VARIA

Angine de Vincent et stomatite ulcéro-membraneuse. Angine staphylococcique préalable. En collaboration avec M. Darré. Société médicale des Hôpitaux, i8 novembre 1904, p. 1091.

La malade qui fait le sujet de celte observation présentait un exemple typique de coïncidence de l'angine de Vincent et de stomatite ulcéro-membraneuse. L'examen bactériologique a révélé l’association des spirilles et des bacilles fusiformes aussi bien sur l'ulcéralion de la muqueuse de la bouche que sur l’ulcération amygdalienne.

Cette double localisation avait été précédée d’une angine pseudo-membraneuse des deux amygdales, angine caractérisée par la seule présence du staphylocoque doré et du bacille pseudo-diphtérique. Cette angine blanche avait sans doute préparé le terrain à l’éclosion de l’infection fuso-spirillaire.

Une embolie de la poplitée gauche est survenue comme complication clô-

Le microbe n’a été isolé du sang que lors de la première prise, c'est-à-dire seize jours avant la mort ; il n’a plus été retrouvé dans les prises faites le lendemain, puis neuf et treize jours plus tard.

Pour obtenir des cultures de gonocoque par ensemencement du sang, il faut donc intervenir à l’heure précise où il s’en fait une décharge dans le sang. Si un seul résultat positif permet d’affirmer la septicémie, un seul résultat négatif no prouve pas qu’elle ne soit pas en cause.

Pathogénie des accidents sériques. En collaboration avec M. Rostaine. Société

médicale des Hôpitaux, mai iqoS, p. 424-

La coïncidence des accidents sériques avec l’apparition dans le sérum du malade de la propriété de produire in vitro des précipitines, au contact du sérum injecté, est un fait solidement établi. Il n’en est pas de même de la théorie palliogénique invoquée par Hamburger et Moro pour expliquer le phénomène.

D’après ces auteurs, il se passerait dans les vaisseaux capillaires ce que l'on constate in vitro ; le sérum hétérogène en circulation serait précipité au contact des anticorps ; dans les vaisseaux cutanés se formeraient de petites thromboses qui troubleraient la circulation de la peau et détermineraient l’éruption.

A l'occasion des recherches que nous avons poursuivies sur la sérothérapie de l’hémoglobinurie paroxystique, nous avions été amenés à injecter dans les veines de divers malades le sérum d’un cheval préalablement inoculé à plusieurs reprises avec du sérum humain.

La plupart de ces sujets ne présentèrent pas trace d’éruption après inoculation intra-veineuse de ce sérum de cheval qui, in vitro, déterminait la formation de précipitines, par mélanges avec leur propre sérum.

D’après l’hypothèse de MM. Hamburger et Moro, l'injection intra-veineuse d’un tel sérum aurait dû aboutir fatalement à l’apparition d’éruptions et d’accidents scrothérapiques graves.

La formation do précipitines, que l’on produit in vitro par le conflit des deux

sang que la conséquence d'un phénomène extra-Yaaculairo. Rappelons que dans le même ordre d’idée, M. Salimbeni a soutenu que le phénomène de ragglnlinalion ne se développait qu’en dehors de l’organisme et non pas dans le sang circulant. Le sérum de cheval que nous injectons dans les veines était in vitro doué d’un puissant pouvoir agglutinant ponr les hématies hnmaines. Les globules rouges agglutinés seraient bien plus aptes que des précipltines à déterminer des oblitérations capillaires et pourtant jamais son introduction dans le torrent circulatoire n’a occasionné le moindre accident relevant d’une embolie capillaire petite ou grande.

Nous avons tenu simplement à apporter dans le débat ce document, à savoir qu’un sérum de cheval préparé, capable de produire des précipitines in vitro par mélange avec un sérum humain, peut être injecté à l’homme dans les veines à doses thérapeutiques sans déterminer d’accidents sériques.

Syndrome oculaire unilatéral, dû à l’excitation du sympathique cervical, au cours d’un goitre simple. En collaboration avec M. Abrami. Société médicale des Hôpitaux, 6 mars 1908. t. 1, p. 3fio.

Chez nnc jennc (ille, atteinte depuis plusieurs années d’nn goitre simple, nous avons vu survenir, i la suite d’une poussée de thyroïdite du lobe gauche, un syndrome ocnlaire, localisé également à gauche, et caractérisé par une exophtalmie légère, nn élargissement de la fente palpébrate et une mydriase très marquée.

Ce syndrome, qui ne s’est accompagné ni des troubles oculaires classiques de la maladie de Basedow, ni d’aucun symptôme d’hyperlhyroïdisalion, doit être rapporté à l’excitation du sympathique cervical par le corps thyroïde augmenté de

L’existence du syndrome oculo-sympathique inverse, traduisant la paralysie du sympathique, ou syndrome de Horner, a été fréquemment observée au cours de diverses affections ; mais le syndrome d’excitation est tout à fait exceptionnel, et c’est là le point qui fait l’intérêt de ce cas.

PrésenUtion d’un acromégalique géant. En collaboration avec M. Boidin. Société médicale des Hôpitaux, i3 octobre igoS, p. 740.

11 s’agissait d’un jeune homme de vingt-trois ans chez lequel l’acromégalie

n’était cependant pas absolument classique et présentait quelques particularités intéressantes.

