‹ Exposé des travaux scientifiquesChapitre 31 sur 56 · AFFECTIONS DES MÉNINGES · texte numérisé non relu

AFFECTIONS DES MÉNINGES

de l’arachnoïde prédominent au point que l’on pourrait dire qu’il s’agit surtout d’arachnitis ; il nous paraît préférable de désigner ces lésions sous le nom de méningite cervicale hypertrophique.

2° La compression, qui semblait très forte, n’avait cependant pas amené de lésions profondes de la moelle; il n’existait pas, en effet, de dégénérescence de ses faisceaux longs, et l’examen clinique avait montré que la sensibilité était conservée.

3 ° Les racines, quoique plus altérées que la moelle (état clair, dégénérescence ascendante du faisceau de Burdach), ont fait preuve d’une tolérance très grande, puisque la sensibilité objective était presque normale, et que, dans les groupes musculaires atrophiés, il n’y avait ni abolition complète des réflexes, ni réaction de dégénérescence.

4 ° Enfin, nous avons constaté au membre supérieur des mouvements réflexes de défense que nous avons pu utiliser pour la localisation de la lésion.

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE

J’ai publié avec Jumentié un travail sur ce sujet (ig 5 ). Voici les quelques points que nous avons cru intéressants de signaler.

i° En nous fondant sur des examens cliniques et anatomiques, nous avons été conduits à penser que la syphilis est une cause assez commune des lésions vasculaires pie-mériennes qui provoquent l’hémorragie méningée.

2° Nous avons observé un cas d’hémorragie méningée à rechute, ce qui constitue une rareté.

3 ° Chez un malade qui, entre autres troubles, présentait des accès d’épilepsie jacksonienne à droite, la nécropsie a décelé, sous la duremère qui paraissait saine, la présence d’un vaste caillot sanguin de 3 à 4 millimètres d’épaisseur, situé sur la face externe de l’hémisphère gauche, à sa partie moyenne, au niveau de la région motrice qu’il com-

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE lls

primait fortement; il s’agit là d’une variété d’hémorragie méningée que 1 on pourrait dénommer hémorragie méningée à forme jacksonienne.

N’y aurait-il pas lieu, disions-nous, de pratiquer une craniectomie dans des cas de ce genre ? Dans l’espèce, l’évolution très rapide de l’affection est la cause qui nous a empêchés d’avoir recours à ce mode de traitement. Mais il est permis de penser qu’une pareille intervention pourrait être efficace.

Peu de temps après notre communication, Maurice Chiray et Jacques Roland publièrent (Soc. méd., juin 1912) une observation montrant que nos prévisions étaient justes. Elle est intitulée « Hémorragie méningée sous-arachnoïdienne non traumatique, à «forme jacksonienne». Craniectomie. Guérison».

J’extrais de ce travail les passages suivants :

« Dans la séance du 3 i mai 1912, MM. Babinski et Jumentié présentaient deux cas d’hémorragie méningée dont l’un, rapidement mortel, s’est manifesté, entre autres symptômes, par des crises typiques d’épilepsie jacksonienne; et les auteurs se demandaient si des faits de ce genre, encore peu connus, et pour lesquels ils proposent la dénomination d’hémorragie méningée à forme jacksonienne, ne seraient pas justiciables d’une intervention chirurgicale.

« Nous avons observé, le mois dernier, dans le service de notre maître le P r Debove, un fait analogue. Dans ce cas, les symptômes de localisation étaient si nets que nous nous sommes crus autorisés à tenter une intervention chirurgicale. Nous avons eu la bonne fortune, grâce à cette intervention qui a été pratiquée par M. Tufïier, d’assister à une disparition rapide des accidents, et nous vous présentons, aujourd’hui, notre malade complètement guéri. »

HÉMIPLÉGIE ORGANIQUE

Diagnostic.

