OBSERVATION
Le 11 février dernier entra à la clinique interne le nommé Fichter (Pierre), cordonnier. Cet homme ^ âgé de 24 ans, d'une constitution primitivement bonne, avait été atteint en 1843 d'un rhumatisme articulaire aigu. Traité à l'hôpital de Vienne, il en sortit, en apparence guéri, au hont d'un mois. Pendant deux ans sa santé parut bonne; mais au bout de ce temps il survint de la dyspnée et des palpitations de cœur, s'exaspérant à la moindre fatigue. Plusieurs bémoplysies (au nombre de six dans l'espace de deux ans) vinrent aggraver ces accidents. Enfin, vers le mois de septembre 1?46, une infdtration
!25() fllALADJES DUS ORGANES DE 1,A ClRCliLATlON,
considérable des extrémités s'était jointe aux i)hénomènes déjà mentionnés. Le malade entra à la clinique interne, service de M, Forget, et en sortit au bout de trois mois, guéri de son hydropisie , mais couservant encore de la dyspnée et des palpitations, qui cependant ne l'empêchèrent point de reprendre ses occupations. Bientôt l'œdème reparut, et les accidents cardiaques et pulmonaires s'aggravèrent de nouveau.
Le iO février, le malade se trouvant dans son état habituel de dyspnée et de malaise, fut pris tout à coup de vertiges, de vomissements, et éprouva subitement dans les extrémités inférieures une sensation d'engourdissement douloureux avec impossibilité de les mouvoir. Bientôt les douleurs des extrémités devinrent plus intenses, au point de priver le malade de sommeil pendant la nuit qui précéda son entrée à l'hôpital.
Le 11 février, nous constatons l'état suivant :
Décubitus dorsal; face bouffie; lèvres décolorées; physionomie anxieuse; intelligence nette; gémissements continuels, provoqués par la douleur des extrémités.
L'exploration du système circulatoire nous révèle l'existence d'une matité précordiale de 14 centimètres de haut en bas et d'autant transversalement; l'impulsion du cœur se fait dans une grande étendue; les battements sont très-fréquents, par moments irréguliers, et quoique peu énergiques , leur force contraste néanmoins , et se trouve dans une disproportion manifeste avec la petitesse extrême du pouls radial. Les bruits sont sourds , tumultueux et légèrement soufflés , surtout au premier temps.
Les extrémités supérieures sont à l'état normal; le pouls radial est très-petit; le pouls carotidien est également peu énergique.
Les cuisses présentent, dans les deux tiers supérieurs, leur volume, leur température et leur sensibilité comme à l'état normal. A partir du tiers inférieur, tuméfaction et infiltration notable augmentant de haut en bas. La coloration des parties œdématiées est d'un rouge livide, marbré ; les pieds ofl'rent une coloration bleu foncé. Les pieds, les jambes et le tiers inférieur des cuisses sont glacés, à peu près insensibles. Les mouvements sont bornés, très -douloureux; la flexion et l'extension de la jambe sont difficiles, celles du pied et des orteils faibles. Les battements des artères crurales et poplilées ne peuvent
STÉNOSIE DE l'ORIFICE MITRAL.
être constatés que sous forme d'un léger frémissement. L'exploration physique ne révèle rien du côté des poumons, quoique la dyspnée soit considérable et l'anxiété très-grande.
Rien du côté des organes digestifs ; excrétion urinaire facile , mais urine rare.
Une saignée de 300 grammes et une application de ventouses à la partie inférieure du dos diminuent momentanément l'anxiété et la dyspnée, mais n'exercent aucune influence sur l'état des extrémités inférieures. De douces pressions exercées de bas en haut, des flanelles chaufl'ées, des sachets chauds , ne rétablissent pas plus la chaleur que l'opium, administré à l'intérieur, ne parvient à calmer les douleurs.
Le 12, l'état est aggravé; les extrémités inférieures, toujours glacées, sont plus foncées en couleur, plus insensibles au contact extérieur; les douleurs excessives arrachent au malade des cris incessants. Les orteils sont noirs, et de vastes ecchymoses , dont la teinte violette ne disparaît pas sous la pression des doigts, s'étendent jusque vers la partie moyenne des cuisses.
L'anxiété est extrême, la dyspnée considérable; mais l'intelligence est toujours nette, et le malheureux malade se désole de la mort partielle qui menace les extrémités inférieures. On insiste, sans plus de résultats , sur les moyens de ramener la chaleur et de rétablir la circulation. Les sachets chauds sont maintenus autour des membres, que l'on comprime plusieurs fois par jour de bas en haut, dans le but de faire refluer au moins le sang veineux; on prescrit deux applications de ventouses (au dos et à la région précordiale) et une potion opiacée avec 45 centigrammes d'extrait gommeux.
Jusqu'au 20, c'est-à-dire pendant près de huit jours, nous assistons à l'aggravation progressive des accidents sans pouvoir y porter remède.
L'infdtration était devenue plus considérable , la suffusion sanguine générale aux deux pieds et aux jambes; les pieds étaient noirs, et de nombreuses phlyctènes, distendues par une sérosité roussâtre, parsemaient les extrémités froides, insensibles au contact, mais toujours excessivement douloureuses. Une escarre de quelques centimètres d'étendue, située au-dessus de la malléole interne gauche, s'était manifestée le 18; l'inattention de l'infirmier chargé de renouveler les sachets chauds nous a paru en être la cause : c'était probablement le résultat d'une brûlure. Le 20, le malade succomba dans la nuit, ayant conservé presque jusqu'au dernier moment l'usage de ses facultés
intellectuelles. Aux phénomènes décrits plus haut, nous devons ajouter la présence d'un cordon dur et noueux constaté dans le trajet supérieur des veines ou artères crurales cinq jours avant la mort.
Vautopsie, faite trente-six heures après la mort, a révélé les lésions suivantes :
50 à 60 grammes de sérosité dans le péricarde ; cœur très-volumineux (la hauteur des ventricules mesure 10 centimètres , celle des oreillettes plus de 5). Les cavités auriculaires sont fortement distendues. Les cavités gauches sont dilatées et remplies de sang coagulé. L'orifice aortique est libre ; l'orifice mitral rétréci au point d'admettre à peine l'extrémité du doigt indicateur. La valvule mitrale est épaissie,
mais non ossifiée. La paroi ventriculaire est légèrement hypertrophiée (115 millimètres).
Hauteur des ventricules 0,10
Circonférence 0,115
Circonférence de l'oreillette gauche . . . 0,16
Diamètre de l'orifice mitral 0,01
Diamètre de l'orifice aortique 0,07
Épaisseur du ventricule gauche .... 0,015
Épaisseur de l'oreillette 0,00-4
Les cavités droites sont énormément dilatées, pleines de sang non coagulé. A ce sang sont mêlées des concrétions fibrineuses. En les soulevant pour les retirer , on entraîne un long cordon fibrineux qui se prolonge jusqu'aux limites de la veine crurale droite.
L'orifice auriculo-ventriculaire droit peut admettre quatre doigts; l'orifice de l'artère pulmonaire est intact; le coagulum se prolonge
très-loin dans l'artère pulmonaire.
Dimension du cœur droit.
Épaisseur du ventricule 0,009
Épaisseur de l'oreillette 0,002
Hauteur du ventricule 0,09
Circonférence 0,15
Diamètre de l'orifice auriculo-ventriculaire 0,04
L' aorte, depuis sa naissance jusqu'à sa bifurcation, est vide; ses parois sont saines; son calibre est plus petit qu'à l'état normal (0,02 à son origine et 0,01 à la bifurcation). Les carotides, les sous-clavières et les brachiales saines. A droite, l'iliaque, à partir de la bifurcation
STIiNOSIE DE l'orTFICE MITRAL.
de l'aorte, représente un cordon, un cylindre rempli par un coagulum de sang et de caillots librineux. Ce coagulum s'étend dans l'artère Jiypogastrique, occupe toute la crurale et s'étend jusque dans les libiales; la pédieuseest libre. Le caillot est adhérent, dans une petite étendue, à son origine dans l'iliaque, mais se détache facilement plus bas.
Dans l'iliaque gauche, le coagulum ne commence qu'à 8 centimètres au-dessous de la bifurcation. Les parois artérielles ne sont pas épaissies et ne présentent, dans les points examinés, ni infiltration ni trace d'exsudation; le microscope n'y découvre rien d'anormal. La membrane interne est uniformément rouge foncé, et ne se détache pas plus facilement que dans l'aorte.
Les veines sont, comme les artères, remplies de sang coagulé et de cordons librineux; leurs parois sont saines; seulement les tuniques sont colorées fortement en rouge foncé.
L'épiderme des extrémités inférieures s'enlève facilement et comme un gant des orteils. Le derme est infiltré de sang imbibé de sa matière colorante et offre une teinte framboisée moins foncée que pendant la vie. Le tissu cellulaire est infiltré de sérosité sanguinolente; on y rencontre de petits caillots sanguins et une infiltration de sang générale aux orteils. Les muscles varient quant au degré d'infiltration sanguine. Quelques-uns sont tellement gorgés de sang qu'il est difficile de distinguer la direction des fibres ; d'autres ne présentent que des ecchymoses plus ou moins étendues ; d'autres sont intacts.
Les os présentent une injection très-remarquable ; le sang coule de la plaie ; le plan de la section est rosé ; cette coloration est plus foncée aux phalanges.
Les poumons crépitants , noirs , sont engorgés dans les parties déclives. Moelle, cerveau et autres organes sains.
Dans cette observation, le point pivotai, reconnu pendant la vie, constaté par l'autopsie, c'est incontestablement l'arrêt de la circulation dans les deux membres inférieurs; c*est à l'arrct de la circulation que se rattachent, comme modifications fonctionnelles, le froid général des extrémités, l'insensibilité tactile, la faiblesse, et plus tard l'abolition à peu près
260 MALADlliS DES OlKiAJNES DJi LA CUlGULATION.
complète des mouvements musculaires. Les douleurs vives, intolérables ressenties par le malade, nous paraissent un eflet plus éloigné de la même cause; elles résultent très -probablement de l'impression que les troncs et les filets nerveux , non encore privés de sensibilité, devaient éprouver au sein de tissus profondément modifiés, gorgés de sang, en voie de décomposition physico-chimique. Les effets anatomiques de l'arrêt de la circulation se révélaient dans la coagulation du sang des veines et des artères, dans l'engorgement sanguin général des tissus, dans la décomposition de ce fluide, dont le sérum coloré a transsudé partout dans le derme, qu'il a coloré en noir, sous l'épiderme soulevé sous forme de phlyctènes, dans le tissu cellulaire, dans les muscles, dans les os.
Certes , si le malade eût vécu plus longtemps , ce sang , abandonné aux lois physico-chimiques, aurait fini par se putréfier, ainsi que les tissus gorgés de fluides non circulants, et le tableau phénoménologique de la gangrène humide se serait déroulé tout entier sous nos yeux. Mais si l'analyse physiologique saisit très-bien l'enchaînement des effets produits par l'arrêt de la circulation, il est plus difficile de remonter jusqu'à la cause première de cet arrêt lui-même. Où a-t-il commencé? est-ce dans les artères? est-ce dans les veines? est-ce dans les capillaires? quelle a été sa cause productrice? car enfin le sang ne s'est pas coagulé spontanément et sans cause dans les gros troncs artériels et veineux.
L'examen des tuniques vasculairesn'a rien révélé d'anormal ; leur coloration s'explique très-bien par l'imbibition et ne diffère en rien delà couleur qu'avaient prise tous les autres tissus sous l'influence de la même cause; nulle trace d'inflammation dans les membranes incisées dans différents points et examinées avec le plus grand soin. Ce n'est donc ni par suite d'artérite, ni par suite de phlébite que la circulation s'est arrêtée.
STÉNOSJE DE l'oKIFICE MITRAL.
