VIII. — PATHOLOGIE INTERNE

A.— MALADIES INFECTIEUSES Maladies Infectieuses communes à, l’homme et aux animaux (LXXIX).

Cet article a été rédigé pour le traité de médecine publié sous la direction de MM. Charcot, Bouchard etBrissaud. J’ai commencé par présenter quelques considérations générales sur les maladies infectieuses communes à l’homme et aux animaux; ensuite j’ai exposé l’histoire complète du charbon , de la morve , de la rage et de X actinomycose. Pour chacune de ces maladies, j’ai décrit la biologie de l’agent pathogène, puisj’ai étudié son modede pénétration dans l’organisme et les réactions anatomiques et cliniques que sa

J’ai été chargé aussi d’écrire quelques pages sur la tuberculose. Mais, pour me conformer au plan de l’ouvrage, je n’ai traité que l’étiologie, l’anatomie pathologique générale et la pathologie comparée; je n’ai pas parlé des symptômes qu’on peut observer chez l’homme, ni des innombrables traitements qui ont été pro-

Enfin, dans un chapitre qui fait suite à la tuberculose, j’ai décrit les pseudo-tuberculoses , c’est-à-dire l’ensemble fort disparate des affections ci qui n’ont pour caractère commun que l’existence de petites tumeurs dont l’aspect macroscopique rappelle celui du tubercule ». J’ai proposé de diviser les pseudo-tuberculoses en trois groupes, suivant qu’elles sont produites par des substances inanimées, par des parasites animaux, par des parasites végétaux (microbiens ou non microbiens).

Etiologie et pathogénie de la fièvre typhoïde (CXXXIX).

Dans cet article, j’ai exposé aussi impartialement que possible les diverses théories proposées pour expliquer le développement et la propagation de la fièvre typhoïde. Mes conclusions ont été reprises et développées, avec grand soin, par M. Bourgeois (Thèse de Paris, 1894).

Abcès miliaires des reins dans la fièvre typhoïde (I).

Rayer avait signalé la fréquence des abcès miliaires du rein dans la fièvre typhoïde. A propos d’un cas que nous avons observé, M. Tapret et moi, nous avons repris cette étude et nous avons essayé de faire ressortir les particularités cliniques qui traduisent l’altération rénale. Au point de vue histologique, nous avons reconnu qu’il s’agit d’une lésion systématique, localisée à quelques lobules; il semble que l’élément glandulaire, plutôt que les vaisseaux, serve de conducteur à l’inflammation.

Nos descriptions ont été confirmées par M. Gallois et par M. Abrial.

La diphtérie à l’hôpital Trousseau en 1884 (IV).

J’ai publié la statistique de tous les cas de diphtérie observés à l’hôpital Trousseau, pendant mon année d’internat en 1884, et j’ai relaté, avec quelques détails, les faits qui m’ont paru les plus inté-

L’épidémie de typhus exanthématique de 1893-94 (CIX).

Cinq malades atteints de typhus exanthématique étant entrés dans mon service au début de l’épidémie de 1893, j’ai rapporté leur histoire à la Société médicale des hôpitaux et j’ai insisté sur quelques symptômes rares ou mal connus.

Chargé ensuite d’un service d’isolement, j’ai recueilli 39 observations qui ont été publiées et discutées dans la thèse de M. Rifîé, interne du service [Thèse de Paris, 1896).

Hémorrhagie méningée d’origine charbonneuse (CXXXVII).

Un homme atteint d’une pustule maligne, dont l’évolution semblait favorable, est pris brusquement d’une attaque apoplectiforme et succombe en quelques heures. A l’autopsie, on trouve une vaste hémorrhagie méningée occupant toute la pie-mère encéphalique et une partie de la pie-mère spinale. Cet épanchement sanguin renfermait d’innombrables bactéridies charbonneuses.

Abcès froids dus au staphylocoque doré (LXXXIX).

Un enfant était entré dans mon service porteur de nombreux abcès cutanés ayant évolué lentement et simulant des gommes tuberculeuses. L’examen bactériologique et l’inoculation aux animaux démontrèrent l’absence du bacille de Koch et firent voir que les lésions relevaient du staphylocoque doré.

Depuis cette époque, de nombreuses observations ont confirmé mes résultats et établi que le staphylocoque peut provoquer, chez les enfants, des abcès froids.

Phlegmon périnéphrétique A pus stérile (CLXI1I).

Cette observation établit qu’un phlegmon, alors même qu’il ne renferme plus de microbes vivants, peut continuer à s’accroître et peut donner lieu à des réactions très intenses, notamment à des accès fébriles à type intermittent.

Abcès dysentérique du foie ne contenant que des amibes (CLXXXI).

Cette observation, étudiée avec M. Peyrot, est le premier cas d’abcès à amibes publié en France. La dysenterie avait été contractée à Nossi-Bé : l’abcès hépatique ne renfermait pas de bactéries, mais contenait de nombreuses amibes dont nous avons indiqué les caractères morphologiques et que nous avons pu cultiver suides milieux artificiels.

iiotre service des individus atteints des affections les plus diverses. La statistique de l’année 1896 paraîtra prochainement.

B. — AFF.ECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX Des crises diarrhéiques dans l’ataxie locomotrice progressive (II).