On admettait autrefois que l’hémiplégie organique, à considérer uniquement les troubles de motilité qui la constituent, ne présente aucun trait qui lui appartienne d’une manière exclusive et que l’hystérie est capable d’engendrer une paralysie ayant le même aspect symptomatique. C’est surtout, pensait-on, en tenant compte des circonstances dans lesquelles l’affection s’est développée et de l’état général du malade qu’il est possible d’arriver à discerner les deux espèces d’hémiplégie. La fréquence des erreurs de diagnostic commises à cette époque faisait apparaître l’insuffisance de ces moyens.

Estimant que pour bien connaître la nature d’une paralysie il est essentiel d’envisager les diverses formes de l’activité musculaire, les diverses modalités du mouvement et de rechercher les perturbations que chacune d’elles peut présenter, je me proposai de soumettre l’hémiplégie organique à une analyse méthodique, avec l’espoir de découvrir ainsi des caractères intrinsèques qui permettraient d’en distinguer plus sûrement la nature ( 5 g). Je vais passer en revue les résultats de mes investigations.

HÉMIPLÉGIE ORGANIQUE

Modifications des réflexes tendineux.

On savait depuis longtemps que les réflexes tendineux sont troublés dans 1 hemiplegie organique ; ce qui m’appartient, c’est d’avoir établi que ce caractère fait défaut dans l’hémiplégie hystérique. Je développerai ce point ultérieurement (voirp. ig 5 ).

Phénomène des orteils.

Je renvoie le lecteur à la « Sémiologie » où cette question a déjà été traitée d’une manière complète (p. 37). Je me contenterai de rappeler que ce signe apparaît d’habitude immédiatement après l’ictus et que, généralement, les lésions radiculaires tabétiques, quand elles viennent s’ajouter aux lésions pyramidales, paraissent ne pas le modifier.

Hypotonicité musculaire.

L’hypotonicité musculaire était un phénomène connu. J’ai montré qu’elle fait défaut dans l’hémiplégie hystérique et j’ai indiqué quelques moyens de la déceler dans l’hémiplégie organique.

a) A la face, l’hypotonicité musculaire qui provoque un abaissement delà commissure labiale se reconnaît de la manière suivante : on constate le relâchement des muscles en saisissant, entre les doigts, les lèvres et la joue et en leur imprimant des mouvements passifs. On distingue ainsi l’asymétrie faciale due à l’affaiblissement de la tonicité de celle qui dépend d’une contracture ou d’une contraction musculaire.

è) Voici un moyen de mettre en évidence l’hypotonicité dans les muscles du membre supérieur :

Lorsqu’on imprime à l’avant-bras placé en supination un mouvement passif de flexion sur le bras et qu’on cherche k apphquer arnsr ces deux segments du membre supérieur l’un sur 1 autre, on cons a e,

en comparant les

deux, côtés, que le degré de flexion est plus grand du côté paralysé (voirfig. 12).

C’est là un signe que j’ai désigné sous la dénomination de flexion exagérée de ravant-bras. Je dois faire remarquer toutefois que, même chez des sujets sains, il peut y avoir à cet égard une légère différence entre les deux côtés ; en pareil cas, le degré de flexion est généralement plus prononcé du côté le plus faible, du côté gauche. Ce phénomène n’a donc de valeur que s’il est très net et sa signification est plus grande dans l’hémiplégie droite que dans l’hémiplégie gauche. C’est principalement dans les cas d’hémiplégie récente, flasque, sans exagération ou avec affaiblissement des réflexes tendineux, qu’on l’observe ; mais je l’ai constaté aussi, ce qui peut paraître surprenant, dans quelques cas d’hémiplégie ancienne avec exagération des réflexes tendineux.

hémiplégie organique

Signe du peaucier.

Ce signe consiste en ce que, dans certains mouvements auxquels le peaucier participe, ^

la contraction de ce muscle est plus énergique du côté sain que du côté paralysé ; il est particulièrement apparent tantôt quand le malade ouvre la bouche toutegrande (voir fig. i 3 ), tantôt quand il fléchit fortement la tête, luttant contre une résistance que l’observateur oppose à ce mouvement. J’ajoute que tous les hémiplégiques n e présentent pas ce signe. J’ai désigné d’abord ce phénomène sous la dénomination de spasme associé du peaucier, que j’ai abandonnée ensuite; je crois, en effet, qu’il ne s’agit pas d’un spasme du côté normal, mais plutôt d’une parésie du peaucier du côté malade, laquelle apparaît dans les mouvements synergiques où les peauciers entrent en

Fig. i3. — Hémiplégie gauche organique un an après son début. Contraction du peaucier du cou à droite.

jeu et se manifeste par la prédominance d’action du muscle du côté normal ; j'ai proposé d’appeler simplement ce trouble le signe du peaucier. Il peut exister aussi dans la paralysie faciale périphérique, le peaucier étant innervé par le facial.