L'autopsie ne démontre pas non plus d'une manière positive le point de départ précis de l'arrêt de la circulation, car les veines et les artères sont également remplies de sang coagulé. Seulement le coagulum des veines est plus récent et s'enlève comme ces cordons fibrineux qui se développent pendant l'agonie, tandis que le sang des artères offre des caillots plus denses. Il est à noter encore que le pouls a fait défaut, dès le début de la maladie, dans les artères crurales et poplitées. Ces faits, et l'analogie des phénomènes avec ce qui se passe à la suite de la ligature de l'artère principale d'un membre, peuvent faire présumer que l'arrêt de la circulation a débuté dans les grosses artères. Si l'examen des vaisseaux dans lesquels le sang ne circulait plus n'apprend rien sur la cause de l'arrêt et la coagulation du sang, il est rationnel de chercher si, dans les autres faits révélés par l'autopsie, il n'existe aucune circonstance qui ait pu jouer le rôle de cause.
Nous n'en trouvons qu'une : c'est la lésion du cœur , c'est le rétrécissement mitral , qui avait atteint un degré de développement extrême ; car l'orifice n'admettait plus que l'extrémité du doigt.
Le rétrécissement de l'orifice aurico-ventriculaire, nous ne dirons pas a-t-il été, mais pouvait-il être la cause de l'arrêt de la circulation dans les extrémités, et par quel mécanisme un tel effet aurait-il pu se produire?
Un fait révélé par l'exploration du pouls pendant la vie et constaté par la diminution notable de l'artère aorte après la mort, c'est que la diminution de la quantité de sang poussée dans l'aorte à chaque systole ventriculaire était arrivée trèsloin. Une colonne de sang ainsi réduite à son minimum , quelle que soit du reste l'énergie des contractions du cœur, ne pouvait être suffisante pour entretenir, par son impulsion
à lergo, une circulation active dans les parties éloignées. De là des conditions de ralentissement de la circulation et de stase vasculaire d'autant plus marquées que le sang rencontrait un obstacle plus grand pour passer du cœur droit dans le ventricule gauche par Tintermédiaire de la circulation pulmonaire. Le rétrécissement mitral produit constamment un double effet:
i° Affaiblissement de l'impulsion par suite de la diminution de la colonne sanguine artérielle ;
2° Obstacle de la circulation au point rétréci, et stase sanguine dans le poumon, le cœur droit et le système veineux.
Ces deux effets se combinent pour réduire la circulation à un minimum d'activité, et pour favoriser la stase du sang dans les parties qui, à raison de leur position ou de leur structure, y sont le plus disposées.
Il est donc incontestable que la lésion cardiaque se présente comme une condition très-active de ralentissement de la circulation dans les extrémités inférieures, et, partant, comme une circonstance favorable à l'arrêt même de la circulation et à la coagulation consécutive du sang. Mais il est incontestable, d'un autre côté, que les cas de rétrécissement ne produisent pas habituellement cet effet dans les parties éloignées. Il peut et doit donc toujours rester des doutes sur la question de savoir si, dans le cas observé^ le rétrécissement mitral a été la seule et unique cause de l'arrêt de la circulation dans les extrémités. Ce fait se place donc, à notre avis, comme un point d'interrogation, à la suite des effets ordinaires de ces sténosies. C'est une question qui ne sera résolue que si d'autres faits analogues venaient à être observés.
En dehors du rétrécissement mitral, nous ne trouvons, pour nous rendre compte de l'affection des extrémités, que des
sïÉNOsiE DE l'orifice mitral. 263 hypothèses. Telle serait l'idée d'une affection primitive de l'innervation, ou celle d'un de ces coagulums qui, formés dans le cœur par l'embarras de la circulation , se seraient détachés et auraient été poussés jusque dans les artères iliaques.
Rien n'autorise de pareilles suppositions , si ce n'est l'impossibilité de démontrer d'une manière absolue leur fausseté.
Noté. — Aujourd'hui que l'histoire des obturations artc^rielles est a peu près terminée, l'hypothèse de l'embolie, considérée seulement comme une possibilité il y a trente ans, apparaît comme la seule interprétation plausible d'un fait alors fort obscur da«s ses conditiohs étiologiques.
L'instantanéité du développement des accidents, leur parfaite ressemblance avec ceux observés plus tard dans des cas d'embolie incontestable, cliniquement et anatomiquement démontrée , aussi bien que les conditions favorables h. la production de concrétions fibrineuses cardiaques fournies par le rétrécissement mitral et la dilatation des cavités du cœur, doivent faire admettre l'oblitération embolique comme plus probable que la coagulation sur place par simple faiblesse du courant sanguin. La trombose artérielle sans lésion des parois vasculaires uniquement par défaut d'impulsion est infiniment rare. Les faits d'obturation embolique apparaissent au contraire avec une fréquence et un degré de certitude scientifique de plus en plus grande. Le mémoire suivant, publié en 1857, donne h l'observation qui précède sa véritable signification.
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES
De l'oblitération subite des artères par des corps solides ou des GoncrêtioDS fibrineuses détachés du cœur ou des gros vaisseaux à sang rouge.
(Gar^ette médicale de Strasbourg 1857.)
La circulation peut être brusquement interrompue dans des branches, même volumineuses, de l'arbre artériel, par une cause qui, jusqu'à présent, n'a que peu fixé l'attention des cliniciens et des anatomo-pathologistes français: je veux parler de l'oblitération subite des artères par des corps solides ou par des concrétions qui, formés dans le cœur ou dans les gros vaisseaux h sang rouge, détachés de leur siège primitif, et transportés par le torrent circulatoire, s'arrêtent, selon la direction qu'ils ont suivie et' selon leur volume, dans différentes divisions artérielles secondaires.
Les archives de la science avaient enregistré depuis longtemps des faits isolés d'arrêt de la circulation artérielle, plus ou moins positivement rapportés à ce genre de lésion.
Dans une thèse publiée à Paris en 1828, M. Allibert {Recherches sur une occlusion peu, connue des vaisseaux artériels considérée comme cause de gangrène) rapporte une observation d'obturation des artères de l'extrémité supérieure gauche par des bouchons, dont il signale l'analogie avec des concrétions fibrineuses simultanémant observées dans l'oreillette gauche du cœur.
Dès 1832, M. Victor François, dans son Essai sur la gangrène spontanée, attribuait à des concrétions fibrineuses devenue libres des obstructions artérielles subites, constatées
dans deux observations cliniques. L'une de ces observations appartient à l'auteur, l'autre est empruntée à Hogdson.
En 18/|7, M. Pioch a publié dans la Gazette médicale de Paris, p. 671, une autre observation se rapportant manifestement à ce genre de lésion; Cette observation relate des obstructions artérielles multiples, subites, successivement observées dans l'artère brachiale droite, puis dans l'artère crurale droite, et enfin dans l'artère crurale gauche. Cette dernière obturation s'est terminée par une gangrène qui s'est bornée. Le malade, affecté d'une hypertrophie du cœur, avec induration des valvules, a succombé quelques mois plus tard. Mais l'autopsie n'a pas été faite.
Dans un travail récemment publié dans la Gazette hebdomadaire, Sur les pohjpes du cœur, M. Legroux relate une observation recueillie par lui en 1836: c'est un cas de rhumatisme articulaire avec endocardite, concrétions daiis les cavités gauches du cœur et oblitération de l'artère sousclavière gauche, de l'aorte, des iliaques, etc., sans gangrène.
Les auteurs mentionnnés n'ont pas fourni, à l'époque où leurs observations ont été recueillies, la démonstration anatomique de la théorie qu'ils invoquent, pour rendre compte des accidents observés au lit du malade. Or, la justesse d'une appréciation théorique n'acquiert une valeur scientifique complète que par la démonstration expérimentale. C'est à M. Virchow qu'il était réservé d'étabhr de la manière la plus positive l'existence de cette cause d'arrêt subit de la circulation artérielle.
Dans un travail remarquable sur l'artérite aiguë (Archiv fiir pathologische Anator^iie und Physiologie, 18/i.7), l'anatomo-pathologiste allemand examine la doctrine de l'artérite aiguë, admise comme cause à peu près générale de l'obturation des artères. Cet examen, peu favorable ii la théorie
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTERES
régnante, le conduisit à une étude plus approfondie des conditions de la coagulation du sang dans les artères et des causes réelles de l'obstruction de ces vaisseaux. Parmi ces causes, il signale et démontre celle par }30uchons d'ordinaire fibrineux, détachés et transportés. 11 a donné le nom d'emboliis au corps obturant, et celui d'embolie à ce genre de lésion.
Le travail de M. Virchow sur l'artérite est remarquable a plus d'un titre, et je regrette qu'il n'ait pas été traduit en France. La critique de la théorie courante de l'artérite s'appuie sur des expériences nombreuses entreprises sur des animaux. Ces expériences ne laissent aucun doute sur la justesse des déductions. Des observations cliniques et nécroscopiques concluantes donnent une valeur encore plus grande, plus positive aux idées scientifiques émises.
En ce qui concerne l'obturation artérielle par embohe, englobée, comme tant d'autres lésions, dans l'artérite, le mémoire de M. Virchow relate six cas, qui démontrent et l'origine et la nature des concrétions observées et constatées dans difFérentes branches de l'arbre artériel.
Depuis que M. Virchow a publié son travail, les recueils périodiques anglais et allemands ont rapporté presque chaque année une ou plusieurs observations confirmatives. C'est ainsi que Kirkes en 1852 {3îed. chir. Transact., t. XXV^ p. 281), Sibley en 1852 {Med. Times and Gaz. Oct.), Tuffnel en 1858 (Dublin, Quarterly Journal med., p. 371), Dœderlen etRûhle en 1853, Vigandt en 185/l (Thèse inaugurale, soutenue à Dorpat), ont publié, avec des détails suffisamment démonstratifs, des faits d'obturation par embolie dans différentes branches artérielles, soit dans les artères cérébrales, soit dans celles des extrémités.
En 1853, M. Bierck, l'un de nos élèves, a publié une thèse
inaugurale à la Faculté de Strasbourg, Sur le ramollissement cérébral, suite de F oblitération des artères du cerveau. Dans ce travail, M. Bierck rapporte une observation de notre collègue M. le professeur agrégé Strohl. Cette observation, extrêmement remarquable, constate: 1" une lésion de la valvule mitrale; 2° des concrétions fibrineuses dans l'oreillette gauche ; 3° des oblitérations consécutives des artères vertébrale gauche et sylvienne, avec ramollissement du cerveau à gauche;
une oblitération de l'artère iliaque primitive gauche, avec gangrène du membre inférieur gauche.
Avant que, par la lecture du travail de M. Virchow, mon attention fût éveillée sur l'origine des bouchons fîbrineux, j'avais observé à la clinique deux faits d'obturation artérielle subite, savoir :
1° Chez un homme d'une vingtaine d'années, atteint d'une affection organique du cœur gauche, avec lésion de l'orifice et de la valvule mitrale, une obturation subite des deux artères iliaques, terminée par gangrène des deux extrémités inférieures.
2° Chez une femme âgée de quatre-vingts ans environ, atteinte de dégénérescence athérooiateuse des artères, une obturation également subite de l'artère cérébrale moyenne, suivie de ramollissement cérébral.
Dans aucun de ces cas, l'origine des concrétions obturantes ne put être assez rigoureusement démontrée. Mais depuis j'ai eu occasion de recueillir trois autres faits qui ne laissent plus aucun doute dans mon esprit. Je crois donc utile d'apporter le contingent de mes observations eu vue d'élucider un genre d'affection très-grave et beaucoup plus fréquent qu'on ne pourrait être tenté de le croire.
Les observations enregistrées, mais disséminées dans les archives de la science, sont assez nombreuses pour permettre
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES. 269
de tenter une esquisse de l'histoire générale de l'oblitération artérielle par embolie.
