MÉNINGITES

ÉTATS MÉNINGÉS

Cylodiagnostic du cancer de l’encéphale. Présence de cellules cancéreuses dans le liquide céphalo-rachidien pendant la vie. Endocardite végétante cancéreuse de l'oridce aortique. En. collaboration avec M. P. Abrami. SorÀétè médicale des Hôpitaux, 28 février 1908, p. 335.

Cette observation montre que l’examen du liquide céphalo-rachidien, en révélant la présence de cellules néoplasiques, permet de reconnaître pendant la vie

tion, un tel diagnostic est toujours impossible à porter avec certitude. 11 y a donc là une nouvelle application de la méthode de cylo-diagnostic du liquide céphalorachidien que nous avons proposée avec MM. Sicard et Ravaut.

Chez une femme de quarante-sept ans, atteinte d’une hémiplégie organique banale et récente, la ponction lombaire a montré la présence, en nombre considérable et à l’état de pureté, de cellules qui, par leur taille monstrueuse, par leur infiltration glycogénique, par l’aspect de leur noyau, par les figures de mitose qu’elles présentaient, pouvaient être identifiées à des cellules néoplasiques.

L’autopsie révéla, en effet, dans l’hémisphère cérébral droit, une véritable infiltration cancéreuse de la capsule interne; cette infiltration avait, en un point, gagné le ventricule au travers de la couche optique- déterminant une sorte d’inondation ventriculaire par les cellules néoplasiques. Ce néoplasme de l’encéphale était secon-

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à un cancer gastrique propagé aux ganglions périgastriques, aux épiploons,

~ns étaient restées pour la plupart absolument latentes pendant la vie.

Une iocalisation cardiaque bien spéciale existait chez cette maiade ; elle conit en une endocardite végétante cancéreuse de l’orifice aortique et prouvait la

lité d’une endocardite végétante néoplasique comparable par son aspect et sa ucture aux endocardites végétantes infectieuses. Elle en différait cependant par sence d'infiltration leucocytaire et de réaction conjonctivo-vasculaire, et surtout la présence, au milieu de la masse fibrineuse constituant la végétation, de nbreuses logettes renfermant des cellules cancéreuses semblables à celles que tenaille liquide céphalo-rachidien.

ÉOSINOPHILIE PLEURALE

Éosinophilie pleurale et sanguine, par formation locale d'éosinophiles dans la séreuse. Leur polymorphie et leur filiation. En collaboration avec M. Faube- Bkaulieü. Société médicale des Hôpitaux^ i 3 juillet 1908, p. 791.

A propos de Téosinophilie locale dans un cas d’érythéme bulleux. Société médicale des Hôpitaux, 27 juillet 1906, p. 927.

Longue persistance d’éosinophilie sanguine à la suite d'éosinophilie pleurale. En collaboration avec M. Bürnet. Société de Biologie, 7 avril 1906, 1 . 1 , p. 696. Éosinophilémie et histoéosinophilie. En collaboration avec M. Faure-Beaulieu. Société médicale des Hôpitaux, 26 juillet 1907, p. 966, et Journal de Physiologie et de Pathologie générale, novembre 1907, p. 1014.

L’étude de deux malades, chez lesquels nous avons retrouvé ce type autonome d’éosinophilie pleurale que nous avons décrit antérieurement avec M. Ravaut, nous a permis de compléter l’histoire cytologique de cette affection singulière, en môme temps qu’elle nous a révélé plusieurs faits intéressants, en ce qui concerne la genèse de Téosinophilie pleurale et de Téosinopliilie sanguine fréquemment concomitanle.

Dans certains cas, l’éosinophilie sanguine cesse au déclin de la pleurésie, et la formule hémo-leucocytaire reprend alors son équilibre normal. C’est celte éventualité que nous avons observée chez le malade dont nous avons rapporté l’histoire clinique avec M. Faure-Beaulieu. L’éosinophilie sanguine, qui, pendant la phase active de l’épanchement pleural, s’élevait au chiffre de i4 p. 100, s’abaissa au taux de 0,11 p. 100 après la résorption delà pleurésie.