On observe, chez les ataxiques, des crises diarrhéiques qui représentent un symptôme fréquent et souvent précoce de cette maladie. J’ai essayé de donner la description de ces manifestations en m’appuyant sur quinze observations, dont six personnelles. J’ai admis deux variétés de diarrhée tabétique: dans l’une, la diarrhée représente un épiphénomène des crises entéralgiques ; dans l’autre, il s’agit d’une entérorrhée qui survient sans cause appréciable ou à la suite de crises fulgurantes ; elle ne s’accompagne pas de douleurs ni de coliques; elle peut coexister avec d’autres troubles sécrétoires : vomissements, hypéridrose, polyurie. Ce dernier fait m’engagea à traiter le symptôme aü moyen de l’atropine, et je parvins à le supprimer par l’usage quotidien de 2 à 3 milligrammes de cet alcaloïde.

Des troubles intellectuels dans la paralysie agitante (V).

11 s’agit de deux femmes atteintes de paralysie agitante et présentant des troubles intellectuels assez graves. Ce qui dominait, c’était un affaiblissement très marqué de l’intelligence et de la mémoire ; une des malades ne pouvait plus compter et n’écrivait plus qu’avec de grandes difficultés. Ces troubles subissaient par moments des aggravations considérables ; en même temps on voyait augmenter le tremblement ; il y avait une corrélation parfaite entre l’intensité de ces deux ordres de manifestations morbides.

Les méningites tuberculeuses curables (VI).

Un enfant fut atteint, à l’âge de deux ans, d’une méningite tuberculeuse dont il guérit; huit ans plus tard, il succomba à une nouvelle poussée de méningite. A l’autopsie, je constatai l’exis-

Voilà donc un fait qui semble bien établir qu’un agent banal, comme le pneumocoque, en se localisant primitivement dans la moelle, peut provoquer une paralysie ascendante aiguë.

* — AFFECTIONS DU FOIE Pyléphlébite (XXVII).

Article rédigé pour le Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales.

Glycosurie d’origine hépatique (XI, LXXXIV).

La glycosurie a été observée assez fréquemment au cours de diverses affections hépatiques : on l’a notée dans la cirrhose atrophique, après ingestion d’une certaine quantité de sirop de sucre, et l’on a pensé que le phénomène était dû aux troubles de la circulation porte.

Chez, des malades, atteints de diverses affections hépatiques, j’ai cherché à produire la glycosurie par ingestion de i5o grammes de sirop de sucre. Les résultats ont été assez variables ; mais la glycosurie est survenue dans plusieurs cas où la circulation veineuse n’était pas troublée : c’est qu’elle reconnaît pour cause une altération des cellules hépatiques, qui deviennent incapables de fixer un excès de sucre alimentaire. Mais il peut y avoir une grave altération du foie sans que le sucre passe dans les urines : il est alors consommé en excès par les tissus.

La glycosurie alimentaire ne peut donc avoir de valeur diagnostique ; elle a une plus grande valeur pronostique, car les recherches expérimentales établissent qu’un foie, qui a cessé de fixer le sucre, a cessé, par cela même, d’arrêter les poisons que lui amène constamment la veine porte. La glycosurie alimentaire d’origine hépatique est donc l’indice d’une auto-intoxication ; on comprend qu’elle coïncide avec une agmentation de la toxicité de l’urine. C’est ce qui a lieu notamment dans la cirrhose atrophique, le cancer nodulaire, la tuberculose hépatique, certaines variétés

d’ietères chroniques. Au contraire, la toxicité n’est pas augmentée dans les affections qui laissent la oellule intacte, telles que la cirrhose hypertrophique alcoolique, la cirrhose hypertrophique biliaire. Ce dernier résultat prouve que l’hypertoxicité urinaire ne dépend pas du passage des pigments dans l’urine.

Des faits confirmatifs de mes recherches ont été publiés par MM. Hanot, Gilbert, Surmont, Chauffard, Weil.

Insuffisance hépatique ; ictère grave ; rein hépatique ; coma hépatique.

Les recherches que j’ai poursuivies sur le rôle protecteur du foie contre les auto-intoxications m’ont conduit à présenter une théorie pathogénique de l’ictère grave, basée sur des faits expérimentaux. 11 me semble, en effet, que les accidents de l’insuffisance hépatique ne peuvent plus être attribués à la rétention de la bile ou des substances qui doivent former les principes biliaires. Le mécanisme des accidents, qui paraissait si obscur, s’explique facilement en admettant que les cellules hépatiques sont devenues incapables d’arrêter et de transformer les substances toxiques provenant des putréfactions intestinales ou de la désassimilation cellulaire. Les manifestations graves éclateront d’autant plus vite que, dans beaucoup de cas, les sources d’intoxication sont exagérées; l’ictère, par exemple, active la désassimilation. Pendant un certain temps, la sécrétion rénale supplée à l’insuffisance hépatique ; il se produit une hypertoxicité urinaire qui représente une sauvegarde pour l’économie. Mais le rein, au contact des substances nocives qu’il élimine en excès, s’altère à son tour. C’est ce qui ressort des recherches que j’ai poursuivies avec M. Gouget et qui sont consignées dans la thèse de cet auteur (Thèse de Paris , i8g5). Dès lors éclatent tous les accidents de l’insuffisance hépatique dont l’ictère grave est le type le plus élevé.

L’auto-intoxication par insuffisance hépatique explique encore un grand nombre de troubles observés au cours des affections du foie : tel est le coma hépatique, dont nous avons rapporté une observation (CLXI) ; elle intervient également dans toutes les

maladies qui peuvent retentir sur les cellules hépatiques, notamment dans les infections.