Comme il s'agit d'une affection qui n'a pas encore pris rang dans le cadre nosologique, j'exposerai d'abord les raisons scientifiques qui permettent d'attribuer à des corps détachés et transportés certaines obturations artérielles subites; je fournirai ensuite, par quelques observations suffisamment démonstratives, la preuve expérimentale clinique et nécroscopique du fait, et je terminerai, d'après une analyse des faits connus, par un résumé de l'histoire générale de ce genre d'affection.
La probabilité scientifique de l'obturation artérielle par embolie est établie du moment qu'il est prouvé:
1° Que des corps solides peuvent se produire dans le cœur ou dans les gros vaisseaux à sang rouge;
2° Que ces corps peuvent devenir libres en se détachant de leur siège primitif;
3° Qu'ils peuvent être entraînés par le courant sanguin et transportés à distance dans les divisions artérielles.
Personne ne peut révoquer en doute la formation de corps solides dans le cœur et dans les gros vaisseaux à sang rouge, l'artère aorte et les veines pulmonaires.
Dans le cœur gauche, l'anatomie pathologique a constaté:
1° Le développement de concrétions fibrineuses par coagulation du sang intra-cardiaque. Les unes sont récentes, les autres anciennes et dans un état d'organisation plus ou moins avancé. Si la plupart des concrétions fibrineuses récentes que l'autopsie révèle peuvent être considérées comme un phénomène cadavérique qui résulte de la coagulation du sang pendant l'agonie, ou môme après la mort, il en est d'autres manifestement anciennes. De ce nombre sont:
a) Certaines concrétions fibrineuses décolorées, pelotonnées
270 MALADIES DES ORGANES DE LA CIllCLLAïION.
OU en masses aplaties, enchevêtrées dans les colonnes charnues et les tendons vulvulaires;
b) Les polypes globuleux solides ou plus ou moins ramollis au centre, contenant, comme dans une coque fibrineuse solide, une matière jaunâtre, pultacée ou crémeuse, offrant à l'inspection simple les caractères physiques du pus, mais se révélant, au miscroscope, comme formée de globules graisseux, de corpuscules amorphes et de cristaux de cholestérine. Peut-être iaut-il ranger dans la même catégorie certaines concrétions verruqueuses, mamelonnées, en crête de coq, en choux-fleurs ou stalactiformes.
Je n'examinerai pas ici en détail le mode de formation de tous ces corps. Il en est, et de ce nombre sont plus spécialement les excroissances verruqueuses, qui ont été attribués à l'organisation d'exsudats inflammatoires déposés à la surface interne du cœur. Mais cette théorie, émise et défendue par des hoinmes dont le nom fait autorité dans la science, n'a jamais été généralisée, même par ceux qui ont fait jouer à l'endocardite un rôle prédominant dans l'étiologie de la plupart des lésions cardiaques. M. Bouillaud admet positivement que les polypes globuleux dérivent de la coagulation du sang intra-cardiaque lui-même. L'existence de ce genre de polypes suffit pour le moment pour prouver la possibilité de la formation, pendant la vie, de coagulations fibrineuses du sang contenu dans le cœur. Pour peu que l'on y réfléchisse, on sera conduit à admettre que la production de concrétions fibrineuses par coagulation du sang est un fait beaucoup moins rare qu'on ne le pense trop généralement. Si les anciens ont abusé de cette doctrine, les modernes l'ont trop restreinte; on a perdu de vue les conditions étiologiques éminemment favorables à la coagulation du sang qui se trouvent ici, je puis dire, accumulées dans le cœur, et que
OBLTTÉllATION SUBITE DES ARTÈRES.
certains états pathologiques réalisent au plus haut degré.
Parmi ces conditions, je signalerai en première ligne le ralentissement de la circulation. Toutes les fois que le courant sanguin est notablement entravé, le phénomène physique de la coagulation iutra-vasculaire de la fibrine tend à se produire; il se produit d'autant plus facilement, qu'à cette cause viennent s'ajouter, comme influences adjuvantes, des modifications dans l'état des parois en contact avec le sang, ou certaines altérations du sang lui-même. Presque toutes les affections organiques du cœur avancées dans leur développement, les dilatations considérables, les lésions des orifices et des valvules, aboutissent à un ralentissement de la circulation intra-cardiaque, et présentent en même temps des modifications des parois remarquables, des surfaces anfractueuses souvent inégales, rugueuses ou dégénérées.
Or, c'est précisément dans ces conditions pathologiques que l'observation a constaté, d'un côté, le développement des concrétions polypiformes, et de l'autre, sous l'influence de ces mêmes conditions, la production fréquente de l'obturation subite des artères. La syncope, l'influence de la digitale ou d'autres substances toxiques peuvent amener un résultat analogue. On ne peut même pas absolument rejeter, àpriorii l'influence des énaotions morales capables de produire dans la circulation cardiaque des troubles remarquables.
La rareté des polypes globuleux n'implique pas celle des concrétions fibrineuses en général. Le polype globuleux est une concrétion volumineuse ancienne, plus ou moins adhérente, qui a subi sur place un certain degré de transformation ; mais rien ne prouve que des concrétions récentes ne puissent pas être immédiatement entraînées.
Ces concrétions plus ou moins anciennes, aplaties, enchevêtrées dans les colonnes charnues ou les cordes tendineuses,
ces polypes globuleux, ces excroissances verruqueuses ou stalacli formes que l'analomie pathologique révèle, sont-elles toujours unies aux parois d'une manière assez intime pour ne pouvoir s'en détacher jamais? La possibilité du contraire est si évidente qu'elle a frappé l'esprit de la plupart des observateurs. « Dans quelques cas aussi, » dit M. Bouillaud à la fin de son chapitre sur les polypes du cœur, « il est probable « que des concrétions du cœur sont expulsées dans le système « vasculaire. Mais c'est trop s'arrêter sur une question pour « la solution de laquelle nous manquons d'un nombre suffisant « d'observations exactes » ( Bouiilaud , Maladies du cœur, t. II, p. 618).
2° Indépendamment des concrétions produites par la coagulation du sang intra-cardiaque, il existe d'autres conditions morbides, capables d'amener la formation de corps solides, susceptibles de se détacher du cœur.
L'endorcadite, si nous en croyons M. Bouiilaud, serait une condition éminemment favorable à ce genre de productions. Voici, en effet, comment le savant professeur s'exprime au sujet de l'inflammation aiguë de la membrane interne du cœur: a Une circonstance qui, je l'avoue, s'oppose puissam- « ment à ce que l'on reconnaisse généralement l'endocardite «aiguë, toutes les fois qu'elle existe, sur le cadavre, c'est « l'impossibilité où l'on est, dans l'immense majorité des cas, « de constater la matière anormale sécrétée sous l'influence «de cette inflammation. Celte matière, en eff'et, soit qu'elle «se compose d'une partie séreuse, soit qu'elle contienne «une matière pseudo-membraneuse, se trouve incessamment «balayée par la colonne sanguine qui coule à travers les « cavités du cœur. »
Je n'invoquerai cependant pas la production d'exsudats libres, déposés à la surface interne du cœur, sous l'influence
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES
de l'endocardite aiguë, comme une condition aussi fréquente que semblerait devoir le faire admettre le passage que je viens de citer. La fréquence, sinon la réalité de ces exsudais libres, n'est rien moins que démontrée, et, si l'hypothèse de M. Bouillaud était vraie, l'obturation artérielle devrait se produire bien plus souvent à la suite de l'endocardite aiguë que cela n'a lieu en réalité. Car, enfin, ces exsudats pseudomembraneux, incessamment balayés, où peuvent-ils aller? sinon dans les artères. Que peuvent-ils devenir? sinon des causes mécaniques d'obstruction artérielle.
Je rapporterai cependant deux faits d'endocardite bien évidente, avec rupture de la valvule mitrale, qui ne laissent aucun doute sur la réalité d'exsudals inflammatoires, non pas, il est vrai, fournis par l'endocarde phlogosé intact, mais bien par les surfaces d'une déchirure valvulaire.
Quand on rencontre à la surface interne du cœur des couches pseudo-membraneuses, il est fort difficile d'établir positivement que ces productions proviennent d'une exsudation plutôt que d'un dépôt de la fibrine du sang coagulé. Mais quelle qu'en soit l'origine, leur existence est constatée par l'anatomie pathologique. Si, dans un grand nombre de cas, ces couches fibrineuses, intimement unies avec les parois, avec les valvules, ou disposées autour des cordes tendineuses, forment corps avec les tissus sous-jacents et conduisent au rétrécissement des orifices, à l'épaississement des valvules et a leur incrustation, il est certain que d'autres fois, dans des cas plus rares, l'adhérence est moins intime, et que des couches pseudo-membraneuses se rencontrent en partie détachées et comme flottantes.
Enfin, quelle que soit l'origine de la dégénérescence des valvules et des inscrustations observées à la surface interne du cœur, elles altèrent les organes et diminuent souvent la
résistance des tissus; de là les déchirures des voiles membraneux des valvules et des cordes tendineuses, constatées par des autopsies. Les incrustations elles-mêmes, quand elles deviennent calcaires, acquièrent quelquefois une grande épaisseur; elles se ramollissent, elles deviennent friables, et, sur le cadavre, il est facile de les rompre et d'en détacher des fragments.
Il résulte de tout ce qui précède, que l'anatomie pathologique révèle de la manière la plus positive, dans les cavités gauches du cœur, la production de corps solides en contact immédiat avec le courant sanguin. Quelques-uns de ces corps, comme les concrétions fibrineuses et certains polypes globuleux, ont été trouvés dans le cœur même, détachés en partie ou en totalité; d'autres, généralement adhérents, peuvent néanmoins s'observer dans des conditions qui démontrent jusqu'à l'évidence la possibilité de la rupture de leurs adhérences. L'elfort de cent quatre-vingts grammes de sang, balayant à chaque pulsation, en moins d'une seconde, et sous la pression d'un quart d'atmosphère, les parois du cœur, serait-il donc moins énergique que la traction si faible qui, sur le cadavre, suffit quelquefois pour détacher complètement ces corps à peine adhérents ?
Dans l'artère aorte et dans ses divisions principales, l'anatomie pathologique révèle également la formation de corps solides, susceptibles de se détacher et d'être portés par le courant sanguin dans des divisions artérielles secondaires.
La dégénérescence athéromateuse qui domine la pathologie de l'arbre artériel réalise, dans son évolution successive, une série de conditions différentes, éminemment favorables à ce genre de productions.
1° Quand les plaques athéromateuses ont acquis une certaine épaisseur, il se produit dans les couches les plus externes
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES. 275
un iravailde ramollissement qui Iranslorme peu à peu le dépôt en une masse pulpeuse, composée d'ordinaire de globules de graisse et de cristaux de cholestérine, mais qui contient fréquemment aussi de la matière solide calcair-e; ces dépôts, plus ou moins ramollis, deviennent très-fréquemment libres; l'abcès athéromateux se vide dans la cavité du vaisseau, et les matières qui le constituent sont en contact avec le courant sanguin. Des lamelles crétacées entrent fréquemment dans la composition des parois qui recouvrent les dépôts ramollis. Il n'est pas rare de trouver, dans des autopsies, des plaques solides soulevées par un bord, en partie détachées et plongeant dans la cavité même du vaisseau. Une légère traction sufïit parfois pour détruire un reste d'adhérence ; le courant sanguin ne peut-il pas, dans certains cas, produire un elîet analogue?
2° Les lamelles crétacées, à moitié détachées, à surfaces rugueuses, à bords irréguliers, plongeant dans le courant sanguin, peuvent produire la coagulation de la fibrine qui se dépose autour d'elles comme autour d'une aiguille, d'un fil ou de tout autre corps étranger introduit, à travers les parois, dans la cavité d'une artère.