J’ai observé quelques sujets atteints d’hémiplégie organique chez lesquels les fibres du peaucier étaient, à l’ouverture de la bouche, plus apparentes du côté paralysé que du côté sain ; il s agissait probablement, dans ces cas, d’un véritable spasme ; du reste, chez ces malades, on constatait en même temps, du cote de 1 hemiplegie, un abaissement de la commissure, d’origine manifestement spasmodique; ces faits me paraissent exceptionnels.

Mouvement combiné de flexion de la cuisse et du tronc.

Lorsque, étendu sur un plan résistant horizontal, sur un plancher par exemple, dans le décubitus dorsal, les bras croisés sur la poitrine, le malade fait un effort pour se mettre sur son séant, du côté paralysé la cuisse exécute un mouvement de flexion sur le bassin et le talon se détache du sol, tandis que du côté opposé le membre inférieur reste immobile ou ne se soulève que plus tardivement et moins haut (voir fig. i4) ; en même temps, l’épaule du côté normal se porte en avant.

Le mouvement que je viens de décrire se reproduit et peut être plus ou moins accentué que dans l’acte précédent quand le sujet, après s être mis sur son séant, les bras toujours croisés sur la poitrine, porte le tronc en arrière pour reprendre la position primitive.

C est surtout lorsque le malade se renverse avec brusquerie que le mouvement est prononcé.

On observe ce signe chez la plupart des sujets atteints d’hémiplégie organique.

Quel en est le mécanisme?

hémiplégie organique 121

Pour comprendre l'interprétation que je propose, il faut d’abord analyser 1 acte qm consiste à se mettre sur son séant. Le mouvement essentiel de cet acte est absolument conscient, c’est l’inclination en avant du bassin et de la colonne vertébrale ; mais cette inclination ne peut s’opérer d’une manière normale que si les fémurs ont été préalablement immobilisés. En effet, si on réfléchit au mode d’action du psoas-iliaque qui, suivant qu’il prend son point d’appui à son inser-

Fig. i4. — Hémiplégie gauche organique un an après son début. — Flexion combinée de la cuisse et du tronc à gauche.

tion supérieure ou à son insertion inférieure, fléchit la cuisse sur le bassin ou bien incline en avant le bassin et la colonne vertébrale, on conçoit qu’un défaut d’immobilisation de la cuisse dans l’acte en question doive entraver l’inclination du tronc en avant et entraîner une flexion de la cuisse sur le bassin. Cette immobilisation de la cuisse est obtenue par la mise en activité inconsciente ou sub-consciente des muscles qui étendent la cuisse sur le bassin.

Je suppose que c’est la parésie de ces muscles qui cause le phénomène dont nous nous occupons. Du reste, la réalité de cette parésie est incontestable car, lorsque le malade, se trouvant couché sur le dos,

cherche à maintenir ses membres inférieurs appliqués aussi étroitement que possible contre le sol, on arrive plus facilement du côté de la paralysie que du côté sain à soulever la jambe par une traction de bas en haut.

Ce phénomène, que j’ai appelé d’abord mouvement associe de flexion de la caisse, dépendant, si mon interprétation est juste, d’un mécanisme bien différent de celui qui appartient aux diverses variétés de mouvements associés déjà décrits dans 1 hemiplegie (48), peut etre désigné de préférence sous la dénomination de flexion combinée de la cuisse et du tronc qui exprime simplement et avec précision le mouvement en question.