Chez certains sujets, au contraire, l’éosinophilie sanguine survit longtemps à Téosinophilie pleurale. C’est ainsi que chez le malade dont nous avons publié l’observation avec M. Burnet, Péosinophilie sanguine dépassait encore le taux normal trois ans après la guérison de la maladie. Cette longue persistance de la réaction sanguine montre qu’en dehors de l’asthme, de l’helminthiase, des dermatoses, une éosinophilie sanguine peut rester le témoin d’une ancienne localisation pleurale, dont il y a lieu de s’inquiéter parmi les antécédents des malades éosinophi-

ÉOSINOPUILUi PLEURALE

duction lymphogène des éosinophiles était partout si accentuée qu’on la retrouvait dans la moelle elle-même, où une partie des éosinophiles provenait des cellules germinatives indifférenciées, en brûlant l'étape myélocytairëe. Il y avait donc plutôt transformation lymphoïde de la moelle que transformation myéloïde de la rate et des organes lymphatiques.

Cette observation montre qu’une éosinophilémie, accompagnant une éosinophilie locale comme celle d’un épanchement pleural, peut n’être que l’expression symptomatique d’un processus beaucoup plus étendu et plus profond, d’une véritable hùtoéosmophilie intéressant tous les organes hématopoiétiques. Cette sur-

FIÈVRE typhoïde INEECÏIONS COLIBACILLAIRES ICTÈRES INFECTIEUX DYSENTERIE

FIÈVRE typhoïde INFECTIONS COLIBACILLAÏHES ICTÈRES INFECTIEUX DYSENTERIE

Étude sur le début de la Bévre typhoïde (séroréaction, diozoréaction, hémoculture)

dans deux cas de contagion hospitalière. En collaboration avec M. Digni;.

Société médicale des Hôpitaux, 9 novembre 1906, p. 1098.

Deux malades ayant contracté la fièvre typhoïde dans nos «ailes ont présenté des conditions d’observation rarement réalisées en clinique pour étudier le début de la dolhiénentéric. L’un était convalescent de rhumatisme articulaire aigu, l’autre souffrait d’accidents syphilitiques, et, bien qu’ils fussent tous les deux en état d’apyrexie, on continuait à prendre régulièrement leur température matin et soir lorsque apparurent les premiers symptômes de la fièvre typhoïde. Sur leur courbe se trouvent donc rigoureusement inscrites les premières étapes de l’ascension thermique.

La réaction agglutinante, la diazoréaclion et l’existence du bacille dans le sang ont pu être recherchées dès les premiers jours de la maladie et leur présence a pu être ainsi notée à des dates certaines de la période de début.

C’est à titre de documents pouvant servir à l’élude de la période initiale de la fièvre typhoïde que nous avons rapporté ces deux observations.

Dans la première observation, nous avons vu la température s’élever graduellement pour atteindre 4o degrés, le quatrième jour ; dans la seconde, la température atteint 4o degrés dès le troisième jour.

L’agglutination a été cherchée le quatrième jour, pour la première fois, chez notre premier malade ; elle existait déjà au taux de 1 p. 5o; la diazoréaclion était très marquée et l’ensemencement du sang donnait des cultures pures de bacilles d’Eberth.

Chez notre second malade les recherches chimiques et bactériologiques on

si les renseignements fournis par l’examen ophtalmoscopique et la ponction lombaire ne nous avaient pas conduit à une autre interprétation.

L’ophtalmoscope, en effet, nous a révélé chez cette malade une altération organique du fond de 1 œil, caractérisée par un oedème papillaire bilatéral avec dilaUtion veineuse marquée. Quant au liquide céphalo-rachidien, il ne contenait ni leucocytes, ni albumine, mais il était en état d'hypertension très marquée. L’évacuation de l’excès de ce liquide a été suivie en quelques jours de la disparition totale des troubles visuels et de l’œdème papillaire.

Ile telles constatations montrent bien qu’il ne pouvait s’agir d’amaurose hystérique. L’hypertension du liquide cérébro-spinal relevait sans doute de la même origine que l’œdème papillaire cause de l’amaurose.

typhique, les personnes qui l’ont approché ou les objets qui l’ont touché peuvent servir à transmettre la maladie. La contagion se fait avant tout par la main qui a louché ou le corps d’un typhique, ou les objets qui ont pu être contaminés par les matières fécales fraîches ou desséchées, ou par l'urine du malade. C’est la main qui sert ensuite de véhicule pour transporter le germe par l'intermédiaire des diverses substances alimentaires que nous portons à notre bouche. Un contact relativement immédiat est donc nécessaire pour ouvrir la voie à la contagion. Ainsi s’explique que les faits de contagion s’observent surtout chez les personnes vivant en rapport étroit avec les typhiques et en particulier chez les infirmiers. J’ai soutenu que l’hygiène de la main doit sans cesse préoccuper les personnes qui

encore se les désinfecter après chaque contact avec les malades. Tl serait bon même que les personnes appelées comme les infirmiers à donner des soins intimes aux typhiques fissent usage de gants de caoutchouc semblables à ceux qu’emploient les chirurgiens.