Des concrétions analogues peuvent se former dans les artères athéromateuses dilatées. Dans ce cas, en effet, le cours du sang se ralentit en raison de l'augmentation même du calibre du vaisseau, et de la perte d'élasticité des parois altérées; la coagulation peut être de plus favorisée par des surfaces rugueuses, des dilatations partielles plus ou moins considérables; elle a lieu inévitablement dans les cas où les tuniques interne et moyenne se trouvent détruites, et la tunique externe dilatée sous forme d'une poche anévrismale. Dans tous ces cas de concrétions fibrineuses non obturantes, on comprend que le coagulum, incessamment agité par le sang en circulation, puisse se ramollir, se rompre en fragments qui,
270 MALADIIÎS DKS OllGANES DU L.\ CIKCLLATION.
devenus libres, se trouvent en contact immédiat avec le courant sanguin.
Dans les veines pulmonaires, les conditions favorables à la production de corps solides sont moins nombreuses que dans le cœur et les gros troncs artériels. Néanmoins, l'une des observations les plus démonstratives de Virchov^ se rapporte précisément à des concrétions fibrineuses détachées de coagulations formées dans les veines pulmonaires à la suite de gangrène du poumon.
S'il est démontré que des corps solides, formés dans le cœur ou dans les gros vaisseaux à sang rouge, peuvent devenir libres et flottants, peuvent-ils être entraînés et portés au loin dans l'arbre artériel par le courant sanguin ? A jmori, il n'existe aucune raison physiologique pour douter de la possibilité du fait. Mais le fait même de la possibilité du transport de corps solides dans le système circulatoire a été de plus démontré par des expériences concluantes.
M. Virchow a prouvé que des corps solides, des morceaux de caoutchouc, des fragments de chair musculaire, des concrétions de fibrine, introduits dans la veine jugulaire de chiens, traversent rapidement le cœur droit et se retrouvent dans les divisions de l'artère pulmonaire. Cette série d'expériences fort intéressantes a été instituée en vue de démontrer la possibilité de l'obturation de l'artère pulmonaire par des concrétions fibrineuses formées dans les veines, et transportées au loin par le courant du sang veineux, à travers le cœur droit, jusque dans les divisions de l'artère pulmonaire. En ce qui concerne le transport des corps solides par le sang artériel, Virchow a introduit dans l'artère carotide d'un chien un morceau de caoutchouc et l'a poussé jusque dans l'artère aorte;" le corps étranger, entraîné par le courant sanguin, a été retrouvé dans l'artère axillaire.
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES
Quelque grandes que soient les probalités scientifiques, elles ne suffisent pas cependant pour faire admettre d'emblée, dans le cadre nosologique, l'embolie artérielle. La démonstration positive de la réalité de cette affection ne peut être fournie que par des observations cliniques et nécroscopiques qui ne permettent aucune autre interprétation théorique.
L'observation suivante, recueillie à la clinique de la Faculté de Strasbourg, peut être rangée parmi les faits les plus probants.
Observation ï.
Attaque apoplectiforme ; perte de connaissance , avec hémiplégie du côté droit. Frissons répétés ; état comateux ultime. Mort le vingtdeuxième jour. A l'autopsie : Infarctus cérébral circonscrit, à gauche, en voie de ramollissement; obturation complète de l'artère sylvienne gauche par un bouchon fibrineux. Infarctus multiples de la rate, avec obturation de deux branches de l'artère splénique. Infarctus du rein, avec obturation d'un rameau afférent de l'artère rénale. Rupture de la valvule mi traie, avec incrustations slalactiformes des tendons et des bords de la déchirure. Identité de composition des bouchons artériels et des concrétions valvulaires. Épanchements séi'eux dans la plèvre gauche.
PhiUppe Siegvvald, ancien douanier, âgé de vingt-neuf ans, entre à la clinique chirurgicale, service de M. le professeur Sédillot, le 9 janvier 1856, pour un gonflement douloureux du poignet, suite d'une rixe. Adonné à l'ivrognerie, cet homme avait le teint pâle, le faciès abattu, mais ne paraissait pas autrement malade.
Le 45 janvier, il avait été levé toute la journée, avait mangé comme à l'ordinaire, et rien n'annonçait chez lui l'imminence d'accidents sérieux.
Le 16, à sept heures du matin , on le trouva étendu , sans connaissance, à terre, à côté de son lit, avec une hémiplégie complète du côté droit. Il fut immédiatement transporté à la clinique médicale.
A l'examen du malade, on constate l'état suivant :
Décubitus dorsal, physionomie hébétée, face un peu rouge avec légère teinte jaune , peau chaude, pouls développé, résistant, à 90 pulsations régulières, langue et lèvres sèches. Stupeur, de temps en temps gémissements, aucune réponse aux questions; les membres droits soulevés retombent comme des masses inertes; la sensibilité est généralement obtuse, mais conservée à droite; la peau pincée provoque un gémissement et une contraction douloureuse des muscles de la face; cette contraction est plus marquée à gauche qu'à droite. Vessie distendue par de l'urine. Abdomen du reste souple. Respiration normale. Le cœur n'est pas examiné; rien n'attirait l'attention de ce côlé. Néanmoins , l'un de nos élèves constate l'existence d'un bruit de souffle cardiaque, qui ne fixe pas spécialement l'attention (prescription : 20 sangsues à l'apophyse mastoïde gauche; lavement apéritif; fomentations froides à la tête; calhétérisme).
Le 17, même état de l'hémiplégie, la paralysie faciale est un peu plus prononcée. Un peu moins de stupeur. Pas de réponses aux questions; mais, sollicité, le malade montre la langue, qui n'est point déviée. Peau chaude, sudorale ; selles et urines involontaires. Pouls régulier à 90 (prescription : 20 sangsues; fomentations froides en permanence ; affusions froides en arrosoir sur la tète ; purgatif avec huile de ricin" 30 grammes et une goutte d'huile de croton).
A la suite des affusions froides répétées, la stupeur diminue momentanément. Le malade semble mieux comprendre les questions , prononce des paroles inintelligibles , mais retombe bientôt dans son état primitif. Selles et urines involontaires.
Malgré l'emploi continu des fomentations froides et des affusions répétées, malgré plusieurs applications de sangsues et l'administration de purgatifs, l'état du malade ne change pas les jours suivants.
Le 27, au soir, frisson violent, suivi de rougeur de la face, avec pouls vif, fréquent, sueurs abondantes.
Le 28, à cinq heures du matin, nouveau frisson qui a duré une heure ; affaissement plus grand ; stupeur plus profonde ; même état de paralysie droite. A l'examen de la poitrine , on constate, en arrière et à gauche, de la matité s'étendant supérieurement jusqu'à l'angle de l'omoplate, et du souffle tubaire. Les gémissements donnent un reten-
OBLITÉllATION SUBITE DES ARTÈRES.
tissement vocal qui se rapproche de l'égophonie ; pas de râles. Epanchemcnt pleurétiqiie.
Du 27 janvier au 6 février, l'état du malade change peu. Les frissons se reproduisent fréquemment à des heures irrégulières, offrant les caractères des frissons de la pyoémie. On insiste sur les purgatifs, et l'on pratique plusieurs fois la cautérisation ponctuée répétée derrière l'oreille.
Du 6 au 8 février, affaissement considérable. Stupeur profonde ; souvent tremblement musculaire du tronc et des extrémités. Pouls fi Hfor me très -fréquent , irrégulier. Contracture des muscles de la mâchoire. Déglutition difficile. Respiration stertoreuse. Mort le 8 dans la nuit.
Autopsie faite trente heures après la mort.
Encéphale. Rien de particulier aux os du crâne, ni à la duremère. Sinus veineux vides de sang; veines cérébrales des circonvolutions contenant peu de sang. Sérosité un peu trouble, mais sans exsudât inflammatoire dans le tissu arachnoïdien. Sablure notable de la substance blanche de l'hémisphère gauche.
Au niveau du ventricule latéral gauche, dans le tiers moyen de l'hémisphère, on tombe, en faisant des sections horizontales, sur un foyer de substance cérébrale altérée. Ce foyer est de forme irrégulière, du volume d'un gros œuf de pigeon; il occupe une partie du centre ovale et le corps strié. Il a, d'avant en arrière, quatre centimètres d'étendue, et se continue, de haut en bas, jusqu'à un demicentimètre de la surface inférieure de l'hémisphère. La surface de section offre une teinte jaune grisâtre sale, qui tranche très-nettement sur la substance blanche normale qui l'enveloppe; la séparation se fait sans transition graduée, d'une manière très-nette, en arrière, par une ligne de démarcation d'une teinte rose pâle, d'un demi-miUimètre d'épaisseur; en avant, la ligne de démarcation est de couleur jaune sale.
La substance cérébrale, au pourtour du foyer, est plus ferme qu'à l'état normal, sans trace d'inflammation. La substance même du loyer est ferme et nullement ramollie dans les parties supérieures correspondantes au centre ovale ; mais plus bas , vers la partie inférieure de rhémisphèro, la consistance diminue, sans arriver à un état do ramollissement pultacé. Dans le corps strié, on trouve, en avant,
dans les couches superficielles, la substance ramollie dans l'étendue d'un gros haricot; la couleur de ce foyer est plus jaune et rappelle la coloration de la substance cérébrale infiltrée de pus. Plus profondément, et séparé du premier ramollissement par de la substance d'une teinte jaune rosé, existe un second foyer de ramollissement du volume d'une petite noisette; la substance y est diffluente, crémeuse, d'une teinte jaune grisâtre, entourée de tissu également altéré, d'une couleur jaune sale, mais de consistance plus ferme.
L'artère sylvienne du même côté, qui fournit les vaisseaux sanguins précisément à cette circonscription de Thémisphère cérébral, est obturée, à son origine, par un bouchon de la grandeur d'un petit pois, très-exactement circonscrit et distendant un peu l'artère. Il est consistant, d^une couleur blanche, tirant un peu sur le jaune, arrondi inférieurement , à surface légèrement rugueuse, adhérent aux parois; il est cependant facile de l'en détacher. Ce bouchon a une longueur de 3 à 4 millimètres, et une épaisseur de 2 millimètres. Son extrémité cardiaque est coiffée par un petit coagulum, rouge, grumeleux, non adhérent aux parois, et peu adhérent au bouchon lui-même ; ce coagulum est terminé en cône vis-à-vis de la naissance de l'artère cérébrale antérieure. Un coagulum analogue se trouve au delà du bouchon; mince, filiforme, il se prolonge dans l'étendue de 15 millimètres dans l'artère, sans en remplir la cavité et sans adhérence aux parois. (Voir planche.)
Les parois de l'artère, au niveau de l'obstruction, sont tout à fait normales, sans injection, sans épaississement ni opacité des tuniques. Les artères cérébrales ne sont, du reste, nullement altérées et n'offrent nulle trace de dégénérescence athéromateuse. Le reste du cerveau est sain.
Rate. Un peu plus volumineuse qu'à l'état normal. A son bord convexe, on remarque une légère élevure d'une étendue de 3 centimètres, qui tranche par sa coloration jaune sale sur la couleur brune normale. La membrane qui recouvre cette tache est plus opaque et épaissie. Cette tache est la base d'un infarctus en forme de cône tronqué irrégulier, qui se prolonge de 2 à 3 centimètres dans le tissu splénique. Le sommet tronqué qui le termine a 1 centimètre de diamètre. Ce foyer est d'une coloration jaune paille; ses limites sont très-nettement accentuées. Il est bordé tout autour par un liséré de substance
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES
splénique, d'un rouge plus clair que le reste du tissu. A sa périphérie, il est d'une consistance presque fibreuse; le centre est plus mou, mais non diffluent. Deux autres foyers semblables , l'un de même volume, l'autre du volume d'un gros œuf de poule, existent dans d'autres points. Leur forme est plus irrégulière; mais tous deux sont exactement délimités et bordés d'un liséré rouge. La substance de l'un de ces foyers est plus ramollie au centre^ d'une couleur jaune et rouge lie de vin. (Voir planche.)