Il est facile de comprendre pourquoi le mouvement de flexion de la cuisse se reproduit lorsque le malade, après s’être mis sur son séant, cherche à reprendre sa position primitive. Ce serait, en effet, une erreur de croire que, dans cet acte, le sujet se borne à faire contracter les muscles qui inclinent le tronc en arrière. S’il en était ainsi, la partie supérieure du tronc, entraînée par la pesanteur, viendrait heurter contre le sol. L’extension du tronc doit être modérée par la contraction des fléchisseurs qui ne se relâchent que progressivement, et cette contraction des fléchisseurs, pour être efficace, nécessite une immobilisation préalable de la cuisse. De part et d’autre, les conditions sont donc semblables.

Je dois faire remarquer qu’à l’état normal l’immobilisation de la cuisse paraît être plus ou moins parfaite suivant les sujets, ce qui, sans doute, est une des raisons pour lesquelles tous les individus ne se mettent pas sur leur séant avec la même facilité ; tandis que chez les uns, pendant cet acte, les cuisses restent appliquées sur le sol, chez les autres, elles exécutent un mouvement plus ou moins marqué de flexion sur le bassin ; mais, chez des sujets normaux, quand ce dernier mouvement se produit, il est à peu près égal à droite et à gauche. Néanmoins, comme à l’état normal il peut y avoir entre les deux côtés de légères différences, le mouvement de flexion combiné de la cuisse

HÉMIPLÉGIE ORGANIQUE

et du tronc ne peut être considéré comme pathologique que lorsque se produisant d'un seul côté, il esttrèsnet, ou que, bilatéral, il esi bien plus apparent d’un côté que de l’autre.

Le mouvement de flexion combinée de la cuisse et du tronc implique naturellement que les muscles qui l’exécutent fonctionnent, au moins dans une certaine mesure ; aussi, pourrait-on prévoir théoriquement qu’il doit faire défaut quand la paralysie est complète ; c’est ce que l’observation confirme. En effet, ce phénomène apparaît d’ordinaire, quelque temps seulement après le début de l’hémiplégie, lorsque les troubles se sont atténués. Dans la première phase de 1 hémiplégie, l’impotence du côté paralysé étant complète, ou bien le malade en état de prostration profonde est incapable de faire le moindre effort, ou bien, comprenant l’ordre donné et cherchant à se mettre sur son séant, il exécute un mouvement de rotation autour d’un axe longitudinal passant par le côté paralysé ; ce mouvement me paraît être le résultat de l’action, limitée à un côté du corps, des muscles qui inclinent le tronc en avant.

Griffe de la main.

Anciennement déjà, la griffe de la main avait été décrite dans l’hémiplégie organique avec contracture. Voici les observations faites par moi sur ce point: si l’on glisse sa main entre les doigts et la paume de la main du malade, et si l’on chercheà porter celle-ci dans l’extension, on éprouve une résistance qui donne l’impression d’un obstacle doué d’élasticité et parfois animé d’une légère trépidation ; de plus, pendant que la main s’étend sur l’avant-bras, les phalanges se fléchissent les unes sur les autres et sur les métacarpiens et viennent serrer la main de l’observateur. Il résulte de ces diverses perceptions une sensation d’ensemble que l’on a très nettement à l’examen de la plupart des malades atteints d’hémiplégie organique avec contracture, à condition que la paralysie du membre supérieur soit assez marquée ; jamais

je n'ai perçu cette sensation dans l'hémiplégie hystérique avec contracture et je la considère comme un signe tout à fait caracténst.que.

Signe de la pronation.

Dans l’hémiplégie organique, avantmeme que la contracture se soit établie, il n’est pas rare que, du côté paralysé, la main se trouve en pronation et qu’elle reprenne cette attitude lorsque, après l’avoir portée en supination par un mouvement passif, on l’abandonne à elle-même. C’est là un signe qui peut aider à distinguer 1 hémiplégie organique de l’hémiplégie hystérique.

Voici un bon moyen de mettre en évidence ce phénomène : on recommande au malade de laisser inertes les membres supérieurs, puis on place les avant-bras en supination ; on les soutient par leur face dorsale au niveau du poignet et on leur imprime plusieurs secousses successives ; on voit alors la main du cote de 1 hemiplegie se porter en pronation (189).