A propos des porteurs de bacilles typhiques. Bulletin de l'Académie de Médecine, 26 octobre 1909, t. LXll, p. 207.

L’existence de porteurs de bacilles ne fait plus aucun doute. Certains sujets, pendant un temps plus ou moins long après la convalescence d’une dothiénentérie, rejettent par leurs matières fécales des bacilles typhiques qui peuvent propager à nouveau la maladie. Ainsi s’expliquent les épidémies de famille que l'observation cliniqueavait depuis longtemps signalées. Dans une famille composée

FIEVRE typhoïde

dè cinq personnes, j’ai vu se succéder en dix ans, à intervalles espacés, quatre cas de fièvre lyphoïde. Le père, que nous avions soigné avec M. Dieulafoy, fut lepremiér atteint, deux enfants furent ensuite touchés et la mère fut la dernière à prendre la maladie. 11 ne pouvait s’agir d’épidémie de maison, car la famille avait déménagé trois fois pendant que se succédaient ces cas de fièvre typhoïde. C’est le père qui, sans nul doute, avait pendant ce long temps essaimé des germes dans son

J’ai insisté sur la nécessité do créer dans chaque service hospitalier des lits d’isolement pour les typhiques. J’ai fait aménager dans mon service de l'Hépilal Cochin des chambres où ne sont soignés que des malades atteints de fièvre typhoïde.

A propos de la spécificité du bacille typhique. BuUet. de l'Académie de Médecine,

7 décembre 1909, t. LXI, p. 42o.

Au cours de la discussion soulevée devant l’Académie sur la prophylaxie de la fièvre typhoïde, j’ai été appelé à défendre à nouveau la spécificité du bacille d’Eberth.

J'ai rappelé que la réaction agglutinante ne servait pas seulement au diagnostic des maladies, mais qu’elle était encore un des moyens les plus précieux pour différencier des microbes d’espèces voisines à morphologie similaire, à condition que l’on prenne soin de toujours mesurer exactement le pouvoir aggluti-

La pratique de la réaction agglutinante ainsi réglée nous montre que s'il y a des paracolibacilles ou des bacilles paratyphiques, il n'y a qu’un bacille typhique ; s'il en était autrement le sérodiagnostic n’existerait pas. La réaction agglutinante nous prouve donc bien qu’il est peu de microbes aussi rigoureusement spécifiques que le bacille d’Eberth.

Septicémies colibacillaires. En collaboration avec M. Lemierre. Gazette des Hôpitaux, 19 juillet 1904, n* 81, p. 801.

Le colibacille a été fréquemment incriminé comme agent de septicémie. Beaucoup des observations intitulées « infection générale colibacillaire » ne doivent cependant pas être retenues parce que les examens bactériologiques ont été pratiqués à l’autopsie et l’on sait avec quelle rapidité ce microbe, parti de l’intestin, envahit souvent les viscères après la mort.

Les seuls faits indiscutables sont donc ceux où le colibacille a pu être isolé du sang pendant la vie et ces faits sont encore très clairsemés dans la littérature médicale.

première étape. Les recherches bactériologiques et anatomo-pathologiques rapprochées de l’histoire clinique nous ont permis, d'autre part, d’apporter quelques éclaircissements sur la palhogénie de l’ictère grave primitif et sur la physiologie pathologique des troubles observés dans cette maladie.

Malgré la présence d'un ictère d’une intensité absolument exceptionnelle, s'accompagnant d’une décoloration complète des matières fécales et de tous les autres signes de rétention, l’exploration des voies biliaires petites et grandes ne permit de constater aucun obstacle à l’écoulement de la bile; la cause de la rétention ne siégeait donc pas dans les vaisseaux d’excrétion.

Enfin, bien que la symptomatologie et l'évolution clinique fussent celles de l’ictère grave le plus typique, le foie et le rein ne présentaient aucune des altérations propres à l’insuffisance aiguë de ces organes.