L'analogie de ces foyers spléniques et du foyer cérébral était frappante. Les grosses branches de l'artère splénique étaient libres. Mais, en poursuivant la dissection , on rencontre deux rameaux du volume d'un fétu de paille, dirigés exactement vers deux des foyers, offrant, comme l'artère sylvienne, une obturation complète. Cette obturation était produite , dans les deux artères , par un corps blanc sale , du volume d'un grain de chenevis , exactement circonscrit , à surface un peu rugueuse, de consistance solide, très-peu adhérent aux parois, coiffé des deux côtés par un petit caillot rouge foncé, mou, non adhérent, tranchant très-nettement sur la coloration blanche du bouchon. Les tuniques artérielles sont saines partout.
Eeins. Pâles, exsangues. A la partie supérieure du bord convexe du rein gauche existe un infarctus conique, cunéiforme sur la coupe, du volume d'une noisette , d'une couleur jaune paille , plus consistant que le tissu normal, très-exactement circonscrit et entouré d'un liséré rosé. Disséqué avec soin par notre habile chef des travaux anatomiques, M. Kœberlé, l'artériole qui conduit à ce foyer fut trouvée oblitérée par un coagulum fîbriniforme ; mais il a été impossible , en raison du petit volume , de retrouver un bouchon exactement circonscrit. Un second foyer, exactement semblable, existait à côté du premier.
Cœur. Rien d'anormal à l'extérieur; volume normal. Cœur droit sain, rempli par un coagulum fîbrineux d'agonie, consistant, jaune marbré de rouge , gélatiniforme.
L'endocarde du cœur gauche est parsemé de taches laiteuses , sans épaississement notable. Valvules aortiques saines.
La partie antérieure de la valvule mitrale est un peu épaissie près de l'insertion des tendons du muscle papillaire; elle a néanmoins conservé sa souplesse.
MALADIES DKS ORGANES DE LA CIllClJLATION.
La lame postérieure de la valvule mitrale est rompue dans toute sa hauteur à sa partie moyenne. La déchirure s'étend jusqu'au hord adhérent do la valvule, et comprend toute l'épaisseur du voile memhraneux. La surface de la rupture est irrégulièrement déchiquetée; elle a son siège au milieu d'un tissu mamelonné, formant des végétations stalactiformes. Ce tissu est jaunâtre, friable, crétacé, épais de 3 à 5 millimètres , et développé dans une étendue de 2 centimètres dans la partie moyenne de la valvule, principalement du côté de la cavité auriculaire.
Les concrétions sur les bords de la déchirure se présentent au premier aspect comme des végétations. L'une de ces excroissances offre, à son extrémité libre, une perte de substance ; son bout, au lieu d'être arrondi, est creusé en cupule, à surface irrégulière, comme celle d'une déchirure. (Voir planche.)
Les tendons du muscle papillaire sont un peu épaissis du côté de la valvule ; quelques-uns d'entre eux présentent des particularités intéressantes. Deux de ces tendons, correspondant à la déchirure, sont rompus eux-mêmes, enroulés en forme de tire-bouchons, et flottent librement par leur extrémité valvulaire. Ce bout flottant est renflé en forme de massue, de la grosseur d'un grain de chenevis, et recouvert d'une substance blanche solide fibrineuse et crétacée. A droite, au delà de la rupture, flotte librement un autre tendon, à l'extrémité duquel est appendue une petite masse irrégulière , arrachée du bord de la valvule.
Examen microscopique fait par M. Kœberlé, professeur agrégé, chef des travaux anatomiques.
1° La surface de la rupture est couverte d'une couche de globules ayant tout à fait l'apparence et le volume des globules de pus et de cytoblastes à l'état de globules purulents.
2° Au-dessous de cette couche de globules, on rencontre une grande quantité de corps fibro-plastiques , fusiformes, à extrémités plus ou moins ténues et allongées, dont l'organisation est déjà très-avancée.
3<» Les parties saines de la valvule se composent de fibres connectives disposées en faisceaux ondulés, d'un diamètre de 0,1 à 0,05 centimillimèfres et au-dessous.
Oi3LrrÉllAT10N SUJilTE DES AllTÈHES.
•i" Dans les endroits épaissis, les fibres connectives sont très-distinctes; leur diamètro est de 0,5 à 0,3 centimillimètres. Sur leur trajet, ou plutôt dans leur intérieur, se trouvent des granulations trèsténues qui se dissolvent lentement dans l'acide acétique. Au milieu des faisceaux de fibres connectives se remarquent des corps fibroplastiques assez nombreux, dont les extrémités, plus ou moins fendillées, renferment des noyaux granulés.
5° Dans les tissus altérés, en voie de se crétifier, les fibres connectives s'épaississent de plus en plus et deviennent en même temps trèsfriables. Leur diamètre a 0,4 et jusqu'à 0,8 centimillimètres. Elles renferment de nombreuses granulations qui disparaissent sous l'influence de l'acide acétique et de l'acide chlorhydrique, en donnant lieu à un dégagement de gaz (acide carbonique). Par l'évaporation, il se forme un dépôt de sels de chaux. Les fibres , devenues transparentes après l'action des acides, redeviennent très-distinctes parla teinture d'iode; on n'y distingue plus de traces de corps fibro-plastiques.
6° Les endroits plus crétifiés présentent les caractères que nous venons d'énumérer; mais la structure fibreuse primitive ne peut plus être reconnue. Dans les parties les plus altérées, où la crétification est la plus avancée, et au milieu desquelles la déchirure s'est effectuée, on n'obtient plus que des grumeaux amorphes, extrêmement friables, chargés d'une grande quantité de carbonate calcique, qui les rend presque opaques. Après l'action des acides, il est impossible de retrouver la structure des fibres connectives.
Les parties renflées, irrégulières, par lesquelles se terminent les tendons rompus, décrits plus haut, ont une structure et donnent des réactions identiques aux parties précédentes.
Le corps renfermé dans l'artère sylvienne se comporte à l'inspection microscopique et sous l'influence des acides absolument comme les tissus du bord de la rupture de la valvule mitrale et les corps des extrémités des tendons.
L'un des corps solides retirés de l'artère splénique a présenté des caractères absolument identiques. Les autres corps obturants ont été égarés.
Les appendices fibrineux, qui entourent les corps obturants des artères, offrent, au contraire, les caractères microscopiques de la fibrine pure. Ce sont des grumoanx, des lamcllos amorphes, grnnu-
lées, striées, mais ne renfermant aucune trace de carbonate calcique. M. Kœberlé conclut de ses recherches :
4" Que la valvule mitrale , primitivement altérée dans sa structure anatomique et dans ses propriétés physiologiques , par suite de l'incrustation calcaire de sa trame fibreuse et de la friabilité des fibres connectives ainsi incrustées, s'est rompue dans la partie la moins résistante. La rupture a du s'effectuer pendant la systole ventriculaire, au moment de la distension de la valvule.
2° Que les corps trouvés dans les artères obturées ne peuvent provenir que de la valvule déchirée, soit des bords de la rupture, soit de l'incrustation des extrémités tendineuses.
3" Que l'altération de la valvule mitrale réside surtout dans l'évolution pathologique des fibres connectives, qui en composent la trame.
Par une investigation microscopique minutieuse, il a été possible de suivre la marche progressive de cette altération. Les fibres se sont hypertrophiées et sont devenues de plus en plus friables , à mesure qu'elles se sont incrustées de carbonate de chaux.
Les corps fibro-plastiques rencontrés dans les parties simplement épaissies, sont caractéristiques d'un travail inflammatoire.
Il a été impossible de déterminer si les fibres résultant des corps fibro-plastiques ont elles-mêmes subi la dégénérescence crétacée.
Réflexions. L'observation que je viens de rapporter peut se passer d'une longue dissertation analytique. Le fait de la composition spéciale des bouchons obturateurs des artères sylvienne et splénique, et celui de leur identité avec les concrétions du cœur, fait constaté par une analyse microscopique exacte et positive, n'admettent qu'une seule interprétation. Évidemment ces corps obturants tout particuliers ne se sont pas formés sur place ; ils ne sont pas l'effet d'une artérite multiple, dont il n'existe pas de trace, à l'autopsie, dans les tuniques artérielles. Ils ne peuvent pas être l'effet d'une coagulation secondaire, partie d'un foyer inflammatoire, et étendue de la périphérie capillaire vers les troncs artériels ; car entre les bouchons obturateurs et les foyers les artères
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES
claient vides ou ne contenaient qu'un très-mince coa.^ulum récent. Tout prouve que ces corps, détachés du cœur, ont été entraînés par le courant sanguin et se sont arrêtés dans les artères, que leur volume ne leur a plus permis de franchir.
Les lésions du parenchyme cérébral, splénique et rénal, si parfaitement analogues de forme, sont identiques dans leur cause et représentent l'effet anatomique de l'obturation artérielle dans ces organes. Le rapport de causalité est indubitable, mais le mode de formation et l'évolution ultérieure de ces lésions mérite un examen spécial. J'y reviendrai plus loin, en résumant l'histoire générale de la maladie.
Observation II.
Affection rhumatismale. Endocardite. Excroissances fibrineuses à la valvule mitrale. Obturation subite de l'artère brachiale gauche, des artères des extrémités inférieures, de l'artère carotide interne et de l'artère carotide externe droites, de l'artère splénique et de l'artère rénale gauches. Ramollissement du cerveau. Infarctus spléniques multiples. (Voir planche.)
Joseph Hoffet, néàlaMusau, âgé de vingt-deux ans , journalier, entre à la clinique le 24 octobre 4855 (service de M. Strohl, professeur agrégé). Ce jeune homme, d'une constitution bonne, d'un tempérament mixte , souffrait depuis quelque temps de douleurs vagues considérées comme rhumatismales et traitées en conséquence. A différentes reprises il avait été atteint de toux et de dyspnée , sans autre symptôme sérieux. Quelques jours avant son entrée , il avait éprouvé, au niveau de l'aine gauche , une douleur qui rendait la marche difficile.
A l'examen du malade, on constate des signes de bronchite, quelque rhonchus; expectoration muqueuse, légère accélération du pouls. L'exploration de la cuisse douloureuse n'avait rien révélé d'anormal (prescription : décoction pectorale, aconitine de 2 à 4 milligrammes dans une potion).
i280 MlLADIliS DIÎS ORGANIÎS DE l.\ CIRCULATION.
Ivien de particulier les jours suivants.
Le 31, sans cause appréciable, on trouve le malade, le matin, à la visite, plongé dans un abattement profond; il gémit; ses yeux sont injectés et larmoyants; il accuse un malaise, une lassitude excessive, de la céphalalgie , des vertiges, des fourmillements dans les extrémités. Le pouls est petit et fréquent, inégal, très-irrégulier. Les battements du cœur sont tumultueux et s'accompagnent d'un bruit rude dont le temps ne peut être déterminé. Les accidents fonctionnels se dissipent spontanément, sans médication active.
Au mois de novembre , époque de l'ouverture de la clinique , nous trouvons ce malade dans le service, et le 17, je constate l'état suivant :
Teint pâle, physionomie exprimant l'abattement. Peau médiocrement chaude ; pouls à 80, peu développé, quelquefois onduleux ; quelques douleurs sourdes à la région précordiale. Entre la quatrième et la cinquième côte gauche , la main perçoit très-distinctement un frémissement cataire ; c'est une espèce de vibration , comme si le sang passait sur une surface rugueuse. Ce frémissement précède les battements artériels. La malité précordiale offre une étendue normale. Les deux bruits du cœur sont voilés et remplacés par un souffle ; le deuxième bruit, à gauche sous le mamelon, est rude et prolongé. Plus à droite et en haut , sur le sternum , les deux bruits du cœur sont plus normaux ; on entend notamment très-bien le claquement sec des valvules aortiques.
Je diagnostique une endocardite déjà assez ancienne, avec incrustations ou concrétions rétrécissant l'orifice milral (prescription : application, tous les quatre ou cinq jours, de quelques sangsues à la région du cœur; aconitine^ 2 milligrammes; tisane nitrée).
Sous l'influence de ce traitement, l'état du malade reste stationnaire.