Interversion des deux modes de balancement du bras.

Ce phénomène, commun dans l’hémiplégie, est surtout apparent quand, les mouvements volontaires du bras étant abolis ou très affaiblis, ceux du membre inférieur sont suffisamment conservés pour que la marche reste possible. C’est pour ce motif que je l’ai décrit au chapitre «Monoplégie brachiale » auquel je renvoie le lecteur (p. 128).

Parallélisme entre les divers troubles de la motilité volontaire.

Considérons, par exemple, les troubles de motilité à la face. Si les mouvements unilatéraux sont très affaiblis, l’impotence apparaît aussi avec netteté, du côté de l’hémiplégie, pendant l’exécution des divers mouvements bilatéraux synergiques (il est évident que ce parallélisme n’est pas parfait, chacun de ces divers troubles pouvant être

HÉMIPLÉGIE ORGANIQUE 12g

un peu plus saillant que l'autre). Dans l'hémiplégie hystérique, au contraire, il peut arriver que les deux côtés de la face fonctionnent à peu près de la même façon dans l'acte de parler ou dans celui de siffler tandis que les mouvements unilatéraux sont abolis d’un côté • là paralysie est « systématique » (34, 35, 38). Si l’on envisage les troubles de motilité du bras dans l’hémiplégie ou la monoplégie organique, on constate que les mouvements actifs accessoires sont abolis en même temps que les mouvements actifs essentiels (voir p. i3o). Dans la paralysie hystérique, l’abolition de ceux-ci pourrait coïncider avec la conservation de ceux-là.

Fixité des troubles de motilité.

Il va sans dire que l’hémiplégie organique subit une évolution, quelle peut rétrocéder et guérir et que, lorsqu’elle devient incurable, elle passe préalablement par des phases diverses. Mais, d’une façon générale, c’est graduellement que se produisent les modifications dans sa physionomie. Quand on considère, dans un laps de temps relativement court, les troubles de motilité de cette espèce, on est en droit de dire qu’ils ont de la fixité. A la vérité, c’est là un fait banal qui s’applique à toutes les paralysies organiques et sur lequel il n’y aurait pas lieu d’attirer l’attention s’il ne contrastait avec ce qu’on observe dans les paralysies hystériques. Voici, par exemple, deux sujets atteints, l’un d’hémiplégie organique, l’autre d’hémiplégie hystérique et qui tous deux paraissent dans l’impossibilité de faire exécuter un mouvement quelconque aux divers segments du membre supérieur paralysé. Faites l’expérience suivante : saisissez le bras paralysé, soulevez-le et abandonnez-le ensuite à lui-meme, répétez plusieurs fois de suite cette opération et cherchez en meme temps, par des questions posées au malade, à détourner son attention de ce que vous faites. Vous constaterez alors que chez le premier malade le bras para-

lysé retombera immédiatement comme un corps inerte aussitôt que vous aurez cessé de le soutenir, et ce phénomène se reproduira chaque fois que vous renouvellerez la tentative. Chez l’hystérique, vous observerez généralement le même fait dans la plupart des expériences que vous ferez, mais pour peu que vous apportiez de la patience dans votre examen, il arrivera un moment où le membre soulevé conservera plus ou moins longtemps, après avoir été privé de votre appui, l'attitude que vous lui aurez imprimée ; la paralysie aura transitoirement disparu. Cette variabilité, qui fait toujours défaut dans l’hémiplégie organique, présente une grande importance diagnostique.

Tels sont les caractères intrinsèques de l’hémiplégie organique que mes études m’ont conduit à déterminer. Tous n’ont pas une égale valeur et si quelques-uns d’entre eux sont pathognomoniques, il en est d autres, tels que le signe du peaucier, le signe de la pronation, le mouvement combine de flexion de la cuisse qui pourraient être reproduits jusqu’à un certain point par un acte de la volonté. Quoi qu il en soit, dans la grande majorité des cas d’hémiplégie organique, grâce aux signes intrinsèques, le diagnostic peut aujourd’hui être établi avec certitude.

