VI. — PATHOLOGIE GÉNÉRALE ET EXPÉRIMENTALE

Ligature du canal thoracique. Microbes dans le bout inférieur (IV).

Le canal thoracique joue un rôle important dans la pathogénie de certaines infections sanguines. En effet, les germes peuvent suivre cette voie pour pénétrer dans le sang. C’est ce que prouve l’expérience suivante : si on lie le canal thoracique chez le chien, l’animal meurt au bout de quelques jours. Si l’on sème alors le contenu de la partie du conduit située au-dessous delà ligature, on voit se développer de nombreuses colonies microbiennes.

Pathogénie de Tœdème (VIII).

La ligature des trois veines de l’oreille, chez le lapin, ne produit pas d’œdème ; mais si on arrache en même temps le ganglion cervical supérieur du sympathique, un œdème se produit, qui disparaît en trois ou quatre jours. La section des nerfs sensitifs est sans effet.

Après avoir lié les veines, si l’on injecte sous la peau quelques gouttes d’une culture stérilisée de proteus vulgaris, il se produit un œdème considérable, tellement marqué, que l’animal ne peut plus relever l’oreille. Il va sans dire que nous avons fait la contreexpérience : l’injection d’une même quantité de bouillon, après ligature des veines, reste sans effet. Ces résultats peuvent servir à comprendre le mécanisme des œdèmes consécutifs aux phlébites. La simple oblitération veineuse est insuffisante : il faut l’action adjuvante des toxines sécrétées par le microbe qui a provoqué la coagulation. (Fait en collaboration avec M. Roger.)

Ces expériences, poursuivies avec M. Roger, établissent que la ligature de l’appendice provoque sûrement chez le lapin une appendicite suppurée. Dès le second jour après l’occlusion, la cavité appendiculaire renferme du pus; au troisième ou quatrième jour des adhérences se produisent ; puis la poche augmente de volume, de façon à former un kyste purulent, souvent fort volumineux. Grâce h la méthode expérimentale, nous avons pu suivre jour par jour les modifications histologiques que subissent les parois de *’appendice : nous avons constaté qu’il se produit d’abord une nécrose en masse, des hémorrhagies interstitielles et des ulcérations folliculaires. A une période plus tardive, on ne trouve plus qu’un tissu fibrillaire infiltré de cellules rondes, réunies par places sous forme de nodules. Au début, bien que les lésions occupent toute l’épaisseur de la paroi, les microbes ne se rencontrent que dans les parties superficielles.

Pour expliquer la production de l’appendicite par oblitération, on ne peut invoquer une exaltation des microbes intestinaux ;

résultat a été confirmé par les recherches récentes de de Klecki (Anna/es de l’Institut Pasteur, juin 1899). Nous pensons donc

tieuse : la ligature empêche le rejet des produits sécrétés par les microbes de l’appendice ; les toxines s’accumulent et exercent sur les parois de l’intestin leur action pathogène.

Appendicites expérimentales par infection sanguine (XXIII).

J’ai déterminé, par l’inoculation intraveineuse d’un streptobacille, des appendicites folliculaires chez le lapin. L’appendice était rigide, bosselé; les follicules lymphatiques atteignaient jusqu’à

is constitué, se remplit de pus. Aussi bic prendre la formation de cette cavité close s rieure, cause de la lésion oblitérante.

longue série d’expériences j’ai cherché à préciser, avec ul Glaisse, le rôle de l’anthracose dans la pathogénie LS du poumon. Voici les conclusions de notre travail : ‘acose expérimentale, môme après des inhalations de durée (280 séances), ne produit pas do véritables

sécrétées par ces microbes peuvent agir sur les cellules épithéliales voisines pour leur faire subir également la dégénérescence épithélioïde.

Au point de vue histologique toutes les cellules concourent donc à former le tubercule ; au point de vue de la lutte contre le germe les cellules mésodermiques jouent le principal rôle.

Au moment de l'arrivée du bacille, des leucocyte polynucléaires cherchent à l’englober ; mais ils meurent rapidement ; les leucocytes mononucléaires et les cellules du tissu conjonctif s’emparent alors du germe. Deux évolutions sont possibles: ou l'organisme triomphe immédiatement et le tubercule ne se constituera pas ; ou bien la victoire reste au bacille et alors deux phases successives

nique à mesure qu’il est produit par le bacille.

La névrine représentant un produit de désassimilation de la subs-

n’a pas d’action sur le phénomène. La réaction médullaire est solli¬

citée par diverses infections aiguës ou chroniques : staphylocoque, streptocoque, charbon, tuberculose, etc. ; et par des intoxications : phosphore, etc.

La réaction de la moelle osseuse, au lieu de porter surtout sur les myélocytes neutrophiles, peut se localiser sur les éléments hémoglobinifères. Il se produit alors une réaction normoblas-

moelle osseuse diaphysaire de l’hommeadulte n’estplus représentée que par du tissu cellulo-graisseux ; elle semble avoir perdu une grande partie de son activité ; aussi une incitation plus violente ou plus prolongée est-elle nécessaire pour la lui rendre.

La réaction neutrophile s’observe dans la tuberculose, la staphylococcie, la variole pustuleuse, etc.

les plus nombreux comme dans le sang.

5<> Outre les phénomènes réactionnels, la moelle osseuse présente

peuvent porter sur les vaisseaux (artérite, phlébite). Dans certains cas, on voit les travées infiltrées par une substance amorphe qui englobe les cellules. Les éléments cellulaires sont fréquemment atteints (dissolution de la nucléine; fragmentation, dissolution, disparition du noyau ; disparition des granulations). On trouve souvent des microbes en amas dans les moelles de varioles hémor'

rhagiques ou de varioles compliquées d’infection secondaire ; dans un cas de variole hémorrhagique (obs. ■VI),on voyait des capillaires bourrés de cocci.

tion que nos recherches antérieures sur les modifications de la moelle osseuse dans Tinanition (Société de biologie, 5 mai 1900) nous ont amené à reprendre. Ayant constaté, en effet, que le tissu médullaire prolifère abondamment sous l’influence du jeûne, il nous semblait que l’animal ainsi préparé devait être plus apte à lutter avec avantage contre l’action nocive des microbes. Or, tous les auteurs qui ont étudié l'influence de l’inanition sur l’évolution des infections sont arrivés à des conclusions contraires à ce que la théorie nous faisait prévoir. Canaîis et Morpurgo ont démontré que les animaux privés d’aliments résistent moins bien que les témoins aux inoculations microbiennes.

Les résultats sont tout à fait différents si l’on opère sur des animaux qui, après avoir subi une assez longue inanition, ont été remis, pendant quelques jours, au régime ordinaire. Dans ces conditions la résistance est augmentée d’une façon notable, au moins vis-à-vis du colibacille.

Les lapins qui ont servi à nos expériences avaient un poids supérieur à 2,000 grammes. Ils ont été soumis à un jeûne absolu pendant cinq à sept jours. Après cette période d’inanition, nous leur rendons des aliments ; trois à onze jours plus tard, nous pratiquons une inoculation intra-veineuse d’une culture de bacterium coli, ainsi qu’à des témoins de poids égal ou inférieur. Sur les cinq animaux qui ont été soumis au jeûne, un seul a succombé : il est mort cinq jours après l’inoculation, alors que le témoin, qui pesait 325 grammes de plus, a succombé en trois heures. Sur les cinq animaux témoins, un seul a survécu; encore est-il qu’il a