale tend à établir que les centres moteurs (1) corticaux pour les deux membres du côté opposé comprennent le lobule paracentral et les deux tiers supérieurs des circonvolutions ascendantes : que les centres, pour les mouvements de la partie inférieure de la face, correspondent au tiers inférieur des circonvolutions ascendantes du côté opposé.

7" 11 est au moins probable que le centre, pour les mouvements isolés du membre supérieur, siège dans le tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante du côté opposé.

89. — Critique de la doctrine des localisations motrices dansVécorce des Hémisphères cérébraux de V homme.

{En collaboration avec M. Pitres.) (Revue de médecine. Mai 1883. y

Ce travail a pour but de contrôler par l'analyse des faits publiés

(1) La dénomination du centre moteur n'implique ici, dans l'esprit de l'auteur, aucune idée physiologique arrêtée. On entend seulement désigner par là, par opposition aux autres, celles des régions de l'écorce du cerveau dont la lésion occasionne des troubles moteurs dans certaines parties déterminées du côté opposé du corps.

en France et à l'étranger depuis la fin de 1 878 jusqu'au comnDencement de 1883, les conclusions de nos précédentes recherches sur les localisations motrices dans l'écorce des hémisphères cérébraux de l'homme.

Il est de toute évidence que l'étude des fonctions dn cerveau de l'homme ne peut être définitivement faite que par la méthode anatomoclinique c'est-à-dire par la comparaison des symptômes observés pendant la vie des malades avec les lésions révélées par l'autopsie. Les résultats des expériences pratiquées sur les animaux peuvent servir de guide dans les recherches, mais ils ne doivent en aucun cas être appliqués sans contrôle à la physiologie humaine. Le cerveau de l'homme n'est pas identiquement semblable à celui des animaux. Parce que les oiseaux ou les batraciens privés expérimentalement de ce que l'on considère comme les lobes cérébraux peuvent continuer à voler ou à nager ; parce que les lapins ou les cobayes auxquels on a enlevé la majeure partie d'un hémisphère du cerveau peuvent encore marcher sans présenter de signes évidents de paralysie permanente, il ne s'ensuit pas forcément que, chez Vhomme, l'intégrité des hémisphères cérébraux n'est pas une condition indispensable à la production régulière des mouvements volontaires.

Notre travail est fondé sur l'analyse de près de deux cents observations de lésions corticales pures recueillies chez l'homme. Il est divisé en quatre chapitres. Dans le premier, nous avons réuni quarante-quatre observations de lésions destructives (traumatisme, contusions, ramollissement, abcès, etc.) des circonvolutions ne s'étant accompagnées pendant la vie des malades d'aucun trouble appréciable de la motilité. Dans tous ces cas les lésions siégeraient dans les régions du cerveau que nos études antérieures nous avaient fait considérer comme indépendantes des fonctions motrices (lobes préfrontal, occipital, sphénoïdal, pariétal).

Dans le deuxième chapitre, nous avons réuni cinquante-sept observations de lésions destructives atteignant la zone motrice corticale c'est-à-dire les circonvolutions frontale et pariétale ascendante et le lobule paracentral. Toutes ces observations se rapportent à des cas dans lesquels pendant la vie des malades on a pu constater des pa-

ralysies totales ou partielles du côté du corps opposé à la lésion cérébrale. Il existe, en effet, un rapport direct et constant entre le siège et l'extension des lésions de la zone motrice corticale et le siège et l'extension des paralysies qui en sont la conséquence nécessaire : les hémiplégies totales d'origine corticale sont produites par des lésions étendues des circonvoluiion? ascendantes; les pardAysies partielles sont produites par des lésions limitées des mêmes circonvolutions. Parmi ces paralysies partielles ou monoplégies, on peut distinguer :

a. Les monoplégies brachio-facialesqui coïncident avec des lésions de la moitié inférieure des circonvolutions ascendantes ;

b. Lesmonoplégies brachio-crurales qui coïncident avec deslésions de la moitié supérieure des circonvolutions ascendantes ;

c. Les monoplégies faciales et les monoplégies linguales (ou glossoplégies) qui dépendent de lésions très limitées de l'extrémité inférieure de la zone motrice et particulièrement de la frontale ascendante.

d. Les monoplégies brachiales qui dépendent de lésions très limitées de la partie moyenne de la zone motrice et particulièrement du tiers moyen de la frontale ascendante.

e. Les monoplégies crurales qui dépendent de lésions très limitées du lobule paracentral.