La plupart de «s données sont admises sans conteste. Dans tous les traités de “ “ * r0 ™ ''“P 0 * O* ■ «• Traité de médecine Brouardel, Gilbert, n u ff?’ 5 ‘?' Hém, P% ie ’ P ar Kerre Marie ; b. Traité de médecine Charcot, Bouchard, Bnssaud, t.IX.p. 5,. Hémiplégie, par Brissaud et Souques).

Amyotrophie.

Dans l’hémiplégie d’origine cérébrale il se déyeloppe parfois une atropine des muscles paralysés qui, d’après les idées autrefois admises, seratt toujours précédée d’une altération organique des cellules uerveuses des cornes antérieures de la moelle.

J’ai montré (U) qu’une lésion cérébrale accompagnée de dégéné-

HÉMIPLÉGIE ORGANIQUE 127

ration descendante peut provoquer une atrophie musculaire très prononcée et ayant les caractères histologiques que l’on assigne à l’atrophie musculaire consécutive à la section des nerfs ou à la destruction des cornes antérieures de la moelle, sans que les cellules des cornes antérieures soient détruites ou atrophiées, sans que les nerfs moteurs, au moins dans la plus grande partie de leur parcours, présentent la moindre trace de dégénération.

Les mêmes faits ont été observés ultérieurement par Quincke, Eisenlohr, Borgherini, Roth et Mouratoff, Darkschewitsch qui ont ainsi confirmé les résultats de mes recherches.

Plus tard, Dejerine a publié des observations d’amyotrophie dans l’hémiplégie avec intégrité des cornes antérieures et altération des nerfs moteurs à leur périphérie. Elles servent en quelque sorte d’intermédiaire entre les faits anciennement connus et ceux sur lesquels j’ai appelé l’attention. De ce rapprochement, il est permis de tirer quelques déductions d’ordre plus général.

« Ces trois groupes (26) font évidemment partie d’une même série caractérisée par des lésions plus ou moins accentuées de l’appareil neuromusculaire et appréciables, soit dans la totalité de cet appareil, soit à sa périphérie seulement, quoique sa partie centrale constitue toujours le siège primitif du désordre. On conçoit ainsi la parenté qui peut exister entre les troubles cellulaires organiques et dynamiques. Il est impossible, ce me semble, de douter que l’amyotrophie, dans tous ces cas, ne reconnaisse pour cause une perturbation centrale. Mes observations ont montré qu’une atrophie musculaire peut résulter d une modification dans l’état dynamique des cellules nerveuses. Les observations ultérieures de Dejerine ont établi, de la meme maniéré, selon moi du moins, car l’auteur n’en tire pas lui-même cette conséquence, qu’une névrite périphérique en apparence peut dériver d un trouble dynamique des centres nerveux. »

Joffroy et Achard, dans un article intitulé: « Contribution à l’étude de l’atro-

phie musculaire chez les hémiplégiques» (Arch. de Méd. exp. I er nov. 1891), ont adopté complètement mon opinion.

MONOPLÉGIE BRACHIALE ORGANIQUE

Mouvements actifs et mouvements passifs. Balancement actif et balancement passif du bras.

(Interversion des deux modes de balancement du bras.)

La monoplégie brachiale organique se manifeste, à moins que le bras malade ne soit atteint d’une rigidité qui l’immobilise, par certains caractères spéciaux que j’ai fait connaître (167) et dont voici la description.

a) Dans la marche, le côté sain présente l’allure habituelle : lorsque le membre inférieur se porte en avant, on voit le bras se porter en arrière et vice versa ; du côté paralysé, il en est tout autrement : le bras se meut très peu et parfois la cuisse et le bras se portent simultanément en avant; le malade, vu du côté atteint, semble aller l’amble ; en réalité, le mouvement en avant du bras n’est que la conséquence d’une propulsion exercée parla cuisse.

b) Lorsque, étant debout, le malade tourne sur lui-même avec une certaine brusquerie, les membres supérieurs s’écartent du tronc ; mais du côté atteint le mouvement est bien plus étendu ; de plus, le bras paralysé se déplace et oscille encore alors que le bras sain est déjà revenu au repos.

c) Le malade étant assis ou debout, si, après lui avoir recommandé de laisser inerte le membre sain, je lui soulève les deux bras et les abandonne ensuite à eux-mêmes, je constate ceci : du côté sain, le membre supérieur vient heurter le tronc, rebondit une fois ou deux, puis reste immobile ; du côté paralysé, le membre supérieur exécute des oscillations plus nombreuses et ne revient que plus tardivement au repos.