Le 21 novembre , à la visite du matin, le malade se plaint de fourmillements douloureux dans l'extrémité supérieure gauche. En cherchant le pouls radial, que l'on avait exploré la veille, du même côté, on constate l'absence de tout battement. Aucune pulsation appréciable, ni à l'artère cubitale, ni à l'artère brachiale, dans les deux tiers inférieurs du bras. Au-dessous de l'aisselle, le long de la face interne du biceps, on sent, dans l'étendue de plusieurs centimètres, un cordon non noueux, de la grosseur d'une plume à écrire, donnant
OIÎLITKIIATIO.N Sl'BITE DES AIITÈRES.
à la pulpation la sensation d'une artère remplie de matières à injection; ce cordon est roulant sous le doigt, peu douloureux à la pression. Dans le creux axillaire, on retrouve les battements de l'artère; ils sont assez forts et ne diffèrent pas notablement de ceux du cùlé opposé. La main est cadavéreuse, pâle et froide.
Je diagnostique une obturation embolique de l'artère bracbiale à sa partie supérieure , par suite de concrétions détachées du cœur , et , dans une leçon clinique sur ce genre d'affection, j'annonce à mes élèves l'imminence de la gangrène, et, si une circulation collatérale doit s'établir , la probabilité de lésions successives du même genre dans d'autres artères, et notamment le danger de l'obturation possible des artères cérébrales (prescription : enveloppement de la main et de l'avant-bras dans la flanelle ; lotions aromatiques ; bicarbonate de soude, 3 grammes dans de la tisane; potion avec teinture de digitale, 20 gouttes).
Le 22 novembre, le membre supérieur droit est moins cadavérique ; mais il y a des élancements et des fourmillements pénibles ; les mouvements sont conservés , mais difficiles. Douleur spontanée, très-vive le long de la face interne du biceps, au-dessous de l'aisselle. La pression est trop douloureuse pour permettre d'explorer l'artère en ce point (artérite consécutive à l'oblitération). Mêmes signes locaux du côté du cœur. État général satisfaisant (même prescription ; en plus, cataplasme laudanisé à la partie supérieure du bras).
Les jours suivants , l'état de l'extrémité supérieure s'améliore rapidement. Les fourmillements cessent ; les douleurs à la partie supérieure du bras se dissipent; la chaleur revient, et l'on sent dans l'artère radjale un battement filiforme très-faible (établissement d'une circulation collatérale).
Depuis la fin de novembre jusqu'au mois de janvier, l'état du malade offre des alternatives de bien-être parfait et d'accidents variés. A différentes reprises, il est pris d'accès d'étouffement, d'anxiété précordiale, de mouvements fébriles, de sueurs abondantes, de douleurs vagues dans la poitrine et dans le ventre (des émissions sanguines locales, les alcalins, la digitale, calment les accidents, sans amener d'amélioration durable; un séton appliqué à la région précordiale n'exerce aucune influence sur les phénomènes cardiaques). Le frémissement cataire persiste, tantôt plus fort, tantôt plus faible; le cœur
n'aiigmenle pas de volume ; mais les deux bruits sont remplacés, ù gauche, par un bruit de souffle qui absorbe les deux temps. A droite, sous le sternum, on distingue toujours nettement le claquement des valvules aortiques au second temps.
Le le janvier, le malade accuse des élancements, des fourmillements très-douloureux dans les deux extrémités inférieures ; il éprouve une pression douloureuse dans les deux régions inguinales , dans les régions sus-pubiennes et iliaques; il est agité, anxieux; son teint est pâle; sa physionomie exprime l'inquiétude et la souffrance. Les extrémités inférieures sont froides, sans être cadavéreuses; la peau du tronc est, au contraire, chaude et brûlante. Le pouls de l'artère radiale gauche est fréquent, développé, assez résistant. L'artère radiale droite ne donne toujours que des pulsations à peine perceptibles. Toux sans lésion du poumon. A l'exploration attentive des artères crurales, il est impossible d'y constater un battement quelconque; mais on sent deux cordons durs, non noueux, peu douloureux à la pression. Obturation des artères crurales , ou plutôt des artères iliaques (prescription : lotions aromatiques; nitre et digitale; eau de Vichy pour boisson).
Les jours suivants, les accidents ne s'aggravent pas du côté des extrémités inférieures. La chaleur revient; mais les mouvements sont faibles et difficiles. Moins d'élancements, mais douleurs profondes dans le bassin (établissement d'une circulation collatérale).
Au bout de quelque temps , toutes les lésions de sensibilité cessent du côté des membres , mais les pulsations ne reparaissent pas aux artères crurales ; on ne sent pas non plus de battements distincts aux artères poplitées et tibiales postérieures. Le malade maigrit rapidement. Il a souvent des mouvements de fièvre , des sueurs profuses, des accès d'anxiété, de dyspnée; son teint est pâle, son moral trèsabattu .
L'état du cœur se modifie, en ce sens que le frémissement cataire s'affaiblit notablement et finit par n'être plus appréciable. Le bruit de souffle rude, qui absorbait ou masquait les deux bruits, à gauche, sous le mamelon , se transforme en un bruit de souffle prolongé , au premier temps, avec second bruit valvulaire assez nettement accentué. A droite, vers la partie supérieure du sternum, le souffle s'affaiblit, et l'on entend les deux bruits du cœur presque normaux; le second
OBLITÉRATION StBlTE DES ARTÈRES.
Lruit surtout est parfaitement accentué (on continue l'emploi de la digitale et des alcalins).
Pendant les mois de janvier et de février, l'amaigrissement avait fait des progrès, mais aucun accident grave ne s'était produit. Il n'existait pas d'infiltration , et les urines n'avaient jamais été alhumineuses.
Dans la soirée du 24 février, le malade se trouvait dans son état ordinaire, lorsque tout à coup il fut pris d'étouffements, d'anxiété, de dyspnée, de sueurs froides. Bientôt après il tombe dans un état comateux, qui dure encore au moment de la visite du 25 février matin. On constate alors les phénomènes suivants :.Décubit.us dorsal, tête inclinée sur le côté, face pâle, stupeur profonde. Secoué fortement, le malade prononce quelques paroles inintelligibles , puis retombe dans le coma. La main droite soulevée ne retombe pas ; elle peut même être soulevée par le malade, vivement sollicité à faire ce mouvement. L'extrémité supérieure gauche est paralysée. L'extrémité inférieure peut être retirée par le malade; mais les mouvements sont très-faibles. La sensibilité est généralement obtuse, mais non abolie à gauche. Urines involontaires; pouls petit, fréquent, irrégulier. Sueurs. Obturation d'une artère cérébrale droite (prescription : plusieurs allusions froides; lavement purgatif).
Le 26, sous l'influence des affusions, le malade s'est réveillé ; le coma a cessé, mais l'affaissement est considérable ; somnolence. Le malade répond aux questions, mais lentement. La paralysie à gauche a plutôt diminué qu'augmenté. On remarque une espèce de contracture des muscles de la face du côté paralysé.
Le 27, les affusions^ au nombre de quatre, ont été répétées dans la journée d'hier. L'amélioration se soutient; l'intelligence est devenue plus nette ; la faiblesse du côté gauche existe encore, mais le malade peut exécuter différents mouvements , qui sont plus lents et plus faibles qu'à droite. Pouls vif , fréquent, peu résistant; sueurs. Affaissement et amaigrissement considérables. Urines et selles involontaires. Les phénomènes ne changent pas du côté du cœur.
Du 27 février au l^r mars , les phénomènes cérébraux s'amendent; l'intelligence est redevenue très-nette; la paralysie a diminué, mais la faiblesse est extrême.
Le Ici- mars, dans la nuit, mort après une courte agonie.
Autoiisie laite quaranLe-liuit lieures après la mort.
Cerveau. Le crâne , la dure-mère, les méninges n'olFrenL heu de particulier. Les veines cérébrales des hémisphères sont généralement exsangues. A la partie antérieure et supérieure de l'hémisphère droit existe un foyer d'altération qui comprend trois circonvolutions cérébrales. Ce foyer est tétraédique. L'une de ses faces répond à la surface du cerveau ; de là le foyer s'avance de haut en bas et d'avant en arrière, sous forme d'une pyramide, dont le sommet s'enfonce dans la substance blanche. Ce foyer mesure à sa base externe 25 millimètres, et s'enfonce à 2 centimètres de profondeur dans la substance cérébrale. A l'incision, l'altération cérébrale tranche sur la substance blanche par sa coloration jaune rosé. La circonférence est séparée, par une ligne de démarcation très-nette , de la substance blanche du cerveau. La consistance de l'infarctus cérébral est diminuée, mais le ramollissement n'est pas arrivé à l'état pulpeux.
Le reste du cerveau, assez minutieusement examiné, n'offre aucune autre altération. Les artères de la base du crâne et leurs divisions, poursuivies aussi loin que possible, ne présentent aucune altération. L'artère carotide interne droite, au niveau de sa seconde courbure, présente, au contraire, une oWitération complète qui sera décrite plus loin. (Voir planche.)
Rate. La rate est augmentée du tiers de son volume normal à peu près. Sa surface est adhérente aux tissus environnants, et surtout au diaphragme. La surface convexe de la rate et ses bords sont devenus irréguliers ; ils offrent des sillons qui entourent la base d'un certain nombre d'infarctus anciens. Dans le tiers supérieur notamment, on en rencontre phisieurs qui sont situés les uns à côté des autres , et dont la base envahit une portion assez étendue de la surface convexe. Ces infarctus, généralement coniques , offrent une surface de section d'une coloration jaune d'ocre. Ils sont séparés de la substance splénique saine par un liséré blanc de tissu épaissi. La substance de l'infarctus offre un aspect assez homogène qui rappelle l'aspect de la matière tuberculeuse infiltrée. Près du hile se trouvent plusieurs autres petits infarctus anciens de même nature ; deux autres sont au bord convexe de l'organe. Le tissu spléniqueplacé entre les infarctus est généralement ramolli, mais offre sa coloration normale. (Voir planche.)
Reins. Infarctus multiples. Le rein gauche est atrophié et difforme,
ORLITÉRATION SDBITE DES yVRTliRES.
il pèse 116 grammes , tandis que celui du côté droit pèse 140 grammes.
Cceur. Le péricarde renferme 80 grammes d'une sérosité jaunâtre. Le volume du cœur est normal ; pas d'adhérences et de taches laiteuses à l'extérieur. Rien de particulier dans le ventricule droit; il ne contient pas de coagulum, mais seulement une petite quantité de sang diffluent renfermant quelques flocons grumeleux rouges. Pas de coagulum dans l'oreillette droite, ni dans l'artère pulmonaire. Les cavités droites ne sont pas dilatées ; leurs parois sont lisses et normales; la valvule tricuspide est très -légèrement épaissie à son bord libre. En somme, le cœur droit est sain. Épaisseur des parois du ventricule droit, 4 millimètres.
La capacité du ventricule et de l'oreillette gauches est normale. Il n'y a ni dilatation ni rétrécissement de la cavité ventriculaire. Les parois du ventricule gauche offrent leur épaisseur normale.
Les valvules sigmoïdes et l'orifice aortique sont intacts, et le cône du ventricule qui conduit à l'orifice aortique n'offre aucune altération. La surface de l'endocarde offre néanmoins une teinte laiteuse assez générale, très-marquée surtout sur les muscles papillaires. Ceux-ci sont hypertrophiés ; celui de la partie antérieure de la valvule a 15 millimètres d'épaisseur, l'autre est un peu moins épais. Les cordes tendineuses qui partent du muscle papillaire pour se rendre à la valvule mitrale sont légèrement épaissies et offrent une teinte laiteuse. La lame antérieure de la valvule mitrale est considérablement épaissie;, d'une teinte jaune rosé dans quelques points, et jaune sale dans d'autres. La partie la plus épaissie mesure près de 1 centimètre. Elle est dure, résistante, mamelonnée à sa surface et de consistance fibreuse. A sa partie moyenne et centrale, cette lame valvulaire offre une perforation qui conduit dans la cavité de l'oreillette, et qui livre facilement passage à une plume à écrire. Les bords de cet orifice sont rugueux, et présentent des incrustations fibriniformes blanches, mamelonnées, dont la surface est comme déchirée; on y rencontre quelques lambeaux flottants. Ces espèces d'excroissances sont entièment adhérentes aux bords de l'ouverture.