Si l’acromégalie faciale n’avait rien de bien spécial, il n’en était pas de môme

Chez une femme alteinle de mal de liright avec azotémie, sans œdèmes, et dont le sérum sanguin contenait 4 gr. 49 d’urée par litre, nous avons vu survenir une anémie grave, terminée par la mort. La formule sanguine rappelait celle des anémies pernicieuses aplasliques ; le chiffre des hématies était inférieur à i .000.000; la valeur globulaire était supérieure à l’unité; on ne trouvait en circulation ni hématies nücléées, ni myélocytes. A l’autopsie, cependant, la moelle osseuse était en pleine reviviscence. Ce fait montre que labsence absolue d'hématies nücléées et de myélocytes dans le sang ne suffit pas à caractériser l’aplastie; il faut tenircompte, en outre, des autres symptômes de réaction médullaire. Chez noire malade, on constatait de rhyperleucocylose, de l’anisocylose, de la polychromalophilie, phéno-

La résistance globulaire de cette malade était absolument normale et, en même temps, on notait chez elle un grand nombre d’hématies granuleuses. Ces deux stigmates sanguins, presque toujours associés dans l’ictère hémolytique, peuvent donc se montrer indépendants l’un de l’autre. Nous avons pu d’ailleurs reproduire expérimentalement cette dissociation. L’anémie provoquée par la saignée ou par l’injection hémolysante d’eau dans les veines détermine l’apparition d’hématies granuleuses, sans diminution de la résistance globubaire. Le toluylènediamine produit un ictère hémolytique avec fragilité globulaire, celle-ci précédant nettement l’apparition d’hématies granuleuses, qui dérivent de l'anémie ainsi déterminée;

Adénomes des capsules surrénales. Hypertension et athérome généralisé. Bamollissement médullaire et ulcères de l’estomac par oblitération artérielle. En collaboration avec M. Boidin. Société médicale des Hôpitaux, 21 juillet igoS, p. 696.-

nous avons pu mettre très nettement en évidence par des coupes en séries pratiquées perpendiculairement à la direction de l’artériole gastrique béante au niveau de l’ulcère gastrique. C’est là un document intéressant qui montre, une fois de plus, que, dans la pathogénie de l’ulcère rond de l’estomac, il faut compter avec des causes multiples; en dehors des faits oü l’hyperpepsie, l’infection, l’intoxication jouent un rôle principal, il existe des cas indiscutables d’ulcères qui relèvent de

Le cœur était hypertrophié, mais sans sclérose myocardique; il n’y avait pas de lésion rénale appréciable.

La lésion initiale et fondamentale expliquant les altérations vasculaires et par cela môme tous les troubles était aux capsules surrénales hypertrophiées et bourrées d’adénomes dont l’un atteignait le volume d’un gros pois. Les notions qui ont été fournies sur le rôle des surrénales dans la genèse de l’athérome et de

l’hypertrophie surrénale, l’hypertension et l’athérome constatés chez cette malade. Ce cas est intéressant, car il se montre à l’état de pureté, dégagé de toute cause morbide pouvant être interprétée comme cause possible d’hypertension ou d’athé-

cation antérieure, et indemne aussi, c’est là un point important, de toute lésion rénale. Ce cas paraît bien propre à montrer le rapport de causalité entre l’hypertrophie des surrénales et les accidents observés; et s'il fallait donner une étiquette anatomique et clinique à ces troubles morbides, on pourrait dire qu’il s’agit d’une maladie par hyperfonctionnemenl des capsules surrénales.

A propos du régime des diabétiques. Société médicale des Hôpitaux, 2 novembre 1906, p. 1069, et 8 février 1907, p. 125.

Pour juger de l’intensité d’un diabète il ne suffit pas de doser la quantité de sucre éliminé en vingt-quatre heures sans se préoccuper de la quantité de substances hydro-carbonées ingérées. Nous avons insisté sur ce fait que chez les diabé-

de la glycosurie ni des échanges chlorurés et azotés. En collaboration avec M. CiiALLAMEL. Avchhcs d'électricUé médicale, expérimentale et clinique, 1906, p. 610.

A une époque où la question du Iraitemenl du diabète par les courants de haute fréquence était à l’ordre du jour, nous avons exposé deux glycosuriques à l’application méthodique de l’aulo-conduction. Ces deux malades étaient soumis à des régimes stricts, exactement pesés, toujours identiques, et cela longtemps déjà avant le traitement électrique ; ils n’avaient plus tous deux qu’une glycosurie minime et fixe. Ils se présentaient doqc dans des conditions d’observation telles que la moindre action exercée sur la glycosurie par le traitement électrique eût été facile

minime de nos deux malades.

Rapport à M. le Ministre de l’Intérieur sur les Épidémies en 1906, fait au nom de la Commission permanente des épidémies de 1 Academie de Médecine. Bullet. de l'Académie de Médecine, 16 juin 1908, t. LIX, p. 687.

Réponse à la discussion de ce Rapport. Bulkt. d" l'Académie de Médecine, 10 novembre 1908, t. LX, p. 826.

nn me nasant sur les renseignements envoyés a 1 Académie par les médecins des épidémies et par les conseils d’hygiène, je me suis eflbrcé dans ce rapport de renseigner les pouvoirs publics sur les résultats obtenus depuis la promulgation de la loi pour la protection de la santé publique, ou loi du i5 février 1902.

J’ai essayé de montrer que cette loi restait encore trop souvent inappliquée, que la déclaration des maladies transmissibles ne se faisait que très irrégulièrement, que les moyens de désinfection étaient insuffisants dans beaucoup de circonscriptions et que le plus grand nombre des localités rurales restait dans un état d’insalubrité lamentable dont elles n’essayaient pas de sortir malgré les prescriptions légales.

Après avoir signalé les points faibles de la loi, j’ai essayé de montrer les raisons qui mettaient souvent obstacle à son exécution et j’ai proposé les modifications qui, suivant moi, devaient rendre son action plus effective et son application plus

équitable.