Qu'elles soient totales ou partielles, les paralysies provoquées par des lésions destructives de l'écorce sont des paralysies permanentes qui s'accompagnent lorsqu'elles ont duré un certain temps de contracture secondaire des muscles paralysés et de dégénérations descendantes du faisceau pyramidal.

Le troisième chapitre est consacré à l'étude des rapports de l'épilepsie partielle avec les lésions corticales. Il résulte de l'analyse des observations récentes d'épilepsie corticale, qu'en général les convulsions épileptiformes sont provoquées par des lésions irritatives siégeant dans la zone motrice ou dans son voisinage immédiat; mais qu'il n'y a pas entre la forme des convulsions et la topographie de la lésion provocatrice un rapport constant et nécessaire, comme il en existe un entre les paralysies d'origine corticale et le siège des lésions destructives qui leur donne naissance.

Dans le quatrième chapitre, sont analysées les observations données comme contradictoires, par différents auteurs ou pouvant être considérées comme telles. On établit que ces observations pèchent toutes sans exception par quelque côté. Les unes se rapportent à des cas de tumeurs encéphaliques ou à des cas complexes avec lésions multiples ou diffuses. Les autres sont accompagnées de détails cliniques ou topographiques insuffisants ou même manifestement erronés.

L'analyse attentive de ces observations dites contradictoires nous paraît démontrer qu'il n'existe jusqu'à présent aucun fait probant réellement démonstratif, en opposition formelle avec les principes de la doctrine des localisations corticales motrices. Il n'a pas été publié dans ces dernières années, autant que nous sachions, une observation régulière de lésion destructive de la région non motrice du cerveau accompagnée de paralysie permanente pas plus qu'il n'a été publié une seule observation régulière de lésion destructive un peu étendue de la zone motrice qui ne se soit accompagnée d'une paralysie permanente dans certains groupes musculaires du côté opposé du corps.

90. — Des dégénérations secondaires de la moelle épinière dans les cas de lésions corticales des hémisphères du cerveau.

(Cours de la Faculté, 1875. Leçons sur les localisations, (p. 154 et suivantes. Voirn" 82. — Pitres, Progrès médical, 1877, p. 124: exposé des observations relatives au sujet, recueillies à la Salpêtrière, dans le service de M. Charcot.)

On sait depuis longtemps, par les observations de L. Tûrck, confirmées par celles de MM. Charcot et Vulpian, Bouchard, etc., que les lésions destructives du cerveau provoquent à coup sûr le développement de la dégénération spinale secondaire, lorsqu'elles intéressent la capsule interne; tandis que, au contraire, les lésions qui demeurent limitées à la substance des noyaux gris des masses centrales, à savoir: noyau lenticulaire, noyau caudé, couche optique, ne produisent pas la sclérose consécutive.

Il résulte des observations anatomo-pathologiques et cliniques de

M. Charcot, que les lésions corticales, sans participalion de la capsuie interne, déterminent, elles aussi la dégénération secondaire, dans de certaires conditions. La condition fondamentale est ici encore relative au siège du foyer.

Ainsi, les lésions destructives, même très étendues de l'écorce des hémisphères cérébraux ne déterminent pas la dégénération secondaire de la moelle lorsqu'elles occupent les régions situées en dehors de la zonemotrice, à savoir, les lobes occipitaux, temporaux, sphénoïdaux, les régions antérieures des lobes frontaux.

Au contraire, les lésions même peu étendues de l'écorce des hémisphères cérébraux donnent lieu à la dégénération spinale secondaire, lorsqu'elles siègent sur un point quelconque de la zone motrice, à savoir : les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, le lobule paracentral.

Il semble résulter de ce qui précède qu'entre les parties de l'écorce cérébrale, désignées ici sous le nom de zonemotrice, et les faisceaux latéraux de la moelle épinière il existe, à l'état normal, des connexions anatomiques et physiologiques qui, par contre, n'existent pas entre ces mêmes faisceaux et les régions de l'écorce situées en dehors de la zone motrice. On comprend tout l'intérêt qui s'attache à ce fait, au point de vue de la théorie des localisations motrices dans Técorce des hémisphères du cerveau.