Au bord libre de cette même lame se trouve une concrétion polypiforme, irrégulière, de 2 centimètres de long, d'une coloration blanc jaunâtre , à bords frangés , ressemblant à une grande crête de coq irrégulière. Cette excroissance polypeuse se continue sur le bord de la
valvule par une base de i centimètre de large, qui adhère intimement au tissu valvulaire. Le reste de rexcroissance est libre et flotte dans la cavité du ventricule. ("Voir planche.)
Sur un tendon de la valvule , on trouve implanté un petit corps, d'une coloration rouge, de la grandeur d'un grain de chenevis, fortement adhérent. Un second corps semblable, mais plus volumineux, et d'une coloration jaune marbré de rouge, se trouve implanté sur un autre tendon, à son point d'insertion au muscle papillaire.
Sur la lame de la valvule mitrale que nous venons de décrire, on remarque à l'œil nu une arborisation vasculaire très-fine, qui n'existe jamais à l'état normal.
La seconde lame est notablement moins épaissie à son insertion ventriculaire. Les cordes tendineuses qui en partent offrent cependant un épaississement considérable et une teinte laiteuse; leur épaisseur atteint jusqu'à 2 millimètres.
Examiné du côté de l'oreillette , le pourtour de l'orifice auriculoventriculaire est recouvert tout entier de végétations qui offrent une saillie de 6 à 8 millimètres. Ces végétations se présentent sous forme d'une lame presque continue, frangée , déchiquetée, à bords irréguliers, minces , offrant dans différents points des lambeaux flottants. Leur base d'insertion est en général large et leur adhérence intime. Vers le bord antérieur droit de l'orifice existe une surface irrégulière, déchirée, offrant quelques incrustations crétacées. 11 est évident, à l'inspection simple, que, de ce point, des excroissances ont été arrachées.
Les excroissances que nous venons de décrire ont généralement la consistance d'un tissu fibreux , peu dense; leur coloration est jaune rosé. L'orifice, au pourtour duquel les végétations sont insérées, n'est pas notablement rétréci et mesure 2 centimètres de diamètre.
Le bord des végétations, qui est dirigé du côté de l'oreillette, devait être incessamment entraîné par le courant sanguin dans la direction de la cavité du ventricule.
L'endocarde de l'oreillette offre une teinte blanche laiteuse. 11 est manifestement épaissi et plus opaque qii'à l'état normal. A la face antérieure de la cavité auriculaire, à peu près à 2 centimètres de l'orifice, se trouve une surface irrégulière, rugueuse, recouverte de végétations de 1 millimètre de longueur. Dans différents points,
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES. 293
cette surface est grenue comme si on avait enlevé des portions saillantes de végétations.
Artères. Rien de particulier à signaler dans la crosse aortique, dans l'aorte thoracique et abdominale. L'artère sous-clavière du côté droit, ainsi que toutes ses divisions, sont parfaitement perméables.
La carotide primitive du côté droit est perméable dans toute son étendue.
L'artère carotide externe est oblitérée à partir de l'artère thyroïdienne supérieure, dont le calibre n'est pas altéré. L'artère linguale, l'artère faciale , l'artère occipitale , l'artère pharyngienne inférieure, sont oblitérées à leur origine , dans une étendue qui varie de 4 à 5 centimètres , jusqu'au niveau des premières branches collatérales. L'artère carotide interne est obstruée depuis les rameaux qu'elle fournit dans le sinus caverneux jusqu'au-dessus de l'artère ophthalmique.
L'artère carotide du côté gauche et ses divisions ne présentent rien de pathologique.
L'artère sous-clavière et l'artère axillaire gauches sont perméables dans tout leur trajet. ,
L'artère brachiale est oblitérée à 4 centimètres au-dessous de la tête de l'humérus; cette oblitération existe dans une étendue de 14 à 45 centimètres ; l'artère est très-rétrécie, principalement à la partie supérieure de l'oblitération; elle est réduite à un cordon qui a à peu pi'ès 2 millimètres de diamètre. L'artère humérale profonde naît de ce cordon fibreux, et se trouve oblitérée à son origine. A 2 ou 3 centimètres au-dessus du coude,, l'artère humérale redevient perméable. Les artères radiale, cubitale et interosseuse sont normales. Les artères articulaires du coude, et notamment l'artère récurrente radiale antérieure, ont tm calibre considérable. L'artère circonflexe postérieure est très-dilatée; il en est de même de l'antérieure. Ce sont les anastomoses des artères circonflexes avec l'artère humérale profonde et les artères articulaires du coude qui ont servi à la circulation collatérale.
Un bouchon fibrineux, long de 15 millimètres, est placé à cheval sur la bifurcation de l'aorte abdominale ; ce caillot n'oblitère pas tout le calibre de l'artère. L'artère iliaque du côté droit est transformée en un cordon dur de 6 millimètres de diamètre. L'artère hypogastrique est oblitérée jusqu'à la naissance de l'artère iléo -lombaire. L'iliaque oy terne est réduite à un cordon fibreux de 4 millimètres de diamètre ;
MALADIES DRS ORGANES DE lA ClllCULATIOiX.
elle redevient perméable à partir de la naissance de l'artère circonflexe et de l'artère épig-astrique. A 4 centimètres au-dessous du ligament de Poiipart, l'artère crurale est oblitérée immédiatement au-dessous de la naissance de l'artère circonflexe interne, qui naît du tronc de cette artère; cette oblitération se continue dans une étendue de 3 centimètres dans l'artère fémorale , et se prolonge dans la fémorale profonde, jusqu'à la naissance de l'artère circonflexe externe.
L'artère iliaque primitive gauche est imperméable dans toute son étendue , ainsi que l'artère iliaque externe et l'artère hypogastrique, jusqu'au même point que l'artère du côté opposé. La première a un diamètre de 5 millimètres, et la seconde, tout au plus de 2 millimètres. Les artères fémorale superficielle et fémorale profonde ont leur calibre normal.
Les circonflexes des deux côtés sont très-développées.
La circulation des extrémités inférieures a été entretenue, à droite, dans l'artère crurale par les anastomoses de l'artère iléo-lombaire avec l'artère circonflexe iliaque , et par celle de l'artère épigastrique avec les artères lombaires et la mammaire interne. Dans les artères fémorales , la circulation a été entretenue par les anastomoses des artères circonflexes entre elles , et de celles-ci avec les branches de l'artère hypogastrique, de l'artère hémorrhoïdale supérieure et de l'artère sacrée moyenne. A gauche, elle a été entretenue par les anastomoses des artères circonflexe et épigastrique avec l'artère iléo-lombaire, par les anastomoses avec l'artère hémorrhoïdale supérieure et avec l'artère sacrée moyenne .
Le tronc cœliaque ne présente rien de particulier à noter; il en est de même des artères mésentériques, spermatiques, lombaires, intercostales et bronchiques.
' Dans les endroits correspondant aux oblitérations, les artères sont entourées d'un tissu fibreux très-dense , circonstance qui en rend la dissection très -laborieuse.
L'artère splénique est oblitérée dans son tronc au niveau de sa division. La première branche qui en naît, et qui se distribue à la partie inférieure de la rate, est totalement oblitérée, ainsi que ses divisions. L'artère splénique devient perméable au niveau de la troisième branche qu'elle émet. La circulation était conservée par les vasa breviora. La deuxième branche oblitérée paraît l'avoir été depuis plus
OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES
longtemps que le tronc de l'artère; car elle est réduite à un cordon fibreux très-mince, tandis que les parties en amont se présentent sous forme'd'un cordon beaucoup plus épais; d'ailleurs les différents aspects des infarctus de la rate rendent parfaitement compte de cette différence. (Voir planche.)
L'artère rénale du côté gauche est complètement oblitérée, jusqu'au niveau de sa division, dans le hile de l'organe. Les artères perforantes de la capsule adipeuse et les anastomoses des artères surrénales paraissent avoir entretenu la circulation. La capsule fibreuse du rein eht fortement arborisée.
Les artères pulmonaires et les veines du corps ne présentent rien de particulier.
Anatomie microscopique de la valvule mitrale , des emholi et des
caillots, par M. Kœherlé.
La production polypiforme du ventricule gauche est très -friable et se dilacère très-facilement» sous l'influence des tractions les plus légères. La masse polypiforme est d'un blanc opalin, jaunâtre. Les points jaunâtres sont irrégulièrement disposés à sa surface et dans l'épaisseur. En raclant ces parties, on obtient de petits grumeaux transparents, granulés , dont les granulations sont groupées en petits îlots irrégulierSj plus ou moins circonscrits, ou empiétant les uns sur les autres. Ces granulations ne disparaissent pas sous l'influence des acides. Les points jaunâtres ont un aspect analogue ; mais les granulations sont plus jaunes, plus nombreuses, et sont évidemment formées par de la graisse..
Dans le liquide ambiant nagent : 1" une grande quantité de granulations et de vésicules graisseuses ; 2" des cellules, dont les unes sont arrondies et ont de 0,8 à 1,7 centimillimètres de diamètre; elles renferment une quantité variable de vésicules graisseuses plus ou moins considérables ; d'autres sont fusiformes et renferment des noyaux ; dans le noyau et dans l'enveloppe sont développées des vésicules graisseuses disposées très-irrégulièrement. La largeur et la longueur de ces cellules ne sont pas en raison directe l'une de l'autre ; les unes sont grêles et allongées; d'autres sont massives, renflées, et ont une largeur de 0,3 à 2 centimillimètres ; quelques-unes atteignent une
MALADIES DES OUOANES DE LA GIRCULATION.
longueur de 6 centirnillimèlres. L'enveloppe de ces cellules esl trèstransparente , peu réfringente et presque indistincte , à moins de les déplacer par un courant. Ces enveloppes deviennent très-dislinctes sous l'influence de l'iode.
Les parties voisines de la rupture de la valvule , le fond déchiqueté de l'entonnoir valvulaire, les deux petites tumeurs développées sur le trajet des tendons papillaires, les végétations de la paroi auriculaire, se composent des mêmes éléments celluleux que ceux que nous venons de décrire. Notons seulement qu'il existe en quelques endroits du pourtour de l'entonnoir valvulaire des points crétifiés. Il ne paraît pas que le dépôt crétacé se soit fait dans Tintérieur des cellules précédentes ; car dans aucun cas les granulations n'ont disparu et n'ont fait effervescence avec les acides.
De la structure et des propriétés physiques et chimiques de la tumeur il résulte : 1° que la production polypiforrae se compose de cellules, dans l'intérieur desquelles il se dépose des granulations graisseuses ; 2" que le tissu ainsi formé devient d'autant plus friable que le dépôt de la graisse est plus avancé; 3° qu'il arrive un moment où, sous l'influence de l'ondée sanguine, une portion de la tumeur peut se détacher et être projetée dans le toxrent circulatoire; 4" que la masse ainsi détachée et projetée dans les artères doit s'arrêter dans les vaisseaux d'un calibre inférieur à son diamètre, au point de bifurcation d'une artère j où il y a brusque diminution de calibre;, b'^ que l'on doit chercher et retrouver les emboli au point de bifurcation des artères.
Caillols et emholi.
Artère carotide externe droite. L'oblitération paraît être ici trèsancienne; la lumière du vaisseau a complètement disparu, et H n'a pas été possible de trouver d'une manière bien distincte la cause de l'oblitération.
Artè7'e carotide interne droite. L'examen microscopique n'a pas été fait, l'artère ayant été égarée.