L’état anatomique du foie comparé aux troubles fonctionnels présentés pendant la vie paraissait d’autant plus paradoxal que le parenchyme était, dans toute son étendue, le siège de réactions hyperplasiques, à la fois cytoplasmiques et nucléaires, avec tendance des cellules au retour à l’état embryonnaire.

Cette observation comportait divers enseignements qui nous avaient paru dignes d'être mis en relief.

Chez un homme de vingt ans, d'une santé jusqu’aloi’s parfaite, nous avons vu

ICTÈRES INFECTIEUX

A la jaunisse, aux hémorragies, aux phénomènes méningés s’élait associé, dès le début, le syndrome de Turémic, dont rcxistence, comme l'ont montré les travaux classiques de M. Bouchard, est constante aux cours des ictères graves terminés par la mort. Le malade était en état de stupeur et d’hypothermie, avec de la céphalée, de la sécheresse de la langue, des vomissements. L’oligurie était telle que l’on ne parvenait pas à recueillir par la sonde un quart de litre en vingt-quatre heures. Le taux de l’urée dans le sang s'élevait au chiffre remarquablement élevé de 5 gr. 09 par litre et atteignait celui de 7 gr. 64 dans le liquide céplialo-rachidien. Il n’y avait pas trace d’œdème. C’était bien là le syndrome de Turémie sèche avec azotémie tel que nous l’avons décrit avec M. Javal.

L’association de ces syndromes, aussi bien que la gravité de l’étal général, avait fait porter un pronostic fatal. La mort survint sept jours après le début des premiers symptômes et cinq jours après l’apparition de la jaunisse.

Les constatations bactériologiques faites pendant la vie et après la mort nous ont montré que cet ictère grave, primitif, relevait d’une septicémie banale.

Déjà, le début brusque de la maladie, l’absence de toute intoxication préalable, la présence de vésicules d’herpès labial, l'existence d’une réaction méningée intense, l’apparition d’une parotidite double, plaidaient en faveur de l'origine infectieuse de l’ictère. Mais l’élude bactériologique a seule permis d’en affirmer la réalité et de préciser la nature de l’infection en cause. Trois ensemencements massifs du sang pratiqués le cinquième, le sixième et le septième jour de la maladie ont décelé l’existence d'une septicémie due à l'association du staphylocoque doré et d’un bacille d’espèce indéterminée ; le staphylocoque doré a été, de plus, isolé en culture pure du suc parotidien recueilli par ponction. Enfin, par la culture et l’examen direct de la bile vésiculaire, du foie, des reins et des différents autres viscères,

icnfcriiiait, en outre, un bacille identique à celui isolé par l’hémoculture pendant

Malgré l’existence de celte double septicémie, la température, pendant le temps que le malade est resté soumis à notre observation, n’a jamais dépassé 87®!, et s’est même abaissée à 35“6 le jour de la mort. On voit donc que l’apyrexie et mémo riiypothermie constatées si fréquemment au cours des ictères graves ne dépendent pas de la nature du microbe infectant. Notre cas nous montre un microbe pyrétogène par excellence, le staphylocoque doré, donnant naissance à une affection complètement apyrétique et môme hypothermique. On peut concevoir que l’action thermogène d’un microbe ne parvienne pas à balancer toujours l’action hypothermisante de l’insuffisance hépato-rénale.

Cette observation montre que le processus septicémique dans l’ictèrc grave

aucune trace d’inflammation du cholédoque; les;Voies biliaires extra-hépatiques étaient absolument libres et perméables, dépourvues de mucosités pouvant rappeler un « bouchon muqueux »; la culture de la bile vésiculaire et du foie a montré, d’autre part, la présence de micro-organismes identiques à ceux qui existaient dans le sang pendant la vie. En d’autres termes, il s’agissait bien chez notre malade d’un ictère infectieux d’origine septicémique, dû à l’élimination par le foie des germes en circulation.

C’est par un processus analogue qu’avait dû se faire la localisation paroti-

Cette observation apporte encore la preuve qu’on peut avec une jaunisse intense observer une décoloration complète des matières fécales, et cela alors que les voies biliaires ont conservé toute leur perméabilité.

Dans notre cas, la rétention paraissait poussée à l’extrême, et cependant canaux extra et intrahépatiques avaient conservé toute leur perméabilité. L’ang clîolite canaliculaire faisait complètement défaut. Sur des coupes du foie, pr

ICTERES INFECTIEUX

de granulations biliaires. Il est très vraisemblable que c’est à l’intérieur du lobule hépatique que résidait la cause de la rétention.