MONOPLÉGIE BRACHIALE ORGANIQUE i29

d.) Le malade étant assis ou debout, si, après avoir attiré ses bras en avant, ,e laisse reposer ses mains sur les miennes et cesse de les tenir, le membre supérieur garde généralement du côté sain 1 attitude que je lui ai donnée, tandis que du côté malade la main glisse sur la mienne et se porte en arrière.

C’est dans la monoplégie d’origine cérébrale que j’ai observé pour la première fois ces phénomènes, mais on peut les constater aussi dans la monoplégie liée à une lésion de la moelle ou à une névrite.

Pour interpréter ces faits, il faut d’abord remarquer que les mouvements du corps et des segments qui le composent peuvent être divisés en deux catégories, suivant qu’ils sont d’origine interne ou d’origine externe, c’est-à-dire provoqués ou non par l’activité de l’appareil neuromusculaire.

Les mouvements de la première catégorie sont qualifiés d 'actifs ; on appelle passifs ceux de la deuxième.

Les mouvements actifs, si on les envisage dans les actes volitionnels tant soit peu compliqués, peuvent eux-mêmes être subdivisés en essentiels et accessoires. Dans la marche, par exemple, les mouvements des membres inférieurs et du tronc constituent les mouvements essentiels ; on doit considérer comme accessoires les mouvements des membres supérieurs qui, sans être d’ailleurs indispensables à l’accomplissement de l’acte, s’associent généralement aux précédents et consistent en un balancement du bras en sens inverse du mouvement de va-et-vient de la cuisse.

Je ferai observer ensuite que, si les mouvements spontanés manifestentdans ce qu’elle a de plus caractéristique l’activité musculaire, celleci entre encore en jeu dans les mouvements passifs qui sont plus ou moins modifiés par son intervention. Par exemple, je soulève le bras, puis je le laisse retomber comme inerte, lui faisant exécuter ainsi un mouvement passif ; si, comme cela arrive souvent, le membre supérieur, après être retombé, reste immédiatement appliqué le long du corps, sans avoir oscillé, je puis affirmer que 1 activité musculaire Babinski. 9

est intervenue, car, en vertu des lois de la mécanique, le membre supérieur, s’il avait été complètement inerte, aurait dû, avant que son mouvement se soit arrêté, avoir subi des oscillations à la manière d’un pendule. A l’état normal l’activité musculaire trouble presque toujours les mouvements passifs et les empêche d’apparaître dans leur pureté.

Cela posé, il est facile d’expliquer les faits sur lesquels j’ai appelé l’attention.

Il est naturel que le balancement du bras, mouvement accessoire faisant habituellement partie de l’acte de la marche, manque dans la monoplégie brachiale organique qui doit frapper tous les mouvements actifs, essentiels ou accèssoires.

L’augmentation de l’étendue des mouvements passifs, l’augmentation du nombre des oscillations du bras paralysé dans les expériences b et c, la rétropulsion de la main paralysée dans l’expérience d, sont dues à ce que la paralysie libère les mouvements passifs des entraves qui leur sont mises à l’état normal par l’activité musculaire.

En résumé, dans la paralysie organique, l’abolition des mouvements actifs, l’alfranchissement èt l’exagération des mouvements passifs sont des phénomènes connexes.

Pour exprimer brièvement ce qu’il y a de plus manifeste, au point de vue clinique, dans cette perturbation, on peut dire que, dans la monoplégie brachiale organique, le balancement actif du bras est diminué ou aboli, et que le balancement passif est exagéré ; ou encore qu’il y a une interversion des deux modes de balancement du bras.

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