Artère humérale gauche. L'artère est considérablement revenue sur elle-même; elle est convertie en un cordon imperméable, depuis 1 centimètre au-dessus de l'artère humérale profonde jusqu'au niveau
ORLITÉRATION SI P. 1115 DES ARTIiRES.
de la naissance de l'artère articulaire supérieure interne du coude. L'artère humérale profonde est oblitérée à une distance de 1 à 2 centimètres. Elle renferme un coaguUim filamenteux, adhérent, presque complètement décoloré, jaunâtre en quelques points, terminé à ses extrémités par des renflements. Au niveau de la naissance de l'artère humérale profonde , le centre du coagulum renferme des vésicules gTaisseuses.
Artère iliaque primitive droite. Le coagulum de cette artère se présente sous la forme d'un cordon adhérent, mais pourtant susceptible d'être détaché des parois de l'artère ; il a 5 millimètres d'épaisseur. Sa partie centrale est d'un rouge foncé, sa périphérie est jaunâtre. Sa coupe présente exactement l'aspect des corpora lutea des ovaires, et offre une structure identique à ces derniers. L'extrémité supérieure du caillot correspond à la bifurcation de l'aorte, au-dessus de laquelle elle remonte à la hauteur de la naissance de l'artère sacrée moyenne ; elle est renflée, décoloï'ée , et consiste en fibrine pure. Au centre du coagulum fibrineux se trouve une matière grumeleuse , à trame cellulaire , riche en granulations graisseuses , dont la structure se rapporte parfaitement à la masse polypeuse de la valvule mitrale. L'extrémité inférieure du coagulum, rouge foncé, s'arrête à 15 millimètres au-dessus de l'origine de l'artère hypogastrique , au point où naît une petite artériole, dont la lumière mesure 1/5 à 1/6 de millimètre de diamètre. Au-dessous de cette artériole commence un caillot ancien, décoloré^ jaune, aplati et très -grêle , qui se continue dans l'artère hypogastrique jusqu'à l'artère iléo-lombaire et, dans l'artère iliaque externe, jusqu'à l'artère circonflexe iliaque. Au point de bifurcation de l'artère iliaque primitive , à la réunion des trois coagulums décolorés, est enfermée, dans une sorte de poche fibrineuse, une matière d'un blanc jaunâtre, se réduisant facilement en grumeaux très-ténus. Ces grumeaux ont une apparence amorphe et paraissent formés par une grande quantité de vésicules graisseuses, dont le diamètre ne dépasse pas 5 à 8 centimillimètres. Ces vésicules sont disposées en amas irréguliers, arrondis, allongés, et forment des surfaces plus ou moins sombres. Des cellules détachées parla préparation, des vésicules graisseuses provenant de la déchirure des cellules précédentes, nagent dans le liquide ambiant. La forme, le diamètre, les propriétés physiques et chimiques de ces cellules se rapportent
M VI..VDI1ÏS DlîS ORGANES DK TA CIRCUIATION.
parfaitement à celle!? de la tumeur polypiforme du cœur. L'organisation et l'aspect différents du coagulum de l'artère iliaque primitive et de celui des deux troncs qui lui font suite, ainsi que le siège des emboli, dont l'un est situé à lu bifurcation de l'aorte, l'autre à la bifurcation de l'iliaque primitive , prouvent évidemment l'obturation successive de ces artères. Le défaut d'oblitération de l'artère iliaque primitive, par l'embolus le plus ancien, s'explique par la présence de la petite artériole que nous avons signalée.
Artère crurale droite. L'oblitération de l'artère crurale est encore plus ancienne; le coagulum est intimement adhérent et ne se distingue pas de l'artère. Il n'a pas été possible de retrouver ici des traces évidentes d'un embolus.
Artère iliaque 2')rimitive gauche. Cette artère renferme un coagulum de 3 millimètres de large et de 1 millimètre d'épaisseur, qui se prolonge dans l'artère hypogaslrique jusqu'à l'artère iléo-lombaire et, dans l'artère iliaque externe, jusqu'à l'àrtère circonflexe iliaque. Ces coagulum s sont moins anciens que ceux des artères correspondantes du côté opposé. A la bifurcation de l'artère iliaque se trouvent les vestiges d'un embolus. L'artère iliaque primitive a été oblitérée de ce côté jusqu'à la bifurcation de l'aorte, parce qu'elle ne fournit aucune artériole collatérale dans son trajet.
Artère splénique. L'artère splénique présente des oblitérations multiples. Les plus anciennes correspondent aux nombreux infarctus de la rate. La première obstruction, visible en dehors de l'organe, correspond à la deuxième branche de l'artère splénique. L'oblitération paraît très-ancienne ; l'artère est réduite à un mince cordon jaunâtre.
Le tronc de la splénique est obstrué par un caillot très-récent, étendu depuis les derniers rameaux qu'elle fournit au pancréas jusqu'à sa troisième branche. L'embolus s'y distingue parfaitement; il est entouré de sang coagulé , dont on peut encore reconnaître parfaitement les globules altérés. L'embolus s'est imbibé de la matière colorante du caillot, et sa structure, qui se rapporte exactement à celle du polype du cœur, en devient d'autant plus distincte. Il obstrue complètement la lumière de l'artère à la naissance de la première branche splénique. On rencontre dans les parois du caillot des corps fibroplastiques et des globules inflammatoires.
Dans les infarctus jaunâtres de la rate on retrouve le tissu normal
OBLITÉRATION SUniTR DES ARTÈRES.
de l'organe au milieu d'une masse amorphe, élastique, consistante. On y trouve épars des amas arrondis et irréguliers sur les bords de 0,4 à 2,5 centimillimètres , de couleur rouge brunâtre foncée , qui paraissent formés par la matière colorante du sang.
Artère rénale gauche. Le tronc de l'artère rénale gauche est complètement oblitéré depuis son origine aortique jusqu'à la naissance de la deuxième branche. L'embolus est situé à l'origine de la première branche. Les coagulums commencent à se décolorer et sont déjà revenus sur eux-mêmes. Le tissu du rein n'a pas été examiné.
Toutes les artères oblitérées ont contracté des adhérences intimes avec les tissus voisins. Leur gaîne celluleuse est épaissie : indurée, et présente les carctères du tissu inodulaire.
Réflexions. Du point de vue clinique, cette observation est digne de fixer l'attention. Le diagnostic de la lésion cardiaque, positivement établi, a permis d'attribuer à sa véritable cause, à des concrétions détachées de la valvule mitrale, l'obturation brusque de l'artère brachiale gauche. En effet, il ne pouvait pas être question, dans ce cas, d'une obturation lente, comme on en observe quelquefois à la suite de dégénérescences athéromateuses. C'est rapidement, subitement, si je puis dire, que les accidents dus à l'arrêt de la circulation se sont manifestés. Il n'y avait à choisir qu'entre l'oblitération par embolie et l'oblitération par suite d'une inflammation artérielle. Il est à remarquer que. pendant plus d'un jour, l'arrêt de la circulation était déjà manifeste et avait été reconnu avant que l'artère brachiale fût devenue douloureuse. Au début, il n'existait aucun signe positif d'artérite, si ce n'est l'obturation artérielle même. Ce n'est que consécutivement que les douleurs se sont manifestées. Il y a donc eu artérite, il est vrai, mais artérite consécutive à l'obturation. Et pourquoi donc, sans cause, une artérite spontanée se serait-elle développée dans une petite étendue de l'artère brachiale? Puis, toute la doctrine
de l'artérite et de son influence coagulante sur le sang est-elle scientifiquement bien solidement établie? Que de doutes quand on connaît les travaux publiés par Virchow à cet égard ! Que de probabilités, au contraire, en présence de l'altération antécédente du cœur, en faveur d'une obturation par un corps détaché du cœur et arrêté dans l'artère brachiale!
C'est sous l'influence de ces considérations que le diagnostic a été établi.
Les déductions pronostiques ont été faciles à tirer en face des observations déjà connues et avec la notion de la multiplicité et de la successivité ordinaires de la même lésion dans différentes branches de l'arbre artériel. On devait s'attendre à voir ce falL malheureux se reproduire encore dans le cas actuel. L'événement avait été prévu et publiquement annoncé. Il n'a pas tardé à se produire par l'obturation successive des artères iliaques et de l'artère carotide interne.
Mais, déjà auparavant, d'autres obturations latentes s'étaient produites. Peut-être doit-on rapporter l'obturation de la carotide externe à l'époque où des accidents graves se sont manifestés du côté de la tête, dans le courant du mois de novembre, avant notre entrée en fonctions. Quant aux obturations des artères splénique et rénale, elles n'ont été révélées que par l'autopsie.
Le fait que je viens de rapporter n'est pas moins remarquable au point de vue de l'anatomie pathologique.
Je ferai remarquer :
i° La multiplicité des obturations ;
2° L'âge évidemment différent de ces lésions multiples, et, partant, la successivité de leur développement;
3° L'intégrité générale des artères partout, à l'exception des points obturés;
/i° La limitation circonscrite de l'altération artérielle;
OBLITIÎRATION SLIUTE DES ARTÈRES. 301
5° L'aspect remarquable qui a permis de distinguer la concrétion obturante du coagulum consécutif;
0° La loi qui domine le siège des obturations de ce genre, et qui s'exprime par le fait du siège de la plupart de ces lésions dans les points où les branches artérielles se rétrécissent le plus;
7° La coagulation secondaire étendue jusqu'à la première collatérale ;
8° La circulation collatérale, si facilement établie à la suite de l'obturation d'artères très-importantes;
9° Enfm l'état des tuniques artérielles dans les obturations récentes et anciennes.
Ce fait résume, si je puis dire, l'histoire tout entière de ce genre de lésions. Aucune autre interprétation des particularités de ce fait n'est admissible. La coagulation spontanée du sang est une supposition insoutenable, qui ne mérite pas même les honneurs de la discussion. L'artérite pourrait être soutenue pour les obturations anciennes, mais elle est inadmissible en face des lésions récentes; elle ne peut rendre compte des particularités observées, elle serait elle-même inexplicable dans des points aussi multipliés, aussi circonscrits.
L'embolie seule rend compte de tous les faits. Elle est de plus directement et positivement démontrée par l'identité des corps obturants et des concrétions implantées sur la valvule mi traie.
Observation IIL
Rétrécissement mitral. Dilatation du cœur. Obturation des artères iliaques. Gangrène des deux extrémités.
(Cette observation, recueillie à la Clinique en 1847, a été relatée dans un précédent chapitre telle qu'elle avait été piimitivcmcnt publiée sous forme de
MALADiliS DES OllGAiMiS DK L.\ ClUCLLATION.
note. 11 est clouo inutile do la rciuipriiuor ici in extenso, avec tous ses (Ictail.s (îllniqucs et iinatoi)io-patliologîc[ue8 ; nous ne reproduirons que les résultats de l'extiraen microscopique fait eu 1847 par M. le professeur Michel et les rcllexions qui leur donnent leur vraie signification dans le' Mémoire sur l'embolie, publié pour la première fois en 1857,)
Examen microscopique des cailtois el des imrois artérielles, fait par M. Michel, chef des travaux anatomiques.
I. Caillots rouges des artères. Au microscope ils apparaissent composés d'un stroma fibro-granuleux (coagulation de fibrine), dans lequel on voit des corpuscules rouges de sang plus ou moins abondants et de rares corpuscules blancs.
II. Concrétions décolorées. Elles diffèrent des caillots par l'absence des corpuscules rouges de sang. Du reste , le stroma est analogue. Seulement la décomposition de la fibrine s'y annonce par une abondance plus considérable de granulations moléculaires.
III. En examinant avec soin la partie des concrétions en contact avec les parois, on voit qu'il n'y a aucune formation nouvelle de corps fibro-plastiques.
IV. La rougeur des parois artérielles est due à l'imbibition de la matière colorante du sang à l'état de dissolution. Il n'y a pas de capillaires sanguins apparents.
V. Les diverses parties des parois artérielles sont normales; je trouve successivement de dedans en dehors : la couche épithéliale, la membrane striée , et les fibres longitudinales et circulaires , sans mélange d'aucun élément histologique de récente formation.