Nos connaissances sur les origines intracellulaires des capillicules biliaires sont encore si imprécises qu’il est difficile de formuler une opinion sur la raison de ce défaut d’excrétion biliaire. Peut-être, par suite de l’hypertrophie diffuse que l’on observait, comme nous allons le voir, sur un très grand nombre de cellules hépatiques, les capillicules biliaires intercellulaires se trouvaient-ils effacés et obstrués, donnant ainsi naissance à une rétention biliaire intercellulaire? Le môme processus hyperplasique aboutirait à la polycholie par hyperfonctionnement cytoplasmique et à la rétention par obstruction intercellulaire. Peut-être la cause de la rétention

siégeait-elle dans l’intimité môme du protoplasma cellulaire, là où, pour beaucoup d’histologistes, les capillaires biliaires prennent naissance. Ce ne sont là que des hypothèses, que justifie seulement l’absence complète de toute lésion des canalicules biliaires de calibre.

La réaction histologique qu’ont opposée les organes à l’infection a revêtu dans ce cas d’ictère grave un type absolument inaccoutumé.

Le foie, au lieu d’être atrophié, pesait 1.740 grammes, et les cellules hépatiques, loin d’être détruites, présentaient une réaction véritablement paradoxale : sur toute l’étendue du parenchyme hépatique, elles étaient en état d'hyperplasie très marquée.

L’hypertrophie générale du corps cellulaire, celle plus marquée encore du noyau, la multiplication des nucléoles et les nombreuses figures de karyokinèse que l’on observait sur toutes les coupes, représentaient un type de réaction qu’il est

ICTÈRES INFECTIEUX

i-Anal. Dans la presque lotalilé de la zone corlicale, les signes d inflammation conjonctive faisaient complètement défaut. Les espaces conjonctifs de la zone médullaire étaient seuls infiltrés par des leucocytes très nombreux,

Ainsi la fonction rénale avait été sidérée malgré l'élat d'intégrité presque

tion biliaire, alors que les cellules hépatiques étaient en état d'hyperplasie.

On a signalé depuis longtemps au cours de l'ictère grave l’existence, ù côté de lésions atrophiques et dégénératives, d’ilots hépatiques hyperplasiés. Dans ces cas,

notre malade, au contraire, elle représentait pour ainsi dire toute la réaction, et, par son intensité et sa généralisation à tout le foie, créait un type histologique absolument spécial. Ce type est l'opposé de celui qui est considéré comme habituel

Entre ces deux types extrêmes, on a signalé des cas où les cellules hépatiques, ni atrophiées, ni hyperplasiées, avaient conservé leur aspect normal. M. Chauffard s'est demandé, à ce propos, si les progrès de la technique moderne ne permettraient pas, même dans ces cas, de déceler les formes diverses de la nécrobiose

DYSENTERIE ,o3

Un foyer de dysenterie bacillaire mortelle développé dans une famille parisienne. Contagion probable par des tissus exotiques. En collaboration avec M. Henri Martin. Bulletin de l'Acadéu-ie de Médecine^ i3 novembre 1906, t. LVI, p. 4oo.

A propos de la dysenterie. Société médicale des Hôpitaux, i5 juillet 1907, l. 1, p. 177.

Dans une famille habitant un des quartiers les plus sains de Paris nous avons observé deux cas de dysenterie bacillaire mortelle, développés à quelques jours de distance, chez un père et son enfant qui vivaient tous deux dans des conditions hygiéniques irréprochables.

L’enfant, âgé de trois ans, fut pris le premier de selles glaireuses et sanglantes et mourut en quatre jours de dysenterie foudroyante.

Dix jours plus tard le père fut pris de symptômes analogues et expulsa en plus d'énormes lambeaux de muqueuse intestinale sphacélée; il mourut après trente et un jour.

Le diagnostic clinique ne faisait aucun doute et la nature bacillaire de ces cas de dysenterie a été prouvée par l’examen bactériologique des selles.

La maladie a présenté la gravité des dysenteries bacillaires des pays chauds et a évolué suivant le type gangréneux. Nos malades n’avaient pas quitté Paris depuis longtemps et ils y vivaient dans des conditions de diététique et de salubrité